Бронхиальная астма.. Доцент Шатская Е.Е.




ЛЕКЦИЯ №14.

Бронхиальная астма.

Доцент Шатская Е.Е.

Среди хронических заболеваний органов дыхания бронхиальная астма зани­мает особое место. Начавшись в детстве бронхиальная астма продолжается в зрелом возрасте. Это хроническое длительно текущее заболевание, снижаю­щее качество жизни больного и его семьи, приводящее к инвалидности, смер­ти, требующее больших расходов для лечения.

Социологические исследования установили, что 35% больных испытывают душевную боль и страданья, у 17% симптомы болезни ощущаются часто, у 5% постоянно, высок риск плохой успеваемости в школе особенно у детей из социально незащищенных семей. 41% чувствуют к себе жалость, плохое от­ношение со стороны сверстников. Больной ребенок влияет на самочувствие семьи, требует дополнительное время для общения и большие финансовые за­траты. Т.о. качество жизни семьи зависит от ребенка больного бронхиальной астмой.

Определение.

Бронхиальная астма (БА)-хроническое аллергическое персистирующее воспа­ление нижних дыхательных путей с эозинофильной инфильтрацией, гиперре­активностью бронхов, обструкцией, отеком и развитием необратимых, скле­ротических изменений в стенке бронхов и межальвеолярных перегородках.

Эпидемиология

Распространенность БА в России 10-15%. В США заболеваемость за послед­ние 25 лет выросла на 58%, растет смертность, особенно среди подростков. Доказано, что 68% детей из числа больных БА заболевают до 3 лет. Мальчи­ки болеют чаще девочек в раннем возрасте, к 10 годам заболеваемость срав­нивается, а далее чаще болеют женщины. Открыты генетические факторы БА. Установлено, что ген контролирующий продукцию иммуноглобулина Е рас­положен в длинном плече 5 хромосомы и в 11 хромосоме, ассоциирован с маркерами ИЛ4 расположенным внутри гена. В этом геноме имеются регуля­торы бронхоспазма и гены кодирующие в2-адренорецепторы и ИЛ9, активи­зирующие тучные клетки. Атопия генетически детерминирована. Риск для ребенка повышается до 30% если болен 1 родитель, до 50% -80% при болезни обоих родителей. Чаще наследуется предрасположенность по линии матери.. На заболеваемость влияет загрязнение окружающей среды поллютантами, промышленными или сельскохозяйственным! аэроаллергенами. Влияют ин­дустриальный смог «черный смог», фотохимический смог, содержащий озон и окись азота. Под их влиянием усиливается выброс IgE, токсических радикалов повреждающих эпителий слизистых дыхательных путей, вызывая воспаление, нарушение выработки сурфактанта, повышая чувствительность рецепторов к неаллергенным раздражителям. Формируется гиперреактивность бронхов, спазм в ответ на изменение метеообстановки, физические нагрузки.

БА -экопатологаческое заболевание на генетической основе.

Факторы риска

К факторам риска относятся -атопия, гиперреактивность бронхов, наследст­венность.

Причинные факторы

Бытовые аллергены: домашняя пыль, клещи, библиотечная пыль. Эпидермальные аллергены животных, птиц, тараканов и др насекомых. Грибковые, пыльцевые, пищевые аллергены, лекарства, вирусы, вакцины, хи­мические вещества

Пыльцевые аллергены воздействуют преимущественно с весны по осень (пыльца ольхи, березы, луговые травы, полынь, амброзия). К пищевым аллер­генам относятся коровье молоко, яйца, рыба, злаки, пищевые красители, со­держащиеся в ярко окрашенных овощах и фруктах.

Триггерами БА являются вирусные инфекции, табакокурение, метеочувствительность.

Патогенез

Аллерген вызьшает гаперпродукцию IgE, фиксируется своим Fc-фрагментом к тучной клетке и базофилам, происходит выброс медиаторов воспаления- про­изводных арахидоновой кислоты и цитокинов. Активизируется Th 2, ИЛ 3,4,5, формирующие гуморальный ответ, стимулирующие приток провосполитель-ных клеток крови-зозинофилов, гранулоцитов, макрофагов, колониестимули-рующий фактор и др. Под влиянием гистамина, простогландииов, тромбокса- на А2, лейкотриенов происходит сокращение гладкой мускулатуры бронхов, возникает бронхоспазм, гиперпродукция слизи, спазм сосудов, повышение со­судистой проницаемости. Эозинофилы выделяют активные токсичные формы О2, накапливаясь в легких определяют отсроченную через 6-12 часов воспа­лительную реакцию, закрепляя начавшееся воспаление. Нейтрофилы разру­шают структуру стенки бронха способствуют развитию склеротических изме­нений. 3 звеном в патогенезе является участие нейропептидов, в частности субстанции Р, роль которой сводится к воздействию на сосудистую стенку, усиливая отек тканей и закрепление условного рефлекса. Нарушения в пери­натальном периоде (гипоксия, родовая травма) приводят к поражению стволо­вых структур и нарушению корково-подкорковых взаимоотношений в гипо-толамо-гипофизарной области. Это проявляется в нарушении вегетативных центров с преобладанием ваготонии. У детей более рано манифестирует и тя­желее течет БА, поливалентная сенсибилизация. В приступный период выра­жены нарушения эмоциональной сферы, абдоминальный синдром, нарушения сна.

В патогенезе БА представлены: реакция немедленного типа (IgE обуслов­ленная), замедленного типа с участиёТклеточных факторов Й0, клеток крови и нейрогенная с привлечением нейропептидов, субстанции Р. Исследование биоптата указывают на инфильтрацию стенки бронха клетками воспаления, десквамацию эпителия, обнажение рецепторных зон, отек слизи­стой, отложение коллагена. Для острого процесса характерна экссудация бел­ков плазмы и нейтрофилов. При хроническом воспалении наблюдается плот-

ная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, ФИБРОБЛАСТАМИ. ПрО-СВЕТ БРОНХОВ сужен, слизистая гиперемирована, в просвете слизь. Маркерами Ба являются обратимая обструкция бронхов, эозинофильная ин­фильтрация, повышение эозинофильной пероксидазы, IgE сыворотки, концен­трации оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Клиника

В клинике БА характерно-эпизодическая одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель непродуктивный, приступообразный, иногда с вяз­кой, густой мокротой..

Особенностью детей раннего возраста является смешанная одышка, возможно повышение температуры тела, что необоснованно определяется как ОРЗ и врачи прибегают к антибиотикам.

В период приступа больной принимает вынужденное положение, лежать не может, сидит. Лицо бледное с цианозом, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. При перкуссии грудной клетки-коробочный оттенок звука, при аускультации-сухие, свистящие «музыкальные» хрипы, а также могут быть влажные разнокалиберные хрипы (влажная астма в раннем возрасте). Сим­птомы появляются или усиливаются ночью, под утро. Предвестниками БА у ребенка с атопией является утренний ринит, с обиль­ными водянистыми выделениями, зуд кончика носа в связи с чем ребенок час­то прикасается к носу, что получило название «аллергический салют». Другим предвестником может быть рецидивирующий круп и упорный трахеобронхит, проявляющийся сухим кашлем днем и ночью, повышенной потливостью, са­ливацией и эозинофилией.

Варианты БА

Кашлевой вариант БА-хронический ночной кашель. Для подтверждения диаг­ноза необходимо обследование для выявления гиперреактивности дыхатель­ных путей, в мокроте наличие эозинофилов.

«Аспириновая» астма у детей редко встречается. Прием аспирина и других нестероидных препаратов возникает триада симптомов-бронхоспазм (уду­шье), гиперсекреция слизи, полипы в носу. Возможно развитие анафилактиче­ской реакции на прием нестероидных препаратов.

Диагноз

Семейная отягощенность по аллергии, в частности по астме. Атопическая аномалия конституции у ребенка и другие, проявления аллергии. Типичная клиника болезни.

Спирометрия выявляет вентиляционные нарушения и степень обструкции. Пневмотахометрия -снижение скоростных показателей потока выдыхаемого воздуха, улучшение наступает после в2агонистов на 15%, что свидетельствует о скрытом бронхоспазме.

Пикфлоуметрия-разброс показателей при анализе более 20%. Для выявления причинного фактора проводятся кожные пробы в ремиссию, без приема ГКС и десенсибилизаторов.

Исследуется уровень общих и типоспецифических IgE антител.

Дифференциальный диагноз

Обструктивный бронхит-развитие на фоне ОР35 свистящие хрипы независимо от времени суток, нет быстрого ответа на лечение.

Экзогенный аллергический альвеолит-острое развитие после контакта с орга­нической пылью или другими ингашщионньгми аллергенами, лихорадка, мел­кие, влажные хрипы в легких «целофановые». В анализе крови нейтрофиль» ный лейкоцитоз, зозинофилия до 25%. Эффектот лечения ГКС. Сдавление дыхательных путей опухолью-нет эффекта от консервативного ле­чения, на рентгенограмме опухоль.

Гипервентиляционный синдром-чаще у подростков, девочек с невропатиче­скими чертами личности, одышка снимается с помощью психологических приемов.

Классификация

По степени тяжести БА выделяют:

Легкая степень-приступы не чаще 1 раза в месяц, ликвидируются спонтанно или 1 ингаляцией бронходилататора, суточные колебания ПКМ более 20%, ремиссия 3 более месяцев.

Средняя степень-приступы 3-4 в месяц, ночные, снижение переносимости фи­зической нагрузки, суточные колебания ПКМ (бронхопроходимости)20-30%, длительность ремиссии менее 3 месяцев.

Тяжелая степень-приступы 3-5 раз в неделю, постоянные признаки болезни, неполная ремиссия, отставание в физическом развитии. Тяжесть приступа:

Легкая-активность сохранена, тахикардия, одышка нерезкая, РаО2 в норме, РаСО2 ниже 45мм/рт.ст.

Средняя-активностъ снижена, экспираторная одышка, тахикардия, РаО2 более бОмм/рт.ст., РаСО2 менее 45 мм/рт.ст.

Тяжелая-вынужденное положение, больной испуган, «дыхательная паника», резкая одышка, брадикардия, хрипы или «немое» легкое, Рао2 ме-неебОмм/рт.ст., РаСО2~более 45 мм/рт.ст.

 

Лечение.

Базисная терапия.

При легком и среднетяжелом течении -нестероидные препараты-кромогликат (интал), недокромил натрия -тайлед (ингибируют раннее и позднее воспале­ние, уменьшают гиперреактивиостъ бронхов). Интал применяют не менее 1,5-2 месяцев по 1-2 ингаляции 3-4 раза в день. Детям раннего возраста ингаляци-онно через небулайзер. Тайлед назначается на 2 месяца по 2 ингаляции 2 раза в день. Контроль за действием клинический и проведение спирометрии. Если сохраняется бронхоспазм комбинировать с симпатомиметиками. При тяжелом течении-ГКС ингаляционно (бекламетазон, беденозид-200-400мкг). ГКС подавляют воспаление, снижают гаперреактивность. Осложнеяий при ингаляционном введение нет. Возможно присоединение грибковой инфекции, поэтому следует после ингаляции полоскать рот У детей первых лет жизни, с проявлениями атонического дерматита -кетоти-фен.

У больных со средне тяжелой формой при недостаточном эффекте базисной терапии добавляют пролонгированные теофиллины. Под их воздействием по­вышается количество кортикостероидных рецепторов, снижается уровень гис-ташгаа, гиперреактивность бронхов. Суточная доза 12-15мг/кг/сут, Введение в2агонистов пролонгированные формы-сальметерол, формотерол эффект втечении12 часов. При легкой форме-вольмакс, спиропент (кленбуте-рол)

Антилейкотриеновые препараты-зилетон (подавляет арахидоновую кислоту), зафир лукаст, монтелукаст- блокируют ИЛ4. Кетотифен (задитен)- тормозитсинтез медиаторов воспаления. Противоаллергический иммуноглобулин, гаетоглобулин- снижает сенсибили­зацию, урежает приступы.

Иммуностимуляция -ИРС19, бронхомунал- снижают частоту ОРЗ, и их триг-герное влияние на Б А.

Специальная иммунотерапия -введение экстрактов аллергенов эндоназально, сублингвально, парэнтераяьно,



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: