Энергетический обмен это величина основного обмена
Основной обмен: это
Количество энергии, образующееся в организме в полном покое натощак, при комфортной температуре
Величина основного обмена расходуется на
1) жизнедеятельность
2) деятельность головного мозга
3) работу сердца
от 60-80% основного обмена расходуется на самообновление организма. (репарация и деструкция)
В сутки в организме образуется 400 грамм нового вещества. Увеличение основного обмена обусловлено: активацией САС, эмоциональным возбуждением, сильная боль, усилением дыхания и частоты сердечных сокращений, гипоксией, гиперфункцией щитовидной железы, гипофиза, лихорадка, инфекция, опухоли, лейкоз, анемия.
Патофизиологическое значение: исхудание.
Снижение основного обмена обусловлено: недостаточностью щитовидной железы, гипофиза, надпочечников, половых гормонов, голодание, алиментарной дистрофией, ожирение, анафилактический шок.
Патофизиологическое значение: ожирение
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ углеводного обмена:
Эндокринная регуляция углеводного обмена осуществляется несколькими гормонами:
1) инсулин: гормон утилизации субстрата, активирует гексокеназную реакцию, увеличивает проницаемость клеток для глюкозы, увеличивает синтез липидов, белков, снижает концентрацию глюкозы в клетки, снижает активность глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, гликогенолиза, снижает катаболизм.
2) Глюкагон: увеличивает гликогенолиз, липолиз, протеолиз, гормон экстренной мобилизации субстратов, гипергликомизирующий гормон, увеличивает образование контринсулярных гормонов, диабетогенный гормон.
3) Глюкокортикоиды и АКТГ: активируют глюконеогенез, снижают использование глюкозы клетками, гипергликомизирующие гормоны
|
|
4) СТГ: активирует инкрецию глюкагона, активирует инсулиназу, снижает использование глюкозы клетками, гипергликемизирующий гормон.
5) ТТГ и тироксин: активирует инсулиназу, гипергликомизирующий гормон.
ЦНС: активирует САС увеличивается секреция катехоламинов активируют фосфорилазу в печени приводя к активации гликогенолиза увеличивается содержание глюкозы в крови.
В печени осуществляется глюконеогенез за счет глюкокортикоидов.
Усиление гликогенолиза за счет:
1) увеличению основного обмена (гипоксия, боль, эмоции, стресс, инфекции, лихорадки)
2) эндокринные заболевания: сахарный диабет, гиперфункция ЩЖ, гипофиза, надпочечников.
Патофизиологическое значение: гипергликемия и избыток СЖК.
Гликогенозы - это группа заболеваний, протекающая с подавлением гликогенолиза и усилением синтеза гликогена, связанная с недостаточность синтеза ферментов синтеза или распада гликогена. При этом отмечается излишнее отложение гликогена: диффузно (Помпе), печени и почках (Гирке), изменение структуры молекулы гликогена (Форсе), длинные цепи гликогена при болезни Андерсена.
При нарушении синтеза гликогена заболевания называются агликогенозы (инактивирована гликогенсинтетаза). Что будет приводить к гипогликемии, тошнота, рвота, обмороки, судороги, отставание в умственном развитии.
В норме в крови глюкозы содержится 3,3 – 5,5 ммоль/л.
Изменение содержание глюкозы в крови.
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ это увеличение содержания в крови глюкозы более 9,0 ммоль/л, при этом отмечается глюкозурия (при увеличении порога реабсорбиции глюкозы в почках).
|
|
Виды гипергликемии:
1) центральная (возбуждения САС, ЦНС)
2) алиментарная
3) гипофизарная: избыток СТГ (гигантизм, акромегалия), избыток АКТГ (болезнь Иценко-Кушинга)
4) надпочечниковая: избыток глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга), избыток адреналина (феохромацитома)
5) панкреатическая (недостаток инкреции инсулина)
патофизиологическое значение:
1)гипергликемия приводит к гиперосмолярности крови, что ведет к дегидратации клеток; гиперосмолярность мочи приводит к полиурии и обезвоживанию организма, что ведет к гиповолемии гипотензии снижению скорости кровотока снижению кровоснабжения и соответственно к гипоксии ацидоз тканей уремия
2) истощение В-клеток островков лангенгарса
3) плюриорганная недостаточность
4) потеря глюкозы и истощение.
ГИПОГЛИКЕМИЯ (менее 2,8 ммоль/л)
- гиперинсулинизм: инсулинома, опухоль гипоталамуса, опухоли панкреатической железы
- уменьшение глюконеогенеза: недостаток выделения АКТГ, глюкокортикоидов, недостаток инкреции контринсулярных гормонов, патология печени
патофизиологическое значение: гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома:
Кома это патологическое состояние, характеризующееся глубоким нарушением сознания и утрата болевой чувствительности.
1) возбуждение САС адреналовые реакции: за счет усиленного синтеза КА – будет тревога, голод, двигательное и эмоциональное возбуждение, тахикардия, рвота, тошнота, гликогенолиз
2) возбуждение ГГНС(гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы) избыток глюкокортикоидов
3) нейрогликопенические симптомы: усталость, головная боль, расстройства сознания, стопор, сопор, диплопия(несодружественное движение глаз).
Если гипогликемическая кома сохраняется несколько минут после исчезновения рогового рефлекса, то у больных через 1-2 месяца развивается постгипогликемическое слабоумие, шизофрения, внезапная смерть.