ТЕКСТ НА 1 КАРТИНКЕ ОТНОСИТСЯ КО 2 КАРТИНКЕ. ЭКГ НА 1 КАРТИНКЕ ПОДПИСАНО ЖИРНЫМ КУРСИВОМ.




Приложение

ТЕКСТ НА 1 КАРТИНКЕ ОТНОСИТСЯ КО 2 КАРТИНКЕ. ЭКГ НА 1 КАРТИНКЕ ПОДПИСАНО ЖИРНЫМ КУРСИВОМ.


Рентгенография при МС

Рентгенография при аортальных пороках

 


 

112. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Определение, этиология.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме, характеризуется эпизодическим течением или постепенным усилением симптомов/признаков, вплоть до развития «декомпенсации»

Этиология: АГ, ИБС, пороки сердца, миокардиты, нарушения ритма и проводимости, СД, ХОБЛ, перенесённое острое нарушение мозгового кровообращения.

113. Хроническая сердечная недостаточность. Классификация (по стадии, функциональному классу и сократительной способности ЛЖ), патогенез.

Классификации:

I. По структурной патологии (ACC/AНА) или симптомам, связанным с ФК (NYHA):

A. Стадия – высокий риск развития СН, но неидентифицированна структурная или функциональная патология, нет признаков симптомов.

B. Стадия – развившиеся структурная сердечная патология, которая ассоциирована с развитием СН, но без появления признаков или симптомов.

C. Стадия – симптомозная СН, ассоциированная со структурой патологией сердца.

D. Стадия – выраженная структурная патология сердца и выраженные симптомы СН в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.

II. Стражеско-Василенко (1935):

Стадия Название Гемодинамика Ремоделирование
1 стадия Начальная Скрытая СН, гемодинамика в N Бессимптомная дисфункция ЛЖ
2 А стадия Клинически выраженная (манифестная) Умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
2 Б стадия Тяжёлая Выраженные изменения в обоих кругах кровообращения Дезадаптивнное ремоделирование сердца и сосудов
3 стадия Конечная Необратимые изменения в органах мишенях Финальная стадия ремоделирование сердца

 

III. По сократимости сердца, по ФВ ЛЖ:

Тип ХСНнФВ ХСНпФВ ХСНсФВ
Расшифровка с низкой с промежуточной с сохраненной
ФВ ЛЖ Менее 40% 40-49% Более 50%

ФР-фракция выброса

IV. Нью-Йорской ассоциации сердца (NYHA):

ФК Описание ТШХ, м ШОКС, баллы
I Ограничение физической активности 426-550 <3
II Незначительное ограничение физической активности 301-425 4-6
III Заметное ограничение физической активности 151-300 7-9
IV Невозможность выполнять физическую нагрузку <150 >9

ТШХ – тест с 6 минутной ходьбой

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС):

1. Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое

2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 – нет, 1 – увеличен

3. Жалобы на перебои в работе: 0 – нет, 1 – есть

4. В каком положении находится в постели:

a. 0 – горизонтально

b. 1 – с приподнятым головным концом (2+ подушки)

c. 2 – плюс просыпается от удушья

d. 3 – сидя

5. Набухшие вены:0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя

6. Хрипы в лёгких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1/3), 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всей поверхностью

7. Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть

8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см

9. Отёки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка

10. Уровень САД: 0 – >120, 1 – 100-200, 2 – <100 ммHg

Патогенез
(УО-ударный объем; КДО-конечное диастолическое давление, САС-симпатоадреналовая система)

· Этиологические факторы

· Снижение УО → увеличение преднагрузки (↑КДО), компенсаторное действие благодаря закону Франка-Старлинга, но в последующем сформируется дилатация и закон перестанет действовать. (+↑ ОПСС = ↑ постнагрузки)

· Из-за сниженного УО, компенсаторно возникает тахикардия (↑МОС)

· Периферические изменения: активация РААС и САС, что ведет к вазоконстрикции

· Из-за альдостерона повышенная реабсорбция Na – формируется гиперосмолярность

· Из-за гиперосмолярности (Na) секретируется АДГ, что ведет к задержке воды (↑ОЦК)

114. Хроническая сердечная недостаточность. Клиническая картина. Диагностика (натрий-уретический пептид, Доплер-ЭхоКГ, ЭКГ, R-графия).

Клиническая картина:

Симптомы:

· Типичные – одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, утомляемость, ограничение физической активности и увеличенное время для восстановления после физической нагрузки, отёки лодыжек

· Менее типичные – ночной кашель, свистящие дыхание, ощущение раздувания, увеличение веса > 2 кг/неделю, депрессия, конфузия, потеря аппетита, обмороки, головокружение, сердцебиение, появление одышки при наклонении вперед

Признаки:

· Специфичные – повышенное давление в ярёмных венах, гепато-югулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево

· Менее специфичные – увеличение веса > 2 кг/неделю, потеря веса, шумы сердца, периферические отёки, хрипы в легких, притупление в нижних отделах легких, тахикардия, тахипноэ, нерегулярный пульс, дыхание Чейн-Стокса, увеличение печени, асцит, кахексия, олигоурия, похолодание конечностей, ослабление напряжения пульса

Диагностика:

1. Жалобы + анамнез – см. симптомы

2. Физикальное обследование – см. признаки, см. приложение

3. Биохимический анализ крови – натрий-уретический пептид (N = BNP>35 пг/мл), N-терминальный фрагмент BNP (N = NT-proBNP>125 пг/мл), насыщение трансферрина Fe, электролиты Na и K, креатинин, уровень глюкозы, гликозилированный Hb, ТАГ, ХС, ЛП, щелочная фосфатаза, активность гамма-глютамилтрансферазы, аланинаминотрансферазы, свободные трийодтиронин, тироксин и ТТГ

4. Маркеры СНсм. приложение

a. ST2 (стимулирующий фактор роста) – ответ тканей ка повреждение или механический стресс (N = 18 нг/мл), если более 35 нг/мл → повышенный риск

5. ОАК – эритроциты, тромбоциты, лейкоциты, Ht

6. ОАМ

7. Определение СКФ – по эндогенному креатинину

8. ЭКГ

9. Тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ)

10. ЭхоКГ – оценка структуры и функции ЛЖ по ФВ

11. R-графия, коронаграфия, радионуклидная диагностика, МРТ, КТ


115. Хроническая сердечная недостаточность. Основная группа препаратов, дополнительные и вспомогательные препараты.

Лечение – см. приложение

# Немедикаментозное: ограничение соли, жидкости, коррекция факторов риска

# Консервативное

Зеленные – для любых клинических ситуаций с СН

Фиолетовые – низкая эффективность

· иАПФ: рамиприл (2,5 мг 1 р/д, позднее 10 мг 1 р/д), каптоприл, эналприл (2,5 мг 1-2 р/д, затем по 10-20 мг 2 р/д)

· Сакубитрил (инг. неприлизина) + вальсартан (49/51 мг 2 р/д, затем 97/103 мг 2 р/д)
Неприлизин – это вещество разрушающее BNP, который является кардиопротектором

· Бета - АБ: бисопролол (1,25 мг 1 р/д, затем по 10 мг 1 р/д ), метопролол (12,5-25 мг 1 р/д, затем по 200 мг 1 р/д)

· Антагонисты альдостерона: эплерон (25 мг 1 р/д, затем 50 мг 1 р/д)

· Диуретики: фуросемид (20-40 мг), торасемид (5-10 мг), спиронолактон

· Антагонисты R - АТ - II: валсартан (40 мг 2 р/д, затем 160 мг 2 р/д), лозартан (12,5 мг 1 р/д, затем 150 мг 1 р/д)

· Антагонист неприлизина: сакубитрил / валсартан (сначала 49/51 мг, затем по 97/103 мг)

Неприлизин ингибирует эндогенные вазоактивные пептиды, которые препятствуют прогрессированию ХСН

· Ингибиторы If - каналов: ивабрадин (5 мг 2 р/д, ч/з 2 недели 7,5 мг 2 р/д)

· Гипогликемические: ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2-типа: дапаглифлозин (10 мг 1 р/д)

· Сердечные гликозиды: дигоксин (0,125-0,25 мг/сутки)

· Омега - 3 ТАГ (не увеличивают продолжительность жизни)

· Периферические вазодилататоры: изосорбид динитрат

# Хирургическое:

· Реваскуляризация: ЧКВ, коронарное шунтирование

· ЛЖ аневризмэктомия, реконструкция ЛЖ

# Сердечная ресинхронизирующая терапия:

· ЭКС

· Кардиовертер-дефибриллятор

· «Оптимайзер»


 

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностика. Лечение.

ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением или утяжелением симптомов/признаков характерных для нарушенной функции сердца, что вызывает состояние, угрожающее жизни, требующее немедленного медицинского вмешательства и часто неотложной госпитализации

Этиология:

1) Декомпенсация ХСН

2) Обострение ИБС (ОКС)

3) Гипертонический криз

4) Тяжёлая аритмия

5) Острый миокардит

6) Тампонада сердца

7) Расслоение аорты

8) Несердечные причины: инсульт, феохроматоцитома, перегрузка объёмом, передозировка ЛС, бронхиальная астма

9) Синдромы высокого сердечного выброса (СВ)

a. Септицемия

b. Тиреотоксический криз

c. Анемия

d. Шунтирование крови

Патогенез – аналогичен ХСН, но с большей скоростью развития:

Классификации (см. приложение):

I. Клинические варианты (ESC):

· ESC-1: острая декомпенсированная СН (впервые возникшая/декомпенсированная ХСН) – мало выраженные симптомы ОСН, без признаков кардиогенного шока, отёка лёгких, гипертонического криза

· ESC-2: гипертензивная ОСН – симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в лёгких

· ESC-3: отёк легких – подтверждён рентгенографией, тяжёлый респираторный дистресс синдром с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ

· ESC-4: кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей, которая сохраняется после коррекции преднагрузки

· ESC-5: СН с высоким СВ – симптомы ОСН у больных с высоким СН, в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами, застоем в лёгких, иногда низким АД (септический шок)

· ESC-6: недостаточность ПЖ – синдром низкого СВ в сочетании с высоким давлением в ярёмных венах, гепатомегалией, артериальной гипотонией

II. Killip T. – для оценки тяжести и прогноза:

· Стадия I – нет признаков СН

· Стадия II – СН, влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких

· Стадия III – тяжёлая СН, явный отёк легких, влажные хрипы распространяются более чем на половину лёгочных полей

· Стадия IV – кардиогенный шок, с признаками периферической вазоконстрикции, олигоурия, цианоз, потливость

III. Forrester JS – по характеристикам – см. приложение:

- Снижения СИ (систолического объема) < 2,2 л/мин*м2

- ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии) > 18 ммHg

· Группа I - норма

· Группа II – отёк легких

· Группа III – гиповолемический шок

· Группа IV – кардиогенный шок

IV. По клинической тяжести для больных с острой декомпенсацией ХСН:

· Класс I – нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких
(«кожные покровы/влажные хрипы – тёплые/сухие»).

· Класс II – нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких
(«кожные покровы/влажные хрипы – тёплые/влажные»).

· Класс III – признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких
(«кожные покровы/влажные хрипы – холодные/сухие»).

· Класс IV – признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких
(«кожные покровы/влажные хрипы – холодные/влажные»).

V. Оценка вероятности ОСН – см. приложение

Клиника – признаки застоя в МКК и гипоперфузии:

Признаки застоя в:

· МКК: слабость, утомляемость, отёк лёгких, ортопноэ, пароксизмальная одышка по ночам, влажные не звонкие хрипы

· БКК: растяжение вен шеи, увеличение печени, гепато-югулярный рефлюкс, симптомы застоя в пищеварительной тракте, двусторонние периферические отёки, асцит

Проявление гипоперфузии:

· Слабость, утомляемость, развернутая картина шока, артериальная гипотония


 

Диагностика:

· Жалобы и анамнез – см. ESC

· Физикальное обследование – температура кожных покровов, влажные хрипы в лёгких

· ЭКГ

· Лабораторные исследованиясм. приложение.

o Оценка газового состава артериальной крови

o BNP>100 пг/мл; NT-BNP>300 пг/мл

· Рентгенография – выявление венозного застоя

· ЭхоКГ – оценка СВ, определение структурных/функциональных изменений сердца

· КАГ при ОКС

· КТ, МРТ, УЗИ

Лечение – см. приложение.

Вместе с лечением начинают неинвазивное мониторирование АД, ЧСС, температуры, ЧДД и ЭКГ, определения степени насыщения гемоглобина кислородом
Инвазивное мониторирование, по отдельным показаниям, катетеризация артерии/центральной вены

· Диета – оптимальный баланс калорий и аминокислот, поддержание нормального содержания K и Mg

· Оксигенотерапия – 2,8 л/мин с разными режимами подачи CPAP, NIPPV, BiPAP, ИВЛ

· Наркотический анальгетик: морфин (в/в болюсно 3 мг, при необходимости повторить)

· Вазодилататоры:

o Нитраты: нитроглицерин (20 мкг/мин, затем 200 мкг/мин), нитропруссид (0,3-0,5 мкг/кг*мин), незиритид (в/в болюсно 2 мкг/кг + 0,015-0,03 мкг/кг*мин)

· Диуретики: фуросемид (в/в 20-100 мг или инфузия 5-40 мг/ч), торасемид, спиронолактон, гидрохлортиазид (25-50 мг 2 р/д)

· Инотропные ЛС:

o Добутамин (инфузия 2-20 мкг/кг*мин)

o Допамин (3-5 мкг/кг*мин)

o Левосимендан (в/в болюсно 12-24 мкг/кг = 10 мин)

o иФДЭ: милринон (в/в 25 мкг/кг = 10-20 мин + инфузия 0,375-0,75 мкг/кг*мин), эноксимон

o Сердечные гликозиды: дигоксин (в/в 0,25-0,5 мг)

Хирургическое: реваскуляризация миокарда, протезирование и реконструкция клапанов, механическая временная поддержка кровообращения, внутриаортальный контрпульсатор, трансплантация сердца.


 

 


 

 

 


 

 

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2021-11-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: