Тихая революция в лечении рака и СПИДа
Введение
Доктор Генрих Кремер: Тихая революция в медицине СПИДа и рака
Этот автор, Генрих Кремер, доктор медицинских наук, опытный врач и клинический исследователь, здесь впервые описывается, как и почему ячейка преобразуется в раковые клетки, каковы реальные причины так называемого заболевания СПИДом; и что рак и СПИД являются результатом энергетического истощения иммунных клеток. Около 20 за этими выводами стоят годы кропотливой исследовательской работы. Это один из важнейшие научные публикации православной медицины в области иммунные системы и клеточные исследования с конца Второй мировой войны.
Книга доктора Кремера указывает на абсурдность тезиса о ВИЧ и поддерживает его скептицизм научно. Однако дело в том, что эта работа опровергает превалирующее мнение ученых о таинственном вирусе, вызывающем СПИД то, что до сих пор никому не удавалось продемонстрировать, является лишь одним аспектом книги. аспекты. Более существенным является тот факт, что доктор Кремер представляет последовательную терапевтическую концепция глобальной эволюционной медицины, впервые обосновывающая, что рак и все его формы и СПИД могут не только стабилизироваться, но и излечиться.
Эта статья была впервые опубликована в немецкой научной magazine raum & zeit 121, 50-64; Jan. / Февраль. 2003
Предисловие редактора:
В июле 2002 года был проведен” Всемирный Конгресс за жизнь". организованный в Барселоне с более чем 60 испанскими и международными группами параллельно с официальным 14-м Международным конгрессом по СПИДу. Основная тема конгресса была критической работой через 20 лет медицины”ВИЧ " / СПИДа. Доктор Кремер, один из главных лекторов " Congreso Mundial por la Вида", резюмировал важные манипуляции, которые привели к вакцинации техники высокого риска с "голой ДНК".
Этот Извращения СПИДа-медицина
После запланированных экспериментов с токсичными лекарствами теперь охота на фантомный вирус "ВИЧ” с вакцинацией "голой ДНК".
Мундус fraudiatur (мир хочет, чтобы его предали). Старая римская поговорка.
Д-ра мед.наук. Генрих Кремер, бывший медицинский директор.
Что такое СПИД? Это клиническое искусственный термин был установлен в 1982 году и означает: приобретенный иммунодефицит синдром. В этом термине кроется поразительная неточность, потому что "недостаток" может означать недостаток, слабость или дефект. Но это клинически и терапевтически критические которые конкретные заключения использованы как а основа.
Отсутствие определенных иммунных клеток нормально измеренный как количественное распределение в кровотоке, может быть экспрессия слабого созревания многих клеток иммунной-клеточной-сети. В напротив, слабость иммунных клеток может быть уменьшенной функциональной способностью некоторые иммунные клетки. Пока дефект может значить что спелые, ядровые иммунные клетки могут быть преждевременно и постоянно разрушенный должный к одним или больше факторам которые сперва должны быть исследованы.
Неоднозначность термина СПИД с самого начала отразил и в то же время завуалировал тот факт, что важные процессы в сложном взаимодействии компонентов иммунной функции 20 лет назад его еще не понимали. Это обстоятельство благоприятствовало принципиально произвольная фиксация для распространения смертельной массовой эпидемии через " новый агент", как предполагаемая причина определенного нарушения иммунной клетки баланс.
Историческим отправным пунктом для медицины СПИДа стал доклад об управлении США по надзору за эпидемиями (CDC) в июне 1981 г. 5 случаев заболевания в Лос-Анджелес. Пациенты пострадали от типичного non-бактериального пневмония с известным возбудителем "Пневмоцист Каринии", грибок микроб, который обычно вдыхается при дыхании. Против этого грибкового агента нет в норме доказуемые антитела в больше чем 90% из расмотренной крови сыворотки детей и взрослых.
Что сделало эти случаи такими захватывающими, поднять эпидемическую тревогу? Пациенты были обработаны по заведенному порядку с хемоантибиотик "Септрин" (в Германии торговая марка для того же вещество "Бактрим"). Два из пяти пациентов, все из которых были около 35 лет, умер.
Это должно было быть логически очевидно, что смерть может привести к провалу "Септрин”, а также в дальнейшем спросить, является ли Пневмоцист грибковым агенты выработали устойчивость к "Септрину".
В 1969 Году " Септрин = Бактрим "вышел на фармацевтический рынок как" чудо медицина " особенно против оппортунистических агентов, а также против микробов которые устанавливают себя внутри клетки. "Септрин" содержит 2 вещества триметоприм и сульфаметоксазол. Исследователи пребывали в эйфории убежденный что противомикробное влияние будет настолько увеличено через двойной эффект комбинированных веществ, что “Септрин” бактерии и оппортунистические агенты никогда не смогут выработать устойчивость.
В начале эта идея казалось бы, доказал себя, но уже в 1970 году это было доказано через животных экспериментирование с одним из веществ в "Септрине"”, Триметоприм, рядом со своим свойством как противомикробное вещество также показал а потенциал подавления клеточной иммунной функции (иммуносупрессивный эффект) а также сопоставимый потенциал с Азатиоприном, вещество которого с пациенты 1960-х годов, полученные после трансплантации органов с целью подавлять клеточный иммунитет с целью предотвращения отторжения пересаженный орган.
Поэтому не было удивительно, что при длительной и / или повторной “Септриновой” терапии против внутриклеточных агентов, и в тоже время подавления клеточный иммунитет пациентов, даже если не хотел от докторов, выживаемость резистентных агентов (как внутриклеточные грибковые оппортунисты) была также принес. Причина что хемоантибиотики могут сбросить клетчатое иммунитет, но они не могут его заменить. Это особенно относится к обращение с оппортунистическими агентами.
На самом деле первый случаи сопротивления против " Септрина” уже были опубликованы в 1974. Поэтому сложился порочный круг: резистентные оппортунистические агенты выжил и субклинически раздражал клеточный иммунитет, без, поначалу, проявление симптомов. Это касалось не только перевозчиков устойчивые оппортунисты, которые пережили, например, Пневмоцист-фазу, но также для приемников бортовых устойчивых пневмоцист.
Риск манифеста оппортунистическая инфекция в этих условиях возникает естественным путем, особенно для людей, которые расположены к (будь то от предрасположенности от рождения или приобретенный) токсический, травматический, умственный, радиационный, диетический и другой коллектор конкретные причины обусловлены длительной нагрузкой стресса на клеточный иммунитет. Это фундаментальная медицинская профессиональная ошибка врачей приписывать серьезные нарушения клеточного иммунитета исключительно к первичной инфекционной причине в каждом случае. Как правило, микробами являются спекулянты, а не первопричины в процессе обработки нарушается баланс клеточного иммунитета. Есть классический пример - микробный сепсис после серьезных травм и операций. Высоко значимыми у этих пациентов являются аномалии иммунного клеточного статуса, идентично таковым у больных СПИДом, не говоря о СПИДе. Этот смертность также очень высока до сегодняшнего дня, несмотря на большинство современных антибиотиков.
Однако не было никакого упоминания очевидного закономерного взаимодействия индивидуальной динамики между диспозиция и экспозиция в первых клинических публикациях о болезни случаи, которые позже были названы СПИД. Вместо этого было просто заявлено, что 5 Калифорнийские пациенты “были до тех пор здоровы". Это было поэтому предположил, что жизненно важные молодые люди в их середине тридцатых годов внезапно развилась от довольно загадочных причин, угрожающих жизни пневмонии. Мы должны имейте это твердое ядро медицинской диссертации от 1981 года в виду, чтобы именно следовать почему, из этих никоим образом загадочных случаев болезни, это предполагаемая опасная угроза всему человечеству могла быть выведена, через простое невежественное отрицание медико-биологических фактов историческое бремя эти молодые люди перенесли.
Он был диагностирован, без комментариев, в первые публикации о том, что: один пациент был героиновым наркоманом, два пациента были гепатит B-положительный, и что все 5 были привычными потребителями нитрита.
Анамнестические случаи использования антибиотиков пациенты, назначенные или самостоятельно назначенные, не были опубликованы. Этот факт не изменился в медицинских изданиях даже по сей день.
С 1981 года сотни тысячи клинических публикаций сообщили о последствиях и последующих мерах действие веществ на предполагаемые или фактические нарушения клеточного иммунитет. Эти публикации были сосредоточены исключительно на результатах прописан Арсенал доказуемых иммунотоксических антимикробных препаратов. Это однако запрещенная мысль спросить имеют ли эти иммунотоксические медицины патогенетические эффекты сами по себе в сумме стресс-факторов, которые приводят о и держите процесс нарушенного иммунного баланса идя.
Тем не менее, тот, кто становится как односторонний социализированный врач, и это относится к подавляющему большинству врачей в мире, и связывает причины аномалий клеточного иммунитета, произвольно и главным образом с известными или неизвестными инфекционными агентами, будет слеп к восприятие биологически запрограммированных законов эволюции иммунной системы человека реакция. Эти законы ясно доказывают, что иммунные клетки человека реагируют как сенсоры и эффекторы к много различных прооксидативных стрессоров и не только к структурные элементы и продукты метаболизма микробов. Эти процессы продолжается в едином ключе.
В случае первых 5 исторических Больные СПИДом, (не фактические случаи заболевания СПИДом, они уже присутствовали но не были так названы) иммунные клетки которые созрели в железе тимуса (The так называемые Т-иммунные клетки) исследовали в пробирке в лаборатории. Тем самым была применена новая разработанная техника: моноклональные антитела центральная подгруппа Т-клеток (Т4 или CD4 клетки) были дифференцированы. Эти клетки Т4 пропорционально значительно были уменьшены в кровоток и прореагировал, после обычного стимулирования с сильный окислять вещества, без повышенного деления. Исследователи сделали из них выводы изолированные результаты ведущее предположение на сегодняшний день: иммунн-клетки Т4 должны были заражены и уничтожены “новым агентом".
Этот статический сиюминутный результат однако динамика иммунно-клеточной сети вводит в заблуждение, поскольку другой поразительный противоречивый результат был проигнорирован, потому что он не соответствовал гипотеза о том, что клетки Т4 были разрушены “новым агентом”. Этот Клетки Т4 также были описаны как клетки хелпера Т, потому что они не только получают молекулярные сигналы от так называемых клеток антигена представляя, но также, для сами, посылают вне, после стимулирования, активируя молекулярные сигналы к другому неопределенные и определенные иммунные клетки. Под антигенами следует понимать, среди других, чужеродные молекулы от микробов, которые представлены как стимулируя сигналы среди других B-клетками (которые вызревают в косточке костный мозг) для Т4 иммунных клеток. В-клетки антитела, продуцирующие иммунные клетки, которые переносят в органы лимфы и улавливают инвазионные агенты и представляют некоторые части этих агентов к клеткам хелпера Т4 как сигнал антигена, который для себя пошлите назад сигнал стимулирования к B-клеткам для того чтобы простимулировать больше синтез антител. Поэтому термин: T4 helper cells.
Первые больные СПИДом однако нормальный и даже увеличенный уровень антител. Вспомогательная функция Таким образом, клетки Т4 должны быть неповрежденными. Уменшение клеток Т4 в пропускать кровь и их нежелание созревать после стимуляции в пробирке должны никак не объяснимо через инфекционный дефект T4 ячейки. Гораздо ближе было предположение, что Т4-клетки произвели трансформацию функции, и много перемещали вне кровотока, в органы лимфы как реальное место взаимодействия, для того чтобы дать необходимую помощь для производство антител.
На самом деле это было клинически поразительно, что у больных СПИДом не развилось никаких дополнительных клеточных, бактериальных инфекции, которые смогли эффектно быть прегражены через антитела. Логическое следствие тогда было, что пациенты СПИДа просто страдали от недостатка Т4 иммунные клетки, чья специализированная работа заключается в том, чтобы посылать сигналы, после определенных стимулирование, к другим иммунн-клеткам функция которых довольно разрушить клетки которые колонизируются внутриклеточными так называемыми оппортунистическими агентами (т. е., грибы, простейшие, микобактерии (возбудитель туберкулеза), некоторые реально существующие вирусы.) Эти клетки Т4 названы, для того чтобы сделать различение от Т4 helper-клетки, воспалительные иммунн-клетки T4 (потому что эти иммунные клетки set off воспаления.)
СПИД, клиническое появление оппортунистических инфекций тогда это не что иное, как следствие преобразования в функции и смещение баланса в пользу одной из двух подгрупп Т4 иммунных клеток, а именно Т4 хелперных клеток за счет воспалительных Т4 иммунных клеток.
Эта модель двойной стратегии из клеток Т4 можно хорошо установить эволюционно. Эквиваленты воспалительных Иммунные клетки Т4 можно доказать уже с простыми животными формами как губки, в то время как иммунитет к антителам появляется значительно позже, в развитии типов костлявой рыбы. На этом этапе эволюции развитие иммунитета к антителам было необходимо, потому что, среди прочего, через более развитое кровообращение система рыб, червей, как экстра клеточный класс паразита, стать крайне опасный. Из-за их размера, эти черви смогли, furthermore, не сдерживаться только воспалительными Т-клетками. Сегодня мы знаем, что каждое соответствуя стимулирование воспалительных клеток Т4 отвечено с соответствующая контррегуляция: смещение баланса в сторону увеличения стимуляции синтеза антител. Это смещение, типично после некоторых 7 дней, сбалансировано снова вышел. Это происходит после травмы или операции. Если баланс не возникшая через 7 дней опасность становится очевидной, а именно уже упомянутая микробный сепсис (на первой линии бактериемия).С каждым видом инфекции, специфическое сотрудничество между воспалительными клетками Т4, (также названными: Т- helper-клетки типа 1 = TH1) и фактические T4 helper-клетки, (также названные: T хелпер-клетки типа 2 = ТХ2) могут быть не эффективны в исключении интра -сотовый агенты. Результатом может быть хроническая субклиническая реакция от инфекции и длительный сдвиг баланса TH1-TH2, как было доказано для многих стимуляторы болезни. Клинические симптомы, такие как СПИД (длительный баланс-сдвиги синтеза TH1-TH2 с оппортунистическим инфекция и многие сопутствующие симптомы) могут, в этих случаях, проявляться гораздо позже после первичного события. Хелпер-конструкция вирусной инфекции клеток Т4, как в построении теории: "ВИЧ" является причиной СПИДа, является ли для понимания такого симптома-развития ни необходимым, ни достаточный. Напротив, эти конструкции привели к фатальной терапевтической результаты через жестокое обращение с ядами иммунотоксической клетки и к предотвращать лечения фактических заболеваний связи через биологическую-компенсаторную-терапию. Согласно самым последним знаниям нарисованным от фундаментального исследования животного экспериментирование, иммунные клетки Т4 реагируют, ограниченное время, с эволюционным биологически запрограммированная стратегия не только на сильную, но и на слабую стимуляцию. Таким образом, ход реакции не зависит от успешного поворота выключены запускающие иммунные стрессоры. Стимулированные Т4 клетки созревают очень быстро и делятся одинаково (они делают клоны, если использовать термин молекулярной биологии). После периода времени около 10 дней 90% клонированных клеток Т4 уже мертвый.
Тот же процесс, фиксированный баланс-сдвиг между THI и Th2 иммунными клетками может развиваться под влиянием много иммунотоксических факторов, особенно также иммунотоксических лекарств с пациентами например, кто лечится от лейкемии или других онкологических заболеваний с определенными цитостатические препараты. Регулярные оппортунистические инфекции происходят и то же характерное недостаток клеток Т4 в кровотоке (уменьшенных иммунных клетках ТХ1) увиденный.. Такие же симптомы также имели место с пациентами трансплантации органов которые лечились иммунотоксическими препаратами (Азатиоприн, циклоспорин А, кортикостероиды) для специфического "выключения" клеточного иммунитета. С трансплантация почки пациентам добавленное проявление сарком Капоши, как в случай пациентов СПИДа, похожее на рак преобразование клеток в также наблюдались внутренние стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Эти Капоши саркомы произошли с 6% из пациентов трансплантата почки, часто лет после начало непрерывного лечения Азатиоприном, и исчезло снова часто после этого лечение заканчивалось. Появление сарком Капоши было однозначно вызвано иммунотоксическим лечением Азатиоприном.
Однозначность доказательства первичная провокация сочетания симптомов со вторичной оппортунистической инфекции и от сарком Капоши (с меньшинством пострадавших пациентов) через уменьшение иммунных клеток ТХ1, наведенное через иммунотоксины,, даже при умеренном рациональном анализе профиля иммунотоксического отягощения из первых больных СПИДом разоблачили ложные домыслы о “новом агент " утверждал, что вызывает (высокий гипотетический) дефект в T4 иммунные клетки как быть произвольной конструкцией от начала. Вскоре первая публикация из пяти случаев в Калифорнии Пневмоцист-пневмония сообщалось, что из того же управления эпидемии США задним числом 1978-1981, что еще двадцать случаев произошли с оппортунистическим грибком и без него инфекции, к началу сарком Капоши. Общий знаменатель между иммунотоксический отягощающий профиль калифорнийской пневмоцистной Кариничной пневмонии (PCP) случаев и 20 случаев саркомы Капоши был тот факт, что все пациентыбыли гомосексуалисты из США, которые также были хроническими “потребителями " нитрита.
Нитриты газы азота, который с 60's был использован много гомосексуалистов в Западе как сексуальное допинг-агент для облегчения анального секса. Нитриты вдыхаются и очень быстро достигните циркуляции крови через легкие. Они превращаются в оксид азота (Отсутствие газа) в клетках В внутренних стенках кровеносных сосудов. Отсутствие диффузии газа из клеток внутренних стенок кровеносных сосудов в соседние гладкие мускульные клетки. NO стимулирует в этих мышечных клетках фермент, который содержит железо (Fe2+), и помогает в этом путе уменьшить содержание кальция 2+ клеток. Поэтому газ NO участвует в регуляции кровяного давления. НЕТ газ вызывает тот же эффект в гладкомышечных клетках заднего прохода. Что приносит о расслаблении анальных мышц, к которому так стремятся гомосексуалисты.
Первый случай смерти от ингаляция нитритных газов была уже опубликована в 60-х годах в США. Вершина злоупотребления нитритом гомосексуалистами изложена в медицинской литературе к середине 70-х. Многие эксперименты на животных ясно доказаны, перед возникновением первых случаев СПИДа в гомосексуалистах, высокое иммунотоксическое влияния на Т4 иммунных клеток от нитритного газа. NO-gas строит из нитрита газ в метаболизме клетки. Через хроническое злоупотребление нитрита оно связывает с утюгом содержащ энзимы процесса дыхания клетки, части дыхания цепь в органеллах клетки. Результат ингибитирование зависимого кислорода синтез трифосфата аденозина (АТФ), который необходимая жизненная энергия и информация, несущая молекулу для всех клеток. Синтез АТФ быстро ингибируется, поэтому начинается запрограммированная гибель клетки (апоптоз). С другой рука клетки умирает через "внезапную" смерть (некроз), если уменшение в АТФ синтез очень резкий. Если ингибитирование синтеза АТФ рисует на хронически, клетка может изменить сверх к независимому кислорода Синтез АТФ, после этого опасность может произойти преобразования в раковую клетку. В этом случае программируемая или внезапная гибель клеток подавляется. Пока до конца обычное вдыхание нитрита газ нитрита главным образом преобразовывает в клетках в внутренних стенках кровеносных сосудов В никакой газ, риск может произойти развитие сарком Капоши. Иммунотоксическое вещество Азатиоприн может причина, через такой же механизм как никакой газ, саркома Капоси, потому что она содержит маркированную группу азота (N3). Эта группировка также может в том же путь как никакая связь газа близко к утюгу содержа оксидазу цитохрома энзима в процессе дыхания происходя в названных органеллах клетки митохондриями, и смогите заблокировать синтез АТП кислорода зависимый.
Резюме: триметоприм, Азатиоприн и нитрит / NO show такой же иммунотоксический работая профиль и может, зависящий на типе клетки, дозировке и временной промежуток влияния, а также диспозиция пациента, приносят о, должный к иммунотоксической мощи, особенно через влияние накопления, трансформация клеток, как при саркоме Капоши. Этот канцерогенный потенциал показал сам с животными эксперименты проводились в 80-х: после введения из нитритов + "Септрин", было замечено развитие рака проходить. У западных больных СПИДом саркома Капоши встречалась до в настоящее время практически только в связи с неправильным использованием нитритов гомосексуалистами. После профилактики, в США и Великобритании, маркетинга ингаляционных веществ основанный на газе нитрита (известном как " попперс” в гомосексуальном мире) резко сократились случаи саркомы Капоши. Канцерогенный потенциал этих производных азота отдыхает, среди других вещей, с их способностью связывание с гем-группами, содержащими железо в дыхательных комплексах митохондрий и последующее ингибирование кислородзависимого синтеза АТФ, который связан к цепи дыхания.
The unambiguous causal connection between the toxic burdening profile and the occurrence of so-called AIDS indicator diseases (opportunistic infections and Kaposi sarcoma) could only, from 1981 onwards, be arbitrarily denied, in favour of the illness hypothesis of the supposed emergence of “a new strain of retroviral agent”. Well informed insiders spoke of “the American illness”. Thereby was meant the puritanical double moral of the opposition to pleasure on the one side, together with the definite market interests. A few months before the first reports from the US epidemic authority (CDC), Ronald Reagan, the former Hollywood actor, had ousted Jimmy Carter, the outgoing “liberal“ democratic president, thereby bringing about the transition to conservatism. Reagan had, in his post as governor of California, distinguished himself as an action-taker against the homosexual scene in Los Angeles and San Francisco. The arbitrary, stage managed, mass hysteria through a “deadly sex-epidemic”, allegedly primarily put about by promiscuous homosexuals, and the economic exploitation of the induced epidemic fear, together with the denial of the causes of the illness through toxic industrial products, mirrors the spirit of the times and the political climate in the States.
The reports of the US epidemic authority (CDC) in connection with the first AIDS cases in the homosexual community were published by the infections disease department of the CDC. The co-workers of this department were, under the Reagan administration, (with the exception of an older sociologist) young virologists roughly the same age as the AIDS patients. They spoon-fed the media with all sorts of thinkable and non-thinkable global epidemic fantasies about the deadly dangers of a probable new viral agent, which could, through unprotected sex, be transmitted to everyone. The media had proclaimed until then, since the introduction of the “pill” in 61, sexual liberation, and public life was overflowing with “things sexual”. Without proof and with an uncritical lack of restraint the media turned its attention to the mirrored sexual threat of the freely fantasised “AIDS agent”. At the behest of the assumed “scientific authority” of state virologists at the CDC and the state doctors of the elite Uni-clinics in the gay centres of California and New York, the media dragged the sexual life of homosexual men under the crassest spotlight of world publicity. Since the middle of 1982 a new “gay-plague” has been propagated. Using the proven media device: The worse the prognosis, the more the people believe, it was suggested: The absolute deadliest sex-epidemic, against which there is no medicine, would be passed on from homosexuals through bisexuals onto the women of the world and from these onto the unborn and living children who, once infected from the “AIDS agent”, could look forward to a life span of two years and then certain death. The actor-president Reagan declared, with pomp and circumstance, the “new agent” to be the no.1 enemy of humanity.
That at the time, and ever since, no AIDS agent could be proved, disturbed practically no one. The unbridled driving-force of the association between sex and epidemic robbed every rational controlling force of energy. It was the birth of the epidemic dictatorship without epidemic stimulators, who‘s discovery was awaited any minute after the freeing of the biggest capital investment in medical history through the Reagan administration.
What sort of nature must the “new agent” be?. It must destroy the inflammatory T4-cells but spare the sub-group of T4-helper-cells which bring about anti-body synthesis. At the same time it must be the cause of the opposite: namely to bring about the uninhibited division of the cells in the inner walls of the blood vessels in order to bring about the Kaposi sarcoma. Such an agent was not imaginable. On the contrary the toxic illness hypothesis fulfilled exactly these conditions. Azathioprin blocked selectively the inflammatory T4-cells (TH1 cells) in the case of kidney transplants but not the TH2 cells, the helper cells for antibody producing cells, thereby causing, through extended use, opportunistic infections and Kaposi sarcoma (Transplantation AIDS). Added to that, kidney transplant patients were also handled with “Septrin”, symptomatically for the avoidance and treatment of infection of the urinary tract. The proof for the toxic causes of AIDS were furnished a decade later through fundamental research results outside of AIDS research. It became cognised that many cell systems in man, for the regulation of the flow of energy and information in the cell metabolism, synthesise gas-like nitric monoxide (NO) and, especially the inflammatory T4-cells and other immune cells as well as non-immune cells, produce a cell destroying (cytotoxic), long working NO gas. It became obvious that without sufficient cytotoxic NO gas production, opportunistic (intra cellular) microbes could not be effectively destroyed. At the same time it was proved by many research groups that, with too much or overextended stimulation of the inflammatory T4-helper-cells, an automatic switching-off of the cytotoxic NO gas production occurs and actually the synthesis of the inflammatory T4-cells (TH1 cells) was switched to the predominant and over-extended production of those T4-helper-cells (TH2 cells) which synthesise no cytotoxic NO gas and in place of it disappear from the blood stream and help the extended production of anti-bodies in the lymph organs.
The switch-over from inflammatory to T4 helper cells is again dependent on the glutathione content of the cells which present antigens. Glutathione is, in all cells, the central regulatory molecule for the transfer of protons and electrons. The molecule is synthesised out of 3 amino acids. The decisive role is played by the amino acid cysteine. Cysteine contains a sulphur-hydrogen grouping, which easily transfers electrons and hydrogen to oxidised substances which is indispensible for countless bio-syntheses and detoxification functions. Glutathione and cysteine also bind the radical NO-gas molecules, if they are in surplus due to over-stimulation, for example through microbe toxins in the case of acute or chronic infection, through the inhalation of nitrite, the taking-in of poisons in food, environment etc, as well as medicines with metabolic NO-gas synthesis, influx of contaminated blood products and multi-transfusions as well as countless other bio-physical, bio-chemical and psychological stress-factors. When the result is over-extended glutathione and cysteine exhaustion, especially compounded in the wake of bad diet, the body’s protective answer is an evolutionary, biologically-programmed counter-regulation. The immune-cell network switches over, in this vital emergency situation, from the evolutionary-biological older inflammatory immunity (for protection against self-destruction through too high cytotoxic NO-gas content) predominantly to the evolutionary biologically younger anti-body immunity. The biological price is the risk of opportunistic infections (AIDS), if the balance of the TH1-TH2 deplacement remains fixed.
Lack of glutathione also causes the increased production of nitrogen and oxygen radicals in the respiration chain of the mitochondria and thereby, amongst other things, the forced decomposition of heme molecules containing iron, which lead to the synthesis of carbon monoxide gas (CO). CO is in concurrence with NO and binds, in cases of surplus, amongst others with the iron of the enzyme that synthesises NO gas. Because NO is involved in the exchange of calcium between the respiration chain and the cell plasma, through the production of peroxinitrite, there occurs, due to the CO related inhibition of NO synthesis (in spite of the appearance of enough molecular oxygen) a disturbance of the flow of energy and information between the mitochondria and the cell as a whole. The consequence is (when this process is going on gradually and not very quickly or abruptly, see above page 5) an inhibition of the oxygen dependent ATP synthesis and, at the same time, an inhibition of the programmed death in the cell due to the disturbance of Ca2+-exchange.Therefore the cells switch-over to an archaic survival strategy. The cell energy is then won predominantly from the breakdown of glucose in the cell plasma through enzymatic non -oxygen dependent production of ATP. Normally silent genes which are evolutionary biologically preserved, are activated. If this condition is prolonged, the cells can transform the won cell energy, which is as a matter of priority invested in cell division, into cancer cells.
This pioneering cognition, which can be here only outlined, has, in principle solved the problem of the development of AIDS and/or Kaposi sarcoma. As a matter of fact many research groups have been able to prove a significant lack of cysteine and glutathione in T4-cells and other cells actually in the early, still symptom-free, stages of AIDS threatened patients and at the same time an unambiguous dominance of the TH2 immune-cells in relation to the inflammatory T4 cells. In cancer cells with the highest rate of division as well as in metastatic tumor cells (wandering daughter cells) the lowest NO gas level was measured. Added to that, many research studies have showed that cancer-cell transformation is associated with a dominance of the TH2 immune cells. Clinical studies, conducted over long periods of time in AIDS therapy, have demonstrated that patients with extremely low inflammatory T4 cells, through the substitution of high dosage cysteine have had their disease and death rates, in the words of the clinical AIDS researchers at Stanford University in the USA, “dramatically” reduced.
How is it then possible that armies of laboratory researchers, now as then, uninhibited, propagate the “new type of agent”, the alleged “human immune weakness virus (HIV)”, “discovered” in 1983, to be the cause of AIDS? How is it possible that millions of doctors in the world ignore the overwhelming evidence of the real cause of AIDS and maltreat their patients, with assumed or actual cellular immune weakness, with massive cocktails of glutathione-exhausting, mitochondria-toxic cell poisons right up until the point of death, with the “alibi”, that failure of experimental chemotherapy is the outcome of the deadly “HIV”-infection, unfortunately a “sooner or later” outcome. How is it possible that the experts and mass-media, in unison, declared that the South African state president Mbeki (who as host of the World AIDS Congress 2000 in a rousing appeal to the political leaders of the world, declared that he was not prepared to give his people over to death through pharmaceutical poisons on the basis of an unproven virus theory) was crazy or criminal, without one single word of the actual scientifically published state of cognition being reported. President Mbeki is under great pressure of US investors, whose capital help for poverty in Africa, he desperately needs. The answer to the question before us is in principle very simple: the alleged “isolation of the human immune deficiency virus” rests on deliberate scientific forgery. The lions share of the huge capital already invested, more than 400 billion dollars for “HIV” research, is used to delay, with new laboratory tricks, the uncovering of the failings of modern medical history. The profiteers of this organised scientific swindle fear that, alone the legal-process avalanche after the uncovering of the scientific truth, in relation to the experiences with the compensation paid by the tobacco industry in the USA, could bring about compensation claims which would outstrip the capital outlay. The abrupt loss of trust in relation to the medical institutions, science, politics, media and by no means least of all the pharmaceutical industry would be unimaginable.
Because the scale of intensity of the organised scientific deceit defies the imagination of the average man not to mention the doctors, it is necessary to give now a flash-back to the minutes of the 1st International AIDS Congress in New York in march of 1983. The main themes of this congress were not the predominant opportunistic infections but Kaposi sarcoma. The lecturers were predominantly from Retro-virus cancer-research rather than infection researchers. WHY? Since the 50‘s it has been proved in tests from tumor tissue in (inbred) birds and mice and through the use of the electron microscope that viruses of the RNA type are present. Research, long standing and intensive, could not however in one single case demonstrate, also through the use of electron microscopes, RNA viruses in human tumor tissue. In the middle of the 60‘s the serious cancer researchers started down the road to find the cancer virus. In 1970 US researchers, however, discovered an enzyme, which transcribed the genotype of the RNA virus into the stable DNA form, as it appears in the cell nucleus of all autonomous self multiplying organisms. It was wrongly believed that this transcribing enzyme (named reverse transcriptase = RT) occured exclusively in tumor RNA viruses. They were then “baptised” as “retroviruses”. It was euphorically proclaimed, that with RT the key had been found, how retroviruses alter their RNA genotype into human DNA and thereby trigger-off the cancer cell transformation. In 1971 the republican president Richard Nixon, in light of the Watergate scandal and under immense political pressure, called for the war on cancer and set the wheels in motion of the (up to that time) biggest capital investment in medical history. Within 10 years cancer should be humbled. But already in 1971 several researchers had published the fact that RT in no way was exclusive to retroviruses, on the contrary it was provable in all manner of single and multi-celled organisms, and also in differentiated human cells. For the provability and isolation of supposed retroviruses in human tumor cells, Dr Montagnier of the Pasteur Institute in Paris codified exact rules. Therewith not only the unspecific proof of RT and other “replacement markers” as isolation criteria could be validated. In 1975 Dr. Gallo from the National Cancer Institute in the USA published pictures, taken with an electron microscope, of the alleged, “initial isolation of retroviruses” in human leukemia cells. The later examinations of colleagues showed that Gallo in no way followed the laid out rules for the actual isolation of human retroviruses. The EM pictures emerged, through precise examination to be transporting particles, which, after corresponding stress stimulation, ripened out of the membrane of the leukemia cells and contained nothing other than stress protein and cell waste from the transformed lymph-cells. Because the ripening-out of such transport particles (Engl. = budding) with analogous stimulation techniques in all possible types of cells could be observed, the safeguards of the Pasteur institute would hinder the possible mixing of the “budding” of transport particles with the possibly real retrovirus particles in human tumor cells. Dr Gallo stood as “scientific-forger” in the stocks and quickly took back his “ERROR”. In 1980/81 towards the end of the Nixon project (costing billions) and as the retrovirus cancer research showed no tangible results and after asking after the sense of the furthering of the project, Dr. Gallo published anew the alleged “isolation of human retroviruses” in 2 rare human leukemia cell lines. Again the Gallo team had nothing to offer apart from RT and budding as well as 2 unspecified “replacement markers” for the presence of retroviruses. In fact, the rules of the Pasteur Institute of true isolation of retroviruses were not met. The Gallo team probably wished themselves a betterment of fortunes with election of the republican Ronald Reagan as well as a prolonging of the Nixon project. The Gallo team presented anyway exactly these two new laboratory products from the human leukemia cells, as the “first isolated human retroviruses”. The event being the historic first AIDS congress in march 1983.This time however they “isolated” the “retroviruses” in T4 lymph-cells from the blood serum of open AIDS patients (homosexuals) in New York. Also in this case, the unspecified “replacement-markers” had been seen. Why the “retroviruses”, which until then had been allegedly leukemia stimulators, suddenly mutated into “AIDS stimulators”, which should destroy the T4 lymph-cells instead of transforming the T4 lymph-cells into leukemia cells, was not forthcoming from the Gallo team. The results of these laboratory manipulations were published in the same month in the leading scientific magazine “Science” as “retrovirus isolates” from the above mentioned T4 lymph-cells of the AIDS patients in New York. In the same edition of “Science” however the team of Dr Montagnier in Paris chipped in with “the isolation of a retrovirus” from the T4 lymph-cells of a pre-AIDS patient with swollen lymph nodes. The French retrovirus / cancer researchers seemed however to suffer from a sudden case of scientific amnesia. They had somehow forgotten the rules set out in 1972 for the correct isolation of retroviruses, rules they themselves had laid down. As proof for the “successful isolation” they merely published the unspecific “replacement markers”, just like the Gallo team. A female worker in the French team had studied the isolation techniques of the Gallo team in his laboratory. The fact that the French team published an EM photo of the “budding” of a particle from the umbilical cord and not from a T4 lymph cell of an AIDS patient did not seem to bother the experts too much. From one point of view the French researchers were cleverer than their American counterparts. They sold their “retrovirus particle isolation” disregarding their own self-defined standard-rules not as leukemia retrovirus but as “a new human retrovirus” under a new name and did not claim up to that point that they had found the “AIDS agent”. This apparent modesty brought Dr Montagnier the scientific recognition, valid even to this day, as the first discoverer of the “human immune deficiency virus HIV”. In 1997 Dr Montagnier was asked in an interview why he had not used the standard rules for his “isolation of the retrovirus”. He answered that it was not possible because in spite of heroic efforts so few virus particles with the EM examination were recognisable. He agreed that he had merely seen the four unspecified “replacement markers” but he emphasized that he had actually “encountered HIV”! These absurd declarations were given to posterity by Dr Montagnier in the same year and 14 years after the alleged first discovery of “HIV”, the first time (!) two research teams had actually applied the standard rules for the proving and isolation of “HIV”. The published result was shocking for the experts. The electron microscope photos of the cleaned-up “HIV” concentrate showed much cell waste and a few cell particles (blister like vesicles) of absolutely different size and form, which moreover did not accord with the long held characteristics of “HIV” held by Gallo and Montagnier. There has been up until today in the scientific literature no other EM photos of a pure alleged “HIV” concentrate in accordance with the standard rules of retrovirus-isolation!
The consequence is that for millions of people the medical diagnosis of the sentence for death due to the alleged “deadly HIV infection” is established through the “encounter” with a budding cell particle whose actual nature could not be cleared up because Dr. Montagnier and his colleagues –greedy for cash and credit- lost their memory of their own rules for the true isolation of retroviruses. But why had these “savers of mankind” also 20 years after the alleged discovery of “HIV” not received the Nobel Prize for medicine? The answer is simple: All insiders know that neither Dr. Montagnier nor anyone else had really discovered “HIV”, they all know that “HIV” is a laboratory construction. However, almost all of them think that it is better to stay silent in times of global scientific dictatorship and to profit from, rather than swim against, the tide.
At the first international AIDS congress in 1983 the research strategy was laid down. The prominent retrovirus cancer researcher Prof. Thomas, one of the main profiteers of the Nixon project, postulated the theory that the AIDS agent brought on cancer indirectly through the destruction of the inflammatory T4 cells and the loss of the immune cell monitoring of cancer cells. A reason for the primary cancer cell transformation which must come before the immune cell control according to his theory,was not forthcoming from him. He demanded however that it is necessary to conduct a series of planned human experiments in order to observe whether, after medical blocking of the cellular immunity, cancer would develop or whether tumors already in place would develop themselves further. Against this proposition devoid of humanity ie. the misuse of these AIDS patients, who allegedly through a deadly virus infection within two years would be dead, as human test subjects through the use of immunotoxic chemotherapy in medical experiments for cancer research, there arose no voice in the publication about the first international AIDS congress, either in the forward of the editors nor in the following lectures. The retrovirus cancer researchers who dominate, through the control of the research monies, the present “HIV”/AIDS research, were probably quite sure, that due to the previous mass psychological brain washing of humanity in regard to the existence of an “AIDS agent” which threatens the whole of humanity, no resistance was to be expected. The following events up until the present day would prove this assumption to be correct. Nevertheless, this fact is just a scientific, medical, political, economical and, last not least, ethical scandal.
In order to realise the planned medical experiments two other extra pre-conditions must be declared:
1. An “ANTI-HIV”-antibody test must be developed in order that a person allegedly “infested with HIV” is stigmatised as a candidate for death. Further, due to the induced death panic, the patient can be motivated to co-operate in a treatment with alleged “HIV inhibiting” medicine.
2. The authorisation of a substance as “ANTI-HIV” medicine must be given from which it would be known that it is not only provable as a cancer producer but also that it has immunotoxic qualities. The carcinogenic and immunotoxic properties of such a potential “anti-HIV”- substance should not be known before by practising doctors.
Point 1.: The construction of an “ANTI-HIV”antibody test.
The laboratory experiments with T4-cells from AIDS patients had showed clearly that these T4-cells synthesised stress proteins by over-stimulation. These were transported out of the inner cell through transport vesicles into the area outside of the T4-cells. One could draw from that, that high stress burdening on cellular immunity in patients from risk groups causes an analogous process becoming evident in the channeling-out of stress proteins into the extra cellular space. It was known that a particular cell protein, which normally is hidden from the antibody producing cells behind the membrane of the cell, would, upon being releasing from the inside of the cell into the extra-cellular space, be recognised by antibody producing cells as foreign protein and would be dealt with by the production of antibodies against such “intruders”. Consequently it could be awaited that human stress proteins from the cell waste of the alleged “pure HIV-isolation-concentrate” would react with the antibodies in the blood sera of risk persons, which had formed themselves against the analogous stress proteins in the organism of the test patients in risk groups. In trial tests Dr Gallo equipped the “ANTI-HIV” antibody test, initially construed by him, with human cell proteins from the alleged “HIV-isolation-concentrate” and let this test substrate react with the antibodies in the blood sera of the AIDS patients. In fact the tests showed a “positive” antigen-antibody reaction. That said, the same “