В случаях, подозрительных на отравление, перед судебно-медицинским экспертом обычно ставятся следующие вопросы:
· Принимал ли потерпевший перед смертью вещества, способные вызвать отравление?
· Какие именно токсичные вещества принимал пострадавший и в каком количестве?
· Каким путем эти вещества попали в организм?
· Наступила ли смерть от отравления ими или от других причин?
· Имелись ли у потерпевшего какие-либо заболевания или состояния организма (в т. ч. возраст, индивидуальные особенности), которые могли способствовать наступлению смерти от отравления или иначе повлиять на его течение?
· Через какое время после отравления наступила смерть?
· Мог ли потерпевший после приема вещества, вызвавшего отравление, совершать какие-либо действия?
Кроме того, могут возникать необходимость определения тяжести вреда здоровью, установления наличия у потерпевшего состояния алкогольного или наркотического опьянения в момент отравления и др. Иногда следователь задает вопрос об области применения вещества, вызвавшего отравление.
Хотя теоретически отравление может быть вызвано любым веществом, на практике встречаются главным образом отравления лишь некоторыми веществами, которые, с одной стороны, широко распространены и доступны, а с другой стороны, не требуют особых условий, чтобы проявить ядовитые свойства.
ОТРАВЛЕНИЯ ЕДКИМИ ЯДАМИ
Едкие яды- вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними. Свойствами едких ядов обладают кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др.
|
|
Отравления кислотами
Отравления кислотами происходят обычно путем их употребления внутрь по ошибке или с целью самоубийства. При попадании кислоты на поверхность тела возникает химический ожог, который иногда сопровождается общими токсическими явлениями (падение артериального давления, белок и эритроциты в моче и др.).
Действие кислот на организм определяется прежде всего ионами водорода. Поэтому проявления отравления разными кислотами однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации кислоты, от степени диссоциации ее молекул и от продолжительности ее контакта с тканями. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.
Ионы водорода отнимают у тканей воду и вызывают свертывание белковых молекул, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта с кислотой, т. е. прежде всего по ходу верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разрушение тканей вызывает резкую боль, поэтому пострадавшие часто умирают от шока. Концентрированные растворы сильных кислот вызывают гемолиз, а гемоглобин под их влиянием превращается в кислый гематин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.
Если смерть наступает не сразу, кислота успевает всосаться в кровь и вызывает резкий ацидоз, который ведет к коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.
Непосредственные причины смерти при отравлениях кислотами: в первые сутки после отравления- болевой шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия вследствие отека гортани, далее острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра в результате токсического (прежде всего ацидотического) повреждения миокарда и нервной ткани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: от пневмонии, от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса.
|
|
Клиническая картина отравления кислотами. Сразу после приема кислоты возникают резкие боли в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа “кофейной гущи” с фрагментами некротизированной слизистой, а иногда и с неизмененной кровью. Внезапное прекращение рвоты и распространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. В первые часы после отравления наблюдается вздутие живота и задержка стула.
Характерны также кашель и затруднение дыхания (вследствие воздействия паров кислоты и ее аспирации при рвоте; возможна даже смерть от асфиксии вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой щели).
Если пострадавший не умер в первые несколько часов после отравления, наблюдаются понос с примесью слизи и крови, судороги и анурия, еще больше снижается артериальное давление. У выживших, как правило, формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.
Патоморфологическая картина отравления кислотами. При наружном исследовании трупа на одежде могут обнаруживаться пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани. Трупное окоченение наступает раньше и выражено сильнее, чем при других видах смерти.
|
|
Определяются ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, местами имеющие форму вертикальных потеков: плотные, сухие и ломкие, черного, бурого или серого цвета. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки в виде ломких, сухих, жестких на ощупь корок черного или бурого цвета. Местами слизистая слущена. В расширенных сосудах- суховатые, крошащиеся массы свернувшейся крови с гематином. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживается неизмененная кровь в желудке и кишечнике, при перфорации- отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления со стороны брюшины. Поверхность органов, прилегающих к желудку, суховата на ощупь и имеет буроватый оттенок. Эти изменения наиболее выражены при перфорации, но могут быть связаны и с диффузией ионов водорода через стенку желудка.
При затяжном течении отравления обнаруживаются также увеличение шейных лимфатических узлов, токсический гепатит, перихолангит, коагуляционный некроз эпителия извитых и прямых канальцев.
Кислоты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Уксусная кислота (СН3СООН) наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее доступности в быту. Встречаются даже убийства маленьких детей посредством вливания им в рот уксусной эссенции. Уксусная кислота относится к числу слабых кислот, поэтому действует более поверхностно и редко дает перфорации, зато ее общее действие, в частности, гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов. Характерным симптомом у женщин является метроррагия.
Щавелевая кислота (НООС-СООН) используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Она менее токсична, однако в больших дозах и высоких концентрациях вызывает смерть. Помимо обычных проявлений отравления кислотами, вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, некротический нефроз и гипокальциемию (приводящую к нарушению функции нервной системы и мышц, в том числе сердца).
Лимонная кислота НООС-СН2-СОН(СООН)- СН2-СООН также образует нерастворимые кальциевые соли и вызывает гипокальциемию. Поэтому клиническая картина отравления ею включает острую сердечно-сосудистую недостаточность и судороги.
Карболовая кислота (фенол С6Н5ОН) и другие спирты ароматического ряда (например, крезолы и их мыльный раствор-лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают сосуды, вызывая гангрену, а также угнетают ЦНС. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина- метаболита фенола.
Серная, соляная и азотная кислоты (Н2SО4, НCl, НNО3) относятся к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Они широко используются в промышленности и лабораторной практике. Серная кислота- наиболее сильная- чаще вызывает перфорацию стенки желудка, чем другие кислоты.
При отравлении летучими кислотами- соляной и уксусной- резче выражены отек гортани и легких.
Азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых органов системы пищеварения, и ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа наблюдается только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Как правило, выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка. При затяжном течении отравления развиваются дистрофические изменения в клетках миокарда, печени и почек.
Фтороводородная кислота (HF) повреждает эмаль зубов. Что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.
Гистологическая картина отравления кислотами. При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный коагуляционный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки (выключая отравления уксусной кислотой) с кровоизлияниями (Цветной рис.59). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий местами или полностью десквамирован и замещен аморфной буроватой массой. Сохранившийся эпителий лишен ядер. В местах десквамации отмечается расширение и переполнение кровью сосудов подслизистого слоя. В некоторых сосудах- фибриновые или смешанные тромбы. Подлежащие ткани отёчные с кровоизлияниями. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Еще позже появляются признаки регенерации.
Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.
В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. Для отравлений уксусной кислотой характерно наличие в сосудах красных тромбов с явлениями гемолиза эритроцитов. При отравлении уксусной и азотной кислотами имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический стромальный и интраальвеолярный отек легких.
В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.
В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой- картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Кроме того, для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении- гемосидероз селезенки.
Отравления щелочами
Действие щелочей на организм. Щелочи действуют на организм преимущественно своими анионами (гидроксил-ионами). Сильные щелочи, взаимодействуя с белками, вызывают их гидролиз и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Кроме того, щелочи вызывают омыление жиров. Благодаря растворяющему действию щелочи проникают глубоко в ткани.
Общетоксическое действие щелочей включает в себя алкалоз (приводящий к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов) и действие катиона. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.
Клиническая картина отравления щелочами очень похожа на отравление кислотами: сильные боли по ходу пищевода и в эпигастрии, слюнотечение, тошнота и рвота кровянистыми или бурыми массами с частями слизистой желудка. Перфорация желудка, однако, бывает реже, чем при отравлении кислотами. Далее падает артериальное давление, возникают судороги и наступает смерть.
У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода и остается нарушенной функция желудка. Возможны также гнойная аспирационная пневмония, эмпиема плевры и медиастинит.
Непосредственные причины смерти при отравлениях щелочами те же, что и при отравлении кислотами.
Патоморфологическая картина отравления щелочами. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются. Кровь, выходящая из аррозированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные ткани.
Кожа вокруг рта, соприкасавшаяся со щелочью, имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Выявляется колликвационный некроз слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении- и двенадцатиперстной кишки. Органы размягчены, слизистые их набухшие, студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - сероватая.
Щелочи, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее сильными щелочами являются едкий калий и едкий натрий (гидрооксиды калия и натрия КОН и NaОН). Коллапс при приеме едкого калия бывает выражен особенно сильно из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.
Гашеная известь Са(ОН)2, (гидроксид кальция) применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция СаО) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, приводя к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.
Нашатырный спирт (едкий аммоний, гидроксид аммония) NН4ОН относится к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Применяется в качестве лекарства и имеется почти в каждой домашней аптечке, что повышает риск отравлений в результате несчастного случая или суицида. Аммиак легко всасывается в кровь и поражает нервную систему. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают сильный насморк, кашель, слезотечение и диарею с сильными тенезмами. Выражен отек гортани. При высокой дозе развиваются психическое возбуждение, судороги и бред, которые сменяются коллапсом и парезом нижних конечностей. Возможна смерть от паралича дыхательного центра. У выживших обычно развивается пневмония. Для секционной картины характерны запах аммиака от органов и полостей трупа, резкое полнокровие головного мозга с мелкими кровоизлияниями в его вещество, отек легких и очаги пневмонии. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем у других щелочей. Слизистая рта, глотки и пищевода гиперемирована, со множеством кровоизлияний, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются более темные пятна вследствие образования щелочного гематина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями на слизистой. Кровь иногда лаковая- светло-красная. При затяжном течении развиваются некротический нефроз и жировая дистрофия печени.
Силикатный клей при его употреблении внутрь действует подобно щелочам.
Гистологическая картина отравления щелочами. При микроскопическом исследовании органов желудочно-кишечного тракта определяется расплавление и отторжение эпителия, гомогенизация подслизистой, ее окрашивание продуктами гемолиза, резкий отек всех слоев стенки. Выявляются также очаги бронхопневмонии, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, центролобулярные некрозы и дискомплексация балок печени (токсический гепатит), очаги некроза в ткани поджелудочной железы, некротический нефроз. При поздней смерти развивается реактивное воспаление поврежденных органов.