«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.
Лечение
Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).
1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (брика-нил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.
2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.
3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами.
Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.
4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.
5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходи-латация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.
Схема лечения
Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.
Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из применения b2-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (БА) - это хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей (преимущественно бронхов) с их обратимой обструкцией, проявляющееся приступами удушья или астматическим статусом. Больных БА характеризует высокая реактивность (гиперреактивность) бронхов в ответ на действие различных раздражителей, которое у здоровых людей не вызывает бронхоспастической реакции.
В результате увеличения числа больных хроническими заболеваниями легких, аллергизации населения, загрязнения воздушной среды, широкого использования антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д. отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой, которая порой становится причиной смерти. На распространенность и форму БА влияют климат и природные особенности региона. Заболеваемость БА составляет около 1 % всего взрослого населения, а в наиболее развитых странах - 7-8 %.
Этиология и патогенез. БА - этиологически и патогенетически неоднородное заболевание. Этиологические факторы БА схематично делятся на экзогенные и эндогенные. К наиболее распространенным экзогенным фактором относятся: 1) аллергизация населения (урбанизация); 2) загрязнение воздушной среды; 3) внедрение химии в сельское хозяйство, промышленность и быт; 4) широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и др.; 5) климатические и природные особенности региона (например, холодный и сырой климат, обилие цветущих растений, запыленность и др.).
Эндогенными этиологическими факторами БА являются различные инфекционно-воспалительные заболевания органов дыхания (острая пневмония, острый и хронический бронхиты), врожденные или приобретенные дефекты и нарушения иммунной, эндокринной, нервно-психической, нейрогуморальной и других систем организма.
В основе БА могут быть различные специфические (иммунологические) и (или) неспецифические (неиммунологические), врожденные или приобретенные патогенетические механизмы. Основным проявлением БА являются в большей или меньшей степени выраженные приступообразные нарушения бронхиальной проходимости, т. е. обратимая (спонтанно или в результате лечения) бронхиальная обструкция. Восстановление проходимости бронхов при БА обусловлено тем, что основными патофизиологическими механизмами приступа удушья являются такие обратимые компоненты бронхиальной обструкции, как воспалительный отек слизистой оболочки, избыток слизи в бронхиальном дереве (гиперкриния) и спазм гладкой мускулатуры бронхов. Значительно меньшую роль в формировании бронхиальной обструкции при БА играют необратимые компоненты -гиперпластические и фиброзные изменения бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов с пролапсом мембранозной части на выдохе, которые появляются в случае сочетания БА с хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких.
У некоторых больных с тяжелым течением БА развивается стойкий, рефрактерный к обычной терапии бронхообтурационный синдром - астматический статус. Наиболее частыми причинами астматического статуса бывают острые инфекции и обострения хронических инфекций верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата, вирусные заболевания, неоправданное уменьшение дозы или отмена глюкокортикостероидов, передозировка симпатомиметических средств, избыточное применение снотворных, седативных и антигистаминных препаратов, применение нсстсроидных противовоспалительных средств (аспирина, бруфена, метипдола), пиразолоновых препаратов, анальгина, ферментных муколитических средств (трипсина, химотрипсина), антибиотиков, сульфаниламидов.
Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина БА разнообразна: от редких слабовыраженных проявлений до длительных и мучительных приступов удушья. Центральное место в клинической картине БА занимают астматические приступы. Они наступают обычно ночью, часто неожиданно, иногда после неясных предвестников в виде ощущения стеснения в груди, затрудненного дыхания.
В начале заболевания приступы удушья большей частью короткие - от нескольких минут до получаса; в дальнейшем они становятся более продолжительными, упорными, затягиваясь на целые сутки и переходящие иногда в астматический статус.
Часто во время приступа (обычно к концу) с кашлем выделяется небольшое количество слизистой, тягучей мокроты. В сероватых комочках ее иногда удается рассмотреть спирально закрученные завитки слизи (спирали Куршманна) и слепки мелких бронхов.
При всех клинико-патогенетических вариантах выделяются легкая, средняя и тяжелая степени БА. Легкое эпизодическое течение БА:
• приступы удушья кратковременные и, возникают не чаще 1-2 раз в неделю;
• ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
• в межприступном периоде самочувствие не нарушено;
• показатели функции внешнего дыхания - ПСВ или ОФВ, -не менее 80 % от должных;
• суточные колебания ПСВ или ОФВ не превышают 20 %;
• после ингаляции бронхолитика (при обострении) показатели ПСВ и ОФВ, возвращаются к нормальным значениям. Легкое персистирующее течение БА:
• приступы удушья чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно;
• обострения (приступы) могут нарушать физическую активность и сон;
• ночные симптомы чаще 2 раз в месяц;
• показатели ПСВ или ОФВ не менее 80 % от должных;
• суточные колебания ПСВ 20-30 %. Среднетяжелое течение БА:
• симптомы ежедневно;
• необходимость ежедневного приема р2-агонистов короткого действия;
• ночные симптомы более 1 раза в неделю;
• обострения нарушают физическую активность и сон;
• ПСВ или ОФВ составляют 60-80 % от должных величин;
• суточные колебания ПСВ более 30 %. Тяжелое течение БА:
• симптомы постоянны с частыми обострениями;
• физическая активность ограничена;
• частые ночные симптомы;
• показатели ПСВ или ОФВ| менее 60 % от должных;
• суточные колебания ПСВ более 30 %.
Ни один признак в отдельности не позволяет точно оценить степень тяжести БА, только комбинированная оценка симптомов и показателей ФВД позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. Наличие даже одного показателя, относящегося к более тяжелому варианту течения болезни, достаточно для того, чтобы расценить течение болезни как более тяжелое.
Степень тяжести БА у одного больного может изменяться как в сторону возрастания, так и в сторону убывания при адекватно подобранной и применяемой терапии. Поэтому не говорят о стадии заболевания (это правомочно для неуклонно прогрессирующих болезней), а указывают фазу: обострения или ремиссии (стабилизации).
У пациентов с любой степенью тяжести (даже легкой) могут развиваться тяжелые и даже угрожающие жизни обострения.
Общепринятой этиологической классификации бронхиальной астмы до настоящего времени не существует из-за разнообразия причин, ее вызывающих, и нередкого комбинированного воздействия разных факторов.
Выделяются следующие основные формы болезни: аллергическая, неаллергическая и смешанная. В основе аллергической БА лежит иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE. Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с “виновным” аллергеном. Аллергическая БА чаще возникает у людей с отягощенным семейным или персональным аллергологическим анамнезом, начинается обычно в детском возрасте, у таких больных - положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами, повышен уровень общего и специфического IgE, имеются другие аллергические проявления (аллергический ринит, конъюнктивит, атонический дерматит).
При неаллергической бронхиальной астме не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену. Начало болезни приходится на более зрелый возраст, и пусковым фактором, а также “виновником” обострения чаще всего является перенесенная респираторная вирусная инфекция. Спустя несколько дней после начала вирусного заболевания появляются одышка, кашель, приступы удушья, которые могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев.
Пациенты, болезнь которых имеет признаки аллергической и неаллергической астмы, относятся к группе смешанной формы БА.
Достоверная диагностика БА возможна только путем исключения вторичного бронхоспастического синдрома (БС). Вторичный БС наиболее часто встречается при заболеваниях гетероаллергического генеза (анафилактический шок. сывороточная болезнь), аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, пневмокониозы), инфекционно-воспалительных заболеваниях бронхолегочного аппарата (бронхит, пневмония, туберкулез), обтурационных патологических процессах (злокачественные и доброкачественные опухоли, бронхостенозы вследствие туберкулеза, ожога дыхательных путей), заболеваниях и патологических состояниях, которые вызывают рефлекторную гиперкинезию бронхов (истерия, механическое раздражение блуждающего нерва, передозировка вагостимуляторов, например р-адреноблокаторов, интратрахеальный наркоз), заболеваниях системы кровообращения, обусловливающих гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате (первичная лет очно-артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, застойная левожелудочковая недостаточность), и др.
Лечение. Общая программа лечения больного БА должна включать в себя: 1) образовательную программу; 2) оценку и мониторинг степени тяжести болезни; 3) исключение факторов, провоцирующих обострение болезни, или контроль над ними; 4) разработку индивидуальной схемы медикаментозного лечения; 5) разработку плана лечения обострения болезни, неотложную терапию при приступе удушья и (или) астматическом статусе; 6) диспансерное наблюдение.
Общеобразовательная программа предполагает санитарное образование больного БА: он овладевает методами профилактики БА, которые значительно повышают качество его жизни, оценивает и записывает в дневник основные симптомы своего заболевания, проводит индивидуальный контроль за пиковой скоростью выдоха с помощью портативного пикфлоуметра. Обнаруженные им изменения в течении болезни позволяют своевременно обратиться к врачу.
Успешное лечение больных БА во многом зависит от своевременного устранения контакта с аллергенами или снижения их влияния. Элиминация аллергена достаточно эффективна в контроле степени тяжести болезни.
Индивидуальная схема медикаментозного лечения определяется в первую очередь степенью тяжести БА. Назначение медикаментов проводится в виде четырех ступеней с возрастающим бронходилатирующим и противовоспалительным эффектом. Ступень лечения соответствует степени тяжести БА: первая - легкой степени БА, вторая и (или) третья - средней тяжести БА, четвертая - тяжелой степени БА.
Основу базисной противовоспалительной терапии составляют нестероидные противовоспалительные средства (кромогликат и недокромил натрия) и ингаляционные кортикостероиды. Кромогликат и недокромил натрия применяются при легкой и некоторых формах среднетяжелой астмы.
Ступень 1. Легкое эпизодическое течение заболевания. На этой ступени нет необходимости в назначении базисной противовоспалительной терапии и лечение складывается из элиминационных мероприятий (избегать воздействия триггеров) и купирования приступов с помощью (52-агонистов короткого действия.
Возможно профилактическое применение р2-агонистов или кромогликата натрия перед физической нагрузкой или воздействием других провоцирующих факторов.
Обучение больного на этом этапе должно складываться из:
• основных сведений об астме;
• правил пользования ингачятором (спейсером); объяснения роли препаратов;
• разработки плана самонаблюдения;
• разработки плана действий при обострении;
• обсуждения мер по контролю за факторами внешней среды (аллергенами и другими триггерами).
Ступень 2. Легкое персистирующее течение БА. Такое состояние требует проведения постоянной противовоспалительной терапии, иначе болезнь будет прогрессировать. Начинается базисное лечение с кромогликата или недокромила (особенно в молодом возрасте) натрия. При недостаточном эффекте следует перейти на ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах или комбинировать их с кромолинами.
Альтернативой этим препаратам на данной ступени могут быть теофиллин пролонгированного действия (сывороточная концентрация 5-15 мкг/мл) или антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, зилеутон).
Для купирования приступов удушья рекомендуются р2-агонисты короткого действия. Частый их прием (ежедневно) указывает на необходимость усиления базисной терапии.
В программу обучения включаются все вопросы 1-й ступени, а также:
• обучение самоконтролю;
• периодический пересмотр и обновление плана лечения;
• направление в астма-школу.
Ступень 3. Среднетяжелое течение БА. Противовоспалительная базисная терапия у этих больных включает ингаляционные глюкокортикостероиды в средних дозах или комбинацию низких доз этих препаратов с р2-агонистами длительного действия (ингаляционными или пероральными). Возможна замена р2-агонистов длительного действия пролонгированным теофиллином. В качестве альтернативы могут быть использованы антихолинергические препараты (ипратропий бромид) или их комбинация с Р2-агонистом, особенно при плохой переносимости р2-агонисгов или сопутствующем хроническом обструктипном бронхите, а также у пожилых.
Недостаточный эффект проводимой базисной противовоспалительной терапии может потребовать на этой ступени применения и высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов.
Для купирования приступов используются ингаляционные Р2-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки (угроза передозировки).
В программу обучения больных на этой ступени включаются вопросы 1-2-й ступеней с периодическим пересмотром и обновлением плана самонаблюдения и лечения.
Ступень 4. Тяжелое течение БА. Противовоспалительная терапия складывается из:
• регулярного применения ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах;
• длительного приема кортикостероидов внутрь (обычно не более 60 мг преднизолона в день);
• приема длительно действующих бронходилататоров (р2-агонисты длительного действия или пролонгированный теофиллин). При выраженных побочных реакциях на эти бронходилататоры возможна замена их или комбинация с холинолитиками (ипратропий бромид).
В качестве симптоматического средства для купирования приступов используются р2-агонисты короткого действия, но не более 3-4 раз в сутки (возможность передозировки). При необходимости более частого приема р2-агонистов требуется контроль базисной противовоспалительной терапии. В обучении больных этой группы основное место занимает информация, предусмотренная на 1, 2 и 3-й
Так, дополнительная лечебная программа у больных с атоническим вариантом БА включает в себя раннее выявление аллергена (атопена) с целью его элиминации или проведения курсов специфической иммунотерапии; применение экстракорпоратъных методов терапии.
Элиминационная терапия проводится совместно с врачом-аллергологом, специфическая гипосенсибилизация (введение подкожно в нарастающих дозах аллергенов неинфекционного происхождения) - в аллергологическом кабинете. Специфическая иммунотерапия у больных с БА среднетяжелого и тяжелого течения, как правило, малоэффективна. Экстракорпоральные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция, плазмофильтрация и др.) позволяют быстро прекратить очередное обострение БА, улучшить переносимость медикаментозного лечения и добиться хороших результатов с помощью меньших доз лекарственных препаратов.
Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств. К последним относятся Т-активин, в меньшей степени тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон,
Дополнительная лечебная программа при инфекционно зависимом варианте аллергической астмы включает в себя проведение иммунотерапии, направленной на повышение резистентности организма к инфекциям дыхательных путей, а также использование некоторых современных противовирусных и иммуномодулирующих средств. К последним относятся Т-активин, в меньшей степени тималин, декарис, при некоторых формах иногда помогают интерферон, препараты группы иммуноглобулинов. Целесообразно проведение иммунотерапии гетерогенными бактериальными вакцинами или мукополисахаридными комплексами, продуктами жизнедеятельности бактерий (пирогенал, продигиозан).
В острой фазе заболевания необходимо ликвидировать воспалительный процесс в органах дыхания. С этой целью назначаются антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды, а также салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты.
При развитии дисгормональных расстройств лечение проводится совместно с врачом-эндокринологом. Больным с преобладанием глюкокортикоидной недостаточности коры надпочечников назначается этимизол, производится санация очагов хронической инфекции, повышается неспецифическая резистентность организма.
При вненадпочечниковой недостаточности, обусловленной слабой стимуляцией стероидогенеза адренокортикотропным гормоном, применяются кортикотропин или синактен. Для возбуждения адренокортикотропной функции гипофиза и повышения уровня глюкокортикостероидов в крови можно использовать этимизол.
При нервно-психических нарушениях в схему дополнительного лечения включаются психотерапия, психотропные и седативные средства, электросон, вагосимпатические и паравертебральные новокаиновые блокады по методу Сперанского.
Дополнительная лечебная программа при нсаллсргической аспириновой астме состоит из элиминационной диеты и десентизации небольшими дозами аспирина. При проведении элиминационной диеты исключаются продукты, содержащие большое количество дериватов салициловой кислоты (консерванты, томаты, молодой картофель, цитрусовые и др.). Хорошего лечебного эффекта удается достичь с помощью десентизации аспирином. Начальная доза аспирина не превышает 5-6 мг, в последующем постепенно увеличивается.
При астме от физического усилия в дополнительную лечебную программу включаются физические тренировки и назначаются антагонисты кальция (нифедипин, коринфар и др.). Следует отметить, что глкжокортикостероидные гормоны при этом варианте БА абсолютно неэффективны.
Немаловажное значение в комплексной терапии больных БА имеет симптоматическое лечение. Так, для улучшения дренажной функции бронхиального дерева и уменьшения вязкости мокроты используются отхаркивающие средства. Рекомендуются секретолитические препараты, которые действуют непосредственно на слизистую оболочку бронхов (эфирные масла, йодиды, натрия гидрокарбонат и др.); секретомоторные препараты (рефлекторно - через желудок и рвотный центр - усиливают бронхиальную секрецию: настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника) и муколитики (трипсин, химопсин, рибонуклеаза, мукалтин, бромгексин, бисольвон и др.). Калия йодид является наиболее сильным отхаркивающим средством, назначается по 1 ст. ложке 3 % раствора 5-6 раз в день после еды, не более 5 дн подряд. Настой термопсиса - 0,8-1 г на 200 мл воды - назначается до еды по 1 ст. ложке 5-6 раз в день. Хороший эффект наблюдается от ультразвуковых ингаляций трипсина, химопсина и других ферментов.
Для улучшения насыщения артериальной крови кислородом используется оксигенотерапия. Больной дышит 24-28 % кислородно-воздушной смесью через нос с помощью Т-образной трубки.
Эффективными немедикаментозными методами симптоматического лечения больных с БА являются дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный дренаж, иглорефлексотерапия. Дыхательная гимнастика включает такие упражнения, как потягивание, маховые движения руками (“колка дров”), причем при разведении или подъеме рук следует делать максимально глубокий вдох, а при опускании рук - форсированный глубокий выдох. В некоторых случаях применяются поверхностное дыхание по Бутейко, парадоксальная дыхательная гимнастика по Стрельниковой (вдох делают при наклоне корпуса вперед, выдох - при разгибании). Широко используются небуляторы - приборы, создающие сопротивление дыханию.
Удаление мокроты существенно усиливается с помощью постурального (позиционного) дренажа.
При некупирующемся приступе удушья в условиях реанимационного отделения применяются плазмаферез, лечебная бронхоскопия, искусственная вентиляция легких (управляемое дыхание).
Неотложная помощь при приступах удушья и астматическом статусе. Легкий приступ удушья может быть купирован приемом внутрь таблеток эуфиллина, теофедрина или антастмана, но-шпы, папаверина или галидора, 30-60 капель солутана. Могут быть эффективны отвлекающие мероприятия (беседа с больным, горячая ножная ванна, горчичники или банки на спину). Иногда для купирования приступа достаточно одной ингаляции производных адреналина - изопреналина (новодрина, эуспирана), орципреналина (астмопента, алупента), гексапреналина (ипрадола), вентолина (сальбутамола), беротека (фенотерола).
Среднетяжелый приступ удушья купируется в большинстве случаев 0,1 % раствором адреналина, вводимым в дозе 0,5-1 мл подкожно или в виде аэрозоля. Действие адреналина наступает через 2-3 мин и продолжается около 1 ч, поэтому некоторым больным необходимо вводить его повторно (до 10 раз в сутки). Для сохранения бронхоспазмолитического действия одновременно с адреналином целесообразно вводить 5 % раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно; действие его наступает позже и продолжается несколько часов. Введенный одновременно с адреналином, эфедрин усиливает и продлевает действие адреналина. При наличии противопоказаний к введению адреналина (повышенная чувствительность), при гипертонической болезни и ИБС можно применять некоторые его производные - орципреналин (алупент), гексапреналин (ипрадол), вентолин (сальбутамол), беротек (фенотерол). Они почти не повышают АД, оказывают минимальное побочное влияние на миокард и сосуды, поскольку практически не возбуждают их адренергические рецепторы. Алупент применяется в виде инъекций (0,5 мг), аэрозоля (2 % и 5 % растворы, до 1 мг). Современные бронхоспазмолитики (беротек, вентолин) используются в виде аэрозоля. Ипрадол вводится в вену в дозе 5-10 мкг (1-2 ампулы).
При отсутствии эффекта от адреналина и его производных применяется эуфиллин (аминофиллин, диафиллин) в виде 2,4 % раствора, по 10 мл внутривенно медленно. При побочных воздействиях эуфиллина (тошноте, рвоте, болях в сердце) одновременно используются растворы: 2 % - папаверина, 2 мл, 2 % -ношпы, 2 мл, 1 % - дибазола, 4-6 мл. При ночных приступах удушья и брадикардии можно значительно улучшить состояние больного подкожным введением 1 мл 0,2 % раствора платифиллина или 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина, у некоторых больных, особенно при болевом синдроме, хороший эффект дает вдыхание закиси азота в смеси с кислородом при помощи аппарата для газового наркоза. Если у больных наблюдаются различные сопутствующие аллергические проявления, показано внутримышечное или внутривенное введение растворов димедрола, супрастина или пипольфена.
При тяжелом приступе удушья, не поддающемся вышеуказанной терапии и угрожающем перейти в гиперкапническую кому, необходимо вызвать специализированную бригаду скорой медицинской помощи. На догоспитальном этапе больному следует ввести внутривенно адреналин, эуфиллин в обычной дозировке, алупент - 0,5 мг в 1 мл раствора натрия хлорида медленно в течение 5 мин или 5-20 мг в 250 мг 5 % раствора глюкозы со скоростью 10-15 капель в минуту, ипрадол - 1-2 ампулы внутривенно в течение 5 мин. Наряду с этим внутривенно вводятся глюкокортикоидные гормоны - преднизолон, 30-60 мг, или гидрокортизон, 100-250 мг, на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы.
Астматический статус (АС) является тяжелейшим осложнением БА. Он представляет собой острую дыхательную недостаточность вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии симпатомиметиками и эуфиллином.
Неотложная помощь при АС состоит из трех обязательных компонентов: кислородотерапии, инфузионной и медикаментозной (эуфиллин и его аналоги, глюкокортикостероидные гормоны) терапии.
Кислородотерапия проводится в форме непрерывной инсуфляции кислородно-воздушной смеси с относительно небольшим содержанием кислорода (30-40 %); инфузионная терапия - гепаринизированным раствором 5 % глюкозы, раствором Рингера, полиглюкином, реополиглюкином. Общий объем инфузионной терапии - 3-3,5 л в 1-е сутки, в последующие - из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела.
Медикаментозное лечение АС проводится при максимально суженном круге препаратов, в том числе при полном отказе от адреностимуляторов. Внутривенно вводятся 15 мл 2,4 % раствора эуфиллина на изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия в течение 4-6 мин вместе с 5000 ЕД гепарина. Суточная доза эуфиллина - 1,5-2 г. Преднизолон вводится внутривенно: от 30 до 90 мг.
При декомпенсации наряду с вышеуказанными мерами проводится лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхов, больной переводится на искусственную вентиляцию легких.
Во время ремиссии БА большое внимание должно быть обращено на немедикаментозное лечение: гипоаллергенную диету, лечебную физкультуру, плавание, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, высокогорные районы Приэльбрусья и др.).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
БА -- хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу. В реакции воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы. Характерна непостоянная обструкция дыхательных путей, проходящая спонтанно либо в результате лечения.
Механизмы обструкции бронхиального дерева:
- отек слизистой оболочки бронхов
- гиперсекреция бронхиальных желез
- острая бронхоконстрикция.
ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы:
индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление.
Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.
К индукторам относится:
АТОПИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция. Из пылевых аллергенов наибольшая роль принадлежит домашней пыли -- гетерогенной смеси, содержащей органические соединения (остатки животного и растительного белка, микробов). Но наиболее важную часть составляют клещи, являющимися мощными аллергенами. Считается, что клещи обнаруживаются лишь при влажности более 50%. Большая заболеваемость БА на производстве металлических изделий, ветеринаров, работников птицефабрик, фермеров, рабочих нефтеперегонных объединений, рабочих текстильной промышленности, галантерейных магазинов, при производстве пластмасс и лекарственных препаратов. В этих случаях развивается профессиональная БА и ее отличает от обычной БА, то, что сенсибилизация наступает только к единому аллергену.
К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.
ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам:
- реагиновому
- цитотоксическому
- иммунокомплексному
- туберкулиновому.
Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.
Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения.
Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА.
Показатели легочного объема и потока, имеющие значение в диагностике и классификации БА:
ЖЕЛ -- максимально выявленный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Определяется по спирометрии или спирографии.
Объем форсированного выдоха на 1-ой секунде (ОФВ 1) -- максимальный объем воздуха, выдыхаемый за первую секунду после максимального (полного) вдоха при форсированном дыхании.
Максимальный поток выдоха (МПВ) -- тот поток воздуха, который формируется за время форсированного выдоха. Фактически соответствует ОФВ.
Самый чувствительный и ранний показатель -- индекс Тифно = ОФВ1: ЖЕЛ
В норме МПВ должен быть больше 80% от исходного (исходный определяется по таблице), индекс Тифно в норме не менее 80% от исходного.
КЛАССИФИКАЦИЯ БА ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ.
Не тяжелая -- характеризуется короткими приступами удушья, не чаще 1-2 раз в месяц, ночью не чаще 2 раз в месяц. Вне обострения никакой клиники нет. МПВ более 80% от исходного, колебания дневного и вечернего измерений МПВ менее 20%. Приступы могут быть проходить спонтанно или при нерегулярной ингаляции В2-агонистов короткого действия (беротек).
Умеренная. Вне обострения может развиваться эмфизема, пневмосклероз, сопровождающиеся кашлем и одышкой. МПВ=60-80%. Колебания между утренним вечерним измерениями составляет 20-30%. МПВ нормализуется после лечения. Больные нуждаются в назначении В2-агонистов короткого действия (беротек) и пролонгированного действия. Приступы купируются инъекциями бронхолитических препаратов (эуфиллин).
Тяжелая. Частые приступы, ночью ежедневные. Могут развиваться осложнения: легочно-сердечная недостаточность, а у части больных астматический статус. МПВ менее 60%, колебания между утренним и вечерним измерениями МПВ составляют более30%. После лечения МПВ к норме не приходит. Требуется для лечения больных кортикостероиды в виде ингаляционных, пероральных и парентеральных форм, бронходилятаторы (метилксантины, В2-агонисты, холинолитики).
Таким образом, основными проявлениями БА является приступ удушья, в развитии клиники которого различают 3 периода:
период предвестников -- возникают за несколько минут до приступа в вид вазомоторного ринита, ощущения сухости в носу, усиления одышки, зуда кожи, раздражительности.
Период разгара -- хара<