ЭКЗЕМА
Экзема — своеобразный воспалительный процесс поверхностных слоев кожи (эпидермиса и папиллярного слоя), характеризующийся гиперемией, отечностью кожи, образованием на ней папул, пузырьков, пустул, корочек с последующим появлением шелушения и зуда.
Заболевание регистрируют у всех видов животных, но особенно часто у собак и кошек.
Причины. Различают экзогенные (наружные) и эндогенные (внутренние) причины экзем.
К экзогенным причинам относят: механические (трение, расчесы, укусы насекомых и др.), химические (втирание в кожу раздражающих мазей и линиментов, длительное применение компрессов, содержание животных на сырой грязной подстилке и т. п.), физические (воздействие солнечных лучей, ультрафиолетовых облучений и др.) н биологические (патогенные бактерии, плесени) факторы.
К эндогенным причинам относят: заболевание некоторых внутренних органов (печени, почек, желудочно-кишечного тракта), нарушение секреции эндокринных желез (щитовидной железы, яичников), кормовые интоксикации (гречишная болезнь, клеверная болезнь у лошадей, отравление спорыньей, бардяной мокрец крупного рогатого скота), а также перераздражение нервной системы.
Патогенез. В основе патогенеза экзем лежат нервно-рефлекторные процессы. В коже животных содержится большое количество нервных окончаний (рецепторов). Указанные выше этиологические факторы внешней н внутренней среды, воздействуя на рецепторные образования кожи, вызывают поток нервных импульсов в центральную нервную систему, функциональное изменение которой и обусловливает развитие экземы.
По данным биологических, физиологических и клинических исследований, экзема представляет собой своеобразную реакцию кожи, обусловленную функциональным состоянием центральной нервной системы. Это положение нашло подтверждение в экспериментах М. К. Петровой. Автор в опытах на собаках доказала возможность развития разнообразных дистрофических процессов в коже, в том числе и экземы, под влиянием функциональных изменений коры больших полушарий.
Многие исследователи важное значение в патогенезе экзем придают аллергическому состоянию организма животных, проявляющемуся повышенной чувствительностью их кожи по отношению к разнообразным раздражителям внешней и внутренней среды. Однако надо иметь в виду, что и реактивность кожи также обусловлена функциональным состоянием центральной нервной системы.
Клинические признаки. При типичном течении экземы проходят следующие стадии развития: 1) эритематозную; 2) папулезную; 3) везикулезную; 4) пустулезную; 5) мокнущую; 6) корковую и чешуйчатую.
Эритематозная стадия, или стадия покраснения, сопровождается гиперемией, экссудацией серозной жидкости и незначительной эмиграцией лейкоцитов в поверхностные слон кожи. Эта стадия при легком течении экземы иногда проходит незаметно из-за наличия у домашних животных волосяного покрова. При более сильных поражениях наблюдают зуд, расчесы, беспокойство животного, небольшую отечность кожи и склеивание волос экссудатом.
Папулезная стадия — сосочки кожи пропитываются экссудатом, утолщаются и выпячивают нал собой эпидермис в виде узелков, папул. Пораженная часть кожи гиперемирована и отечна. При этой стадии наблюдают сильный зуд и расчесы.
Везикулярная, или пузырьковая, стадия — на месте папул образуются пузырьки, наполненные серозным экссудатом. Иногда пузырьки сливаются вместе н образуют пузыри (буллозная экзема).
Пустулезная стадия сопровождается появлением мелких гнойников (пустул), образующихся в результате внедрения гноеродных микробов в везикулы Пустулы под влиянием вешних воздействий и протеолитических ферментов гноя вскрываются, на их месте образуются мокнущие участки — стадия мокнущая, а после потери рогового слои эпидермиса появляются эрозии. Экссудат, выступающий из эрозии на поверхность кожи, вскоре высыхает и образует корки. С течением времени корки отпадают, эрозии покрываются эпидермисом, пузырьки подсыхают, роговые клетки эпидермиса постепенно отторгаются в виде чешуек — чешуйчатая стадия.
Следует заметить, что, строгая последовательность описанных выше стадий экзематозного процесса необязательна. Развитие экземы может остановиться на любой из стадий.
У крупного рогатого скота и лошадей экзема наиболее часто поражает кожу в области пальца, холки, спины и вентральной поверхности живота, а у собак — в области спины, хвоста, ушной раковины н головы.
По течению экземы бывают острые и хронические.
Общих изменений в организме животных при экземах обычно не обнаруживают. Если же они появляются, то бывают обычно связаны с теми заболеваниями, которые способствовали развитию экземы (например, болезни печени, интоксикации и др.).
Прогноз. Если причина устранима, то прогноз благоприятный. Хронические экземы излечиваются с трудом, нередко дают рецидивы.
Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания. При экземах применяют местное и общее лечение
При местном лечении выстригают волосяной покров в области поражения, кожу тщательно моют теплой водой с мылом. В дальнейшем от применения воды следует воздерживаться (экзема боится воды).
При острых экземах в стадиях образования пузырьков, пустул и в стадию мокнутия применяют вяжущие, уплотняющие кожу и ограничивающие выпот экссудата антисептические средства: 3—5%-ный раствор пиоктанина, 1—2%-ные спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего или танина, 2%-ный раствор нитрата серебра, 3—5%-ный раствор пикриновой кислоты.
Пру микробных и околораневых экземах применяют ленициллнновую мазь, эмульсии синтомицина и стрептоцида, иовокаин- биомшшновую мазь (новокаин — 5 г. биомицин—5 г, ланолин— 20 г, вазелин — 70 г). При острых экземах, когда ослабнут воспалительные и экссудативные явления, и при хронических экземах назначают лечения мазями. Мази защищают рецепторы кожи от внешних раздражений, размягчают кожу, способствуют отторжению корочек, оказывают антимикробное действие. Для этих целей используют жидкую мазь Вишневского, цинковую мазь, цинк-салициловую мазь (цинковая мазь — 100 г, салициловая кислота — 4 г), йодоформную мазь (йодоформ — 10 г, вазелин — 90 г).
Общее лечение при экземах заключается в применении внутривенных инъекций новокаина (1 мл 0,25%-ного раствора на 1 кг массы животного), 10%-ного раствора калия бромида (80—100 мл на одну инъекцию для крупного рогатого скота и лошадей), 10%-ного раствора кальция хлорида (100—150 мл на одну инъекцию для лошадей н крупного рогатого скота). Рекомендуют также аутогемотерапию, переливание небольших доз крови, внутриартериальные инъекции новокаина, тканевую терапию и препарат АСД-ФЗ.
Профилактика. Принимают меры по предупреждению расчесов и потертостей, а также по защите животных от жалящих насекомых. При появлении первых признаков раздражения кожи вследствие лечебных вмешательств прекращают применение раздражающих мазей и линиментов. Регулярно делают туалет вокруг ран и свищей. Своевременно выявляют и лечат заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, почек, глистные инвазии и др. Обеспечивают животных полноценными в белковом, витаминном и минеральном отношениях кормами.
На главную
ДЕРМАТИТ
Дерматитом называют воспаление кожи, сопровождающееся поражением преимущественно ее глубоких слоев (дермы). Дерматиты у животных могут возникать в любой области тела. В практике наиболее часто встречают дерматиты конечностей, особенно в области пальца. Последние и являются предметом изучения в хирургии.
По этнологическим и клиническим признакам различают следующие дерматиты: травматический, медикаментозный, бородавчатый и гангренозный.
ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
Травматический дерматит — воспаление кожи, развивающееся в связи с действием механических раздражителей.
Причины. Потертости упряжью н веревками при стреноживании, обширные осаднення кожи при скользящих падениях, расчесы при гематопинозе (вшивости), чесотке и содержание кожи в грязном состоянии, другие механические воздействия.
Клинические признаки. В начале заболевания наблюдают покраснение, воспалительную отечность и болезненность кожи. В дальнейшем появляется выпот экссудата, образуются корки и поверхностные изъязвления.
В запущенных случаях кожа в области поражения гипертрофируется, становится толстой и малоэластичной, иногда образует складки, между которыми задерживается грязь и гнойный экссудат.
Травматические дерматиты в период обострений нередко сопровождаются повышением общей температуры у больного животного и хромотой.
Прогноз. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. Хронические дерматиты требуют длительного лечения.
Лечение. Устраняют причину заболевания. В пораженной области выстригают волосы, кожу тщательно моют теплой водой с мылом, высушивают салфетками. В начале заболевания пораженные места обрабатывают 2—3%-ным спиртовым раствором пиоктанина или применяют повязки с различными антисептическими линиментами н мазями: пеннцнллиновой, цинковой, ксероформной, линиментом Вишневского, эмульсией синтомицина или стрептоцида, новокаинбиомнциновой мазью.
В стадии выздоровления назначают масла растительного и животного происхождения (касторовое масло, рыбий жир и др.) и индифферентные мази (цинковую, салициловую, ксероформную). При хронических дерматитах применяют повязки со спиртовыми растворами АСП (АСД — 10 мл, спирт этиловый 70%-ный — 100 мл).
Высокий лечебный эффект, особенно в начальной стадии болезни, дают новокаиновые блокады (внутривенная, поясничная, циркулярная).
При гнойных дерматитах показано внутримышечное введение антибиотиков.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
Медикаментозный дерматит — воспаление кожи, возникающее вследствие длительного или неумелого применения сильных раздражающих и прижигающих химических средств с лечебной целью.
Причины. Продолжительное раздражение кожи спиртовыми растворами йода и растворами формалина, противочесоточными линиментами, бензином и др.
Клинические признаки. При легких поражениях наблюдают покраснение непигментированной кожи, небольшую отечность ее и болезненность. Через несколько дней эти явления исчезают, поверхность пораженного участка кожи покрывается чешуйками, которые в дальнейшем отторгаются.
При более тяжелых поражениях отчетливо выражены воспалительные явления, отмечается выпотеванне экссудата, образуются корочки и эрозии. Применение сильных прижигающих средств иногда вызывает некроз отдельных участков кожи с образованием струпа, после отторжения которого на ней образуются язвы,
Прогноз. При медикаментозных дерматитах прогноз обычно благоприятный. Заживление обширных язвенных поверхностей затягивается на длительные сроки.
Лечение. При медикаментозных дерматитах применяют те же методы и средства, что и при травматическом дерматите.
Профилактика. Следует осторожно применять сильные раздражающие и прижигающие средства, особенно на участках тела, покрытых тонкой кожей. При появлении первых признаков дерматита эти средства не применяют.
БОРОДАВЧАТЫЙ ДЕРМАТИТ
Веррукозный, или бородавчатый, дерматит — хроническое воспаление кожи с образованием бородавчатых разращений. Наблюдают его преимущественно у лошадей.
Причины. Бородавчатый дерматит возникает при неблагоприятном хроническом течении травматического дерматита и мокнущей экземы, редко как первичное заболевание. К предрасполагающим факторам относят рыхлую (сырую) конституцию лошадей, содержание животных в сырых, грязных конюшнях. Некоторые ученые предполагают инфекционную природу этой болезни.
Клинические признаки. Чаше поражается кожа в области пальца одной тазовой конечности, реже обеих тазовых или грудных. Пораженная область увеличена в объеме. Кожа утолщена, покрыта бородавчатыми разращениями различной величины (от горошины до гусиного яйца) и зловонным, серовато-белым гнойным экссудатом. Волосы склеиваются и торчат в разные стороны Хромота у животного обычно отсутствует. Болезнь протекает длительно и иногда сопровождается истощением животного вследствие интоксикации.
Прогноз. При веррукозном дерматите в большинстве случаев он неблагоприятный. Выздоровление возможно при ограниченных поражениях кожи.
Лечение. В начальной стадии болезни применяют прижигающие средства: порошок перманганата калия, скипидар, 10%-ный раствор хлорида цинка, 3— 5%-ный раствор формалина. При ограниченных поражениях бородавчатые разращения удаляют оперативным путем (срезают скальпелем, электроножом) или прижигают раскаленным железом В послеоперационный период целесообразно применять глухие гипсовые повязки. Животных с обширными поражениями кожи выбраковывают.
Профилактика. Чтобы предупредить развитие бородавчатого дерматита, необходимо своевременно лечить травматические и медикаментозные дерматиты с целью недопущения перехода их в хронические. Нельзя допускать содержания животных на сырых, грязных полах, нужно соблюдать правила ухода за копытами.
гангренозный дерматит
Гангренозный дерматит — воспаление кожи, основным признаком которого является влажное омертвение ее.
Причины. Гангренозный дерматит возникает при некробациллезе — инфекционной болезни, возбудителем которой является палочка некроза.
Животные заражаются через раны и различные, иногда едва заметные повреждения кожи и слизистых оболочек.
Мацерация кожи в области пальцев у животных при содержании их в сырых и грязных помещениях способствует возникновению болезни. Иногда она протекает в виде эпизоотии.
Клинические признаки. Чаще поражается кожа венчика и путовой области. Вначале появляются воспалительная отечность кожи, выпот серозного экссудата и сильный зуд. При внимательном осмотре на коже пораженной области обнаруживают темно-багровые пятна, кожа на этих местах н дальнейшем омертвевает, после ее отторжения образуются язвы. Последние обильно выделяют экссудат серого цвета, жидкой консистенции, с сильным гнилостным запахом. Язвы имеют бугристые, легко кровоточивые грануляции и заживают медленно — через 1 — 1,5 мес.
В острый период болезни общая температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, животное угнетено и отказывается от корма. Наблюдают сильную хромоту на пораженную конечность.
Прогноз. При гангренозном дерматите прогноз осторожный, при осложнениях (некрозы сухожилий, гнойное воспаление суставов пальца, сепсис и др.) чаще неблагоприятный.
Лечение. Больному животному предоставляют покой. Область поражения очищают от грязи, моют водой с мылом, осушают салфетками.
В начале заболевания применяют влажные высыхающие повязки с камфорным спиртом, 5— 10%-ным ихтиоловым спиртом, 0,5-ным спиртовым раствором дихлорида ртути. Назначают общую антибиотикотерапию.
В экссудативно-ннфильтративную стадию процесса накладывают всасывающие повязки с гипертоническим 20%-ным раствором магния сульфата или натрия хлорида с добавлением 0,5—2% перманганата калия. Повязки меняют 3—4 раза в день.
При появлении некроза пораженные ткани иссекают (ножницами, скальпелем), раны присыпают порошком йодоформа и борной кислоты (1: 9), перманганата калия и стрептоцида (1: 19). В дальнейшем раны лечат открытым способом, т. е. без повязок.
Профилактика. Необходимо своевременно обнаруживать и лечить всякие, даже малейшие повреждения кожи. При обнаружении гангренозного дерматита больных животных изолируют от здоровых Помещение, откуда выделено больное гангренозным дерматитом животное, очищают и дезинфицируют; уничтожают бывший в употреблении перевязочный материал; стерилизуют кипячением хирургические инструменты, применявшиеся при лечении больных животных.
На главную
БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
ФЛЕБИТЫИ ТРОМБОФЛЕБИТЫ
Флебит — воспаление стенки вены; тромбофлебит — флебит, сопровождающийся образованием в просвете вены тромба.
Причины. Наиболее частыми причинами воспаления вен у животных являются погрешности при кровопусканиях, взятии кропи и внутривенных инъекциях лекарственных веществ (несоблюдение правил асептики и антисептики, множественные и частые проколы вены в одном и том же месте, тупые иглы, попадание хлоралгидрата, кальция хлорида, скипидара, трипанового синего, флавакридина, гидрохлорида и других раздражающих веществ в околовенную клетчатку и т. д.).
Кроме того, флебиты могут развиваться вследствие перехода воспалительного процесса с окружающих кровеносный сосуд тканей (при флегмонах, ранах, гематомах и др.) или со стороны интимы — при сепсисе, некоторых инфекционных болезнях (мыте) н заносе гнойных частиц — эмболов (эндометриты, панофтальмнты и др.).
Тромбофлебиты особенно часто возникают у тяжелобольных животных, в частности у находящихся в септическом состоянии.
Классификация флебитов. По причинам, могущим вызвать воспаление вен, различают травматический, послеоперационный, токсический и инфекционный флебиты; по характеру экссудата — гнойный и асептический; по течению — острый и хронический.
Патогенез. Тромбофлебит может развиваться по-разному. В одних случаях, что бывает наиболее часто, воспалительный процесс первоначально возникает в околовенной рыхлой клетчатке (парафлебит), а затем распространяется на наружную оболочку вены, т. е. адвентицию (перифлебит), с последующим вовлечением в процесс всех остальных слоев вены (флебит). В других случаях, например, вследствие несоблюдения правил асептики при пункции вены, гнойное воспаление развивается сразу во всех оболочках ее стенки. Если же заболевание развивается под влиянием микробов и токсических веществ, циркулирующих в крови (сепсис, инфекционные болезни), то первоначально воспаляется внутренняя оболочка вены (эндофлебит), а затем уже остальные ее слон. Вовлечение в воспалительный процесс эндотелия или нарушение его целости приводит в конечном итоге к образованию в просвете вены тромба (тромбофлебит).
Патологоанатомические изменения зависят от характера процесса. При асептическом остром флебите стенка вены и околососудистая рыхлая клетчатка пропитаны серозным экссудатом. При хроническом флебите развивается соединительная ткань, вследствие чего утолщается стенка вены и уменьшается ее просвет.
Гнойные тромбофлебиты сопровождаются значительным скоплением в стенке вены лейкоцитов, наличием некротических очагов н абсцессов как в стенке вены, так и в окружающих тканях (гнойный паратромбофлебит).
Клинические признаки. При острых асептических перифлебитах и флебитах по ходу вены прощупывается резко болезненная припухлость в виде тяжа и наблюдается воспалительная отечность в окружающих вену тканях. При хронических флебитах воспалительные отеки исчезают, вена хорошо прощупывается в виде плотного малоболезненного тяжа. Проходимость вены для крови при флебитах и перифлебитах сохраняется. Это легко установить по наполнению периферического конца вены при сжатии ее пальцем руки.
Гнойные тромбофлебиты сопровождаются появлением диффузных горячих, болезненных и напряженных припухлостей в области расположения вены, а также образованием застойных ангионевротических отеков в соответствующих периферических отделах тела, например, в области головы при тромбофлебите яремной вены.
При полном закрытии просвета вены тромбом здоровый периферический конец ее, если вену сдавить пальцем, не наполняется кровью.
В дальнейшем в результате гнойного расплавления стенки вены и окружающей ее клетчатки формируются абсцессы. После выхода гноя наружу образуется свищ с истечением кровянистого гноя. При некрозе стенки вены и распаде тромба возможно кровотечение.
Гнойный тромбофлебит является тяжелым заболеванием организма. Он сопровождается повышением общей температуры, угнетением, потерей аппетита, учащением пульса и дыхания. В крови отвечают увеличение количества лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможны осложнения: занос гнойных эмболов в легкие, метастатические пневмонии, сепсис.
1 Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах прогноз благоприятный; процесс может закончиться рассасыванием тромба и восстановлением кровообращения, или же тромб прорастает соединительной тканью, и вена облитерируется. При гнойных тромбофлебитах прогноз осторожный, а при развитии сепсиса и метастазов — неблагоприятный.
Лечение. Асептическое воспаление вен лечат консервативными методами. Обычно применяют спиртовые, спирто-ихтиоловые и спирто-камфорные согревающие компрессы или влажные высыхающие повязки, парафинотерапию, облучение лампами инфракрасных лучей.
Хороший результат дает лечение пиявками (трудотерапия). Его осуществляют следующим образом. Берут 10—12 медицинских пиявок и прикладывают к выбритой коже со стороны пораженной вены Каждая пиявка отсасывает немного крови, а затем самостоятельно отпадает. Пиявки при укусе выделяют в ткани животного гирудин, который замедляет свертывание крови и препятствует образованию тромбов.
При гнойных поражениях вен применяют оперативное лечение. В случаях гнойного перифлебита ограничиваются вскрытием абсцессов и гнойных полостей, а при гнойных тромбофлебитах производят резекцию вены на всем протяжении поврежденного участка.
Резекцию вены выполняют под местным обезболиванием или общим наркозом. Техника операции следующая. По ходу вены делают несколько линейных разрезов, через которые лнгнруют ее '. периферический и центральный отрезки, а затем иссекают пораженную часть вены. Рану рыхло дренируют марлей, пропитанной жидкой мазью Вишневского или эмульсией стрептоцида, синтомицина. ' Дальнейшее лечение проводят, как при гнойных ранах.
При угрозе развития сепсиса применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин) в виде внутримышечных инъекций.
Профилактика. Необходимо строго соблюдать правила асептики; и антисептики, а также технику операции при внутривенных инъекциях. При случайном попадании в околовенную клетчатку лекарственных веществ, вызывающих тромбофлебиты, в зону образовавшегося инфильтрата вводят 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Благодаря этому уменьшаются концентрация и повреждающее действие лекарственного вещества, попавшего в околовенную клетчатку. При малейшем подозрении на развитие; гнойного воспаления с целью предупреждения абсцедированпя проводят местное (в виде обкалывания) и общее лечение антибиотиками.
На главную
ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Воспаление лимфатических сосудов называют лимфангоитом.
Причины. Лимфангоит является вторичным заболеванием, развивающимся при наличии в тканях острых гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, воспалившейся раны, гнойного артрита и т. д.).
Возбудителями лимфангоитов обычно являются стрептококки и стафилококки.
Патогенез. Возбудители инфекции, их токсины н продукты распада тканей в той или иной степени всегда поступают из гнойных очагов в лимфатические пути. Однако организм животного в большинстве случаев успешно справляется с проникшими в него микробами.
Лимфангоит развивается при пониженной общей устойчивости организма животного или высокой вирулентности микробов, а также при нарушении местных тканевых барьеров (нарушение целости грануляции) в результате часто повторяющегося травмирования воспаленных тканей (массаж, сдавливание и размозжение тканей при абсцессах, флегмонах и других гнойных процессах).
Вначале поражаются мелкие лимфатические сосуды, затем процесс переходит на более крупные стволы и лимфатические узлы. Иногда гнойный инфильтрат распространяется на рыхлую клетчатку и вызывает гнойное расплавление ее — флегмонный лимфангоит
Клинические признаки. По клиническому проявлению различают сетчатый и стволовой лимфангоит.
Сетчатый лимфангоит сопровождается воспалением мелких лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки. Пораженные лимфатические сосуды отчетливо выступают над поверхностью кожи, особенно в участках тела, где кожа тонкая (мошонка, промежность, препуций). Они плотны на ощупь и болезненны. Через некоторое время по ходу воспаленных лимфатических сосудов обнаруживаются небольшие гнойные фокусы, после вскрытия которых образуются заживающие под корочками язвы.
Стволовой лимфангоит характеризуется поражением крупных поверхностных или глубоких лимфатических сосудов. Воспаленный сосуд прощупывают в виде плотного болезненного шнура. По ходу сосуда в дальнейшем образуются абсцессы. При гнойном лимфангонте почти всегда увеличиваются в объеме регионарные лимфатические узлы. В случае образования тромба и полном закрытии просвета лимфатического сосуда возникает отек тканей. У животных с гнойным лимфангоитом наблюдают лихорадку, угнетение, учащение пульса и дыхания.
Прогноз. Зависит от основной болезни, послужившей причиной лимфангоита. Если удается ликвидировать первичный очаг поражения, то при соответствующем лечении лимфангоита прогноз благоприятный.
Лечение. Основное внимание должно быть обращено на ликвидацию первичного воспалительного очага, вызвавшего лимфангоит (флегмона, гнойный артрит, тендовагинит и т. д.).
Для лечения собственно лимфангоита применяют антибиотики, сульфаниламиды, местно назначают тепловые процедуры (согревающий компресс, облучение лампами Минина и соллюкс). Массаж и всякие втирания мазей противопоказаны, так как они способствуют обострению и генерализации процесса. Больному животному предоставляют покои. При развитии абсцесса или флегмоны их вскрывают.
Профилактика. Необходимо своевременно выявлять и правильно лечить острые гнойные воспалительные процессы. Для борьбы с инфекцией возможно раньше применять антибиотики и другие антисептики.
ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
Воспаление лимфатических узлов называется лимфоподулитом.
Причины. Лимфоподулиты, как и лимфангоиты, в большинстве случаев являются вторичным заболеванием, возникающим в связи с наличием гнойного воспалительного процесса в той или иной области тела. Кроме того, лимфоподулиты могут развиваться в результате заноса микроорганизмов в лимфатические узлы гематогенным путем при сепсисе с метастазами, а также при некоторых инфекционных болезнях (мыте, туберкулезе, актиномикозе, ботриомнкозе, сапе и др.).
Классификация лимфоподулитов. По клиническим признакам различают серозный, гнойный и фиброзный лимфоподулит, а по течению— острый и хронический.
Патогенез. Лимфоподулит возникает в результате заноса лимфой микробов (стрептококков, стафилококков, диплококков и др.), их токсинов и продуктов распада тканей в лимфатические узлы из первичного очага.
В зависимости от вирулентности микробов, длительности поступления их в узлы и состояния общих защитных сил животного развивается серозное, гнойное или продуктивное воспаление.
При серозном воспалении лимфатического узла появляются гиперемия сосудов, эмиграция лейкоцитов, выпот экссудата и мелкие кровоизлияния. Все эти воспалительные явления исчезают с прекращением поступления микробов и токсических веществ в лимфатический узел. Если же воздействие указанных раздражителей на лимфатический узел не прекращается, то развивается гнойное воспаление его.
При гнойном воспалении лимфатического узла возникает гнойная инфильтрация, вызывающая в конечном итоге распад пораженного узла и образование абсцессов. При вовлечении в гнойным процесс тканей, окружающих лимфатический узел, развивается параподулярная флегмона.
Длительное воздействие слабовирулентных микробов или других агентов (механических, химических и пр.) на лимфатические узлы вызывает в них развитие продуктивного воспаления, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани и хроническим течением (фиброзный лимфоподулит).
Клинические признаки. При серозном лимфоподулите лимфатический узел увеличивается в размерах, при пальпации болезненный, но в большинстве случаев сохраняет свою консистенцию, дольчатость и подвижность.
При гнойном лимфоподулите в начале заболевания наблюдают разлитую, сильноболезненную припухлость, которая в дальнейшем абсцедируется. Вследствие затруднения оттока лимфы в соответствующей области тела появляются отеки.
Поражение лимфатических узлов на конечностях сопровождается хромотой. У животных отмечают лихорадку, общее угнетение и расстройство аппетита.
Лимфатические узлы при хронических фиброзных лимфоподулитах представляют собой бугристые образования плотной консистенции, в большинстве случаев безболезненные. Они сращены с окружающими тканями и поэтому малоподвижны.
Прогноз. Как и при лимфангоите, прогноз зависит от основного заболевания.
Пели удастся ликвидировать причину, вызвавшую лимфоподулит, то прогноз благоприятный.
Лечение. Животным обязательно предоставляют покой. Назначают противосептические средства (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Подвергают лечению первичный воспалительный очаг; обеспечивают сток гною вскрытием карманов, полостей и затоков, удаляют омертвевшие ткани и инородные тела, рану промывают антисептическими растворами и т. д.
Серозные и фиброзные лимфоподулиты лечат консервативными методами (спиртовыми компрессами, парафинотерапией, облучением лампами инфракрасных лучей и другими тепловыми процедурами), а гнойные — оперативным путем (вскрытием абсцессов и аденофлегмон).
На главную