БПО и МЖ делятся на дисгормональные воспалительные и опухолевые. При оценке необходимо учитывать возраст больных.
К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят модулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденомаптоз, и полип шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.
Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы находятся у 95% мужчин старше 70 лет/ Железа бывает увеличенной мягко-эластичной, иногрда бугристой. Особенно увеличена средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что едет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит из отдельных узелков разделенных прослойками соединительной ткани.
ПО гистологическом устроению различают железистую (аденомотозную) мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную форму модулярной гиперплазии.
Железистая гиперплазия хр-ся увеличением железистых элементов. Причем величина долек сильно варьируют. Мышечно-фиброзная гиперплазия хар-ся появлением гладкомышечных волокон среди которых обнаруживается атрофичные элементы, дольчатость нарушается.
К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатами относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки – распространенное заболевание развивающее в связи с нарушением гормонального баланса и поступления в организм избыточного количества фоликуллина или гормона желтого тела (ПРОГЕСТЕРОН) Болеют женщины зрелого и пожилого возраста. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.
Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет хр-ный вид: она резко уплотнена с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая соответствует растянувшейся во время фазы пролиферации вследствие усиленного выделения эстрогенов – железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило или штопорообразные. На фоне железистой гиперплазии могут развивается воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом склероз, рак тела матки – поэтому железистая гиперплазия считается предраковым состоянием матки.
Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы:мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии:
Непролиферативная форма – представлена с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенны протоки
Протоки и кисты выстланы атрофичными или высоким эпителием, образующим сосочковые разрастания. Микроскопически это плотный белесоватый узел (узлы) фиброзная мастопатия) или узел (узлы) с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одно из молочных желез.
Пролиферативная форма хар-ся пролиферацией эпителия, миоэпителий разрастанием эпителия и соединительной ткани. Разновидности этой формы мастопатии является аденоз – это разрастание внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз- увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется, в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза, позже присоединяются гиалиноз ткани железы.
Авитаминозы
Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нормальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витаминов может привести к развитию ряда болезней – гиповитаминозов и авитаминозов, развивается рахит, ксерофтальмия, пеллагра, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.
Рахит – гипо и авитаминоз витамина Д.
Классификация: Различают несколько форм рахита:
1.классическую форму у детей разного возраста (от 3 мес до 1 года –ранний рахит
2. витамин Д зависимый рахит – наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи
3.витамин Д-резистентный рахит – наследственное сцепленное с полом (Х- хромосомой) заболевание
4. нарушением всасывания витамина Д в кишечнике,
5.повышенной потребности витамина при нормально его поступлением в организм
6, хроническими заболеваниями почек и печени, при нарушаются образование активного метаболита витамина Д3 – 1,35 (ОН)2 При Д-авитаминозе у взрослых наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина в связи с заболеваниями ЖКТ и избыточная потребность в витамине Д, например при беременности, гипертиреозе, ренельном ацидозе и т.д.
Патогенез в основе болезни лежит глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, ЧТОПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ ОСТЕОДНОЙ ТКАНИ, КОТОРАЯ ТЕРЯЕТ СПОСОБНОСТЬ НАКАПЛИВАТЬ ФОСФАТ КАЛЬЦИЯ. При рахите снижается содержание в крови неорганического фосфора (гипосфатемия) понижается интенсивность окислительных процессов в тканях развивается ацидоз. При рахите нарушается белковый и липидный обмен, жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.
Патанатомия – при раннем рахите изменения выражены в костях черепа, на стыке хрящевого костного отделов ребер и в патоэлифизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. наиболее интенсивно растущих отделах скелета.
В костях черепа, затылочно-теменных отделах, появляются размягчение – краниотабесс, а области лобных и теменных бугров возникают приостальные разрастание – остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму., резко увеличиваются размеры родничков. Закрываются они поздно.
На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно залатые с внутренней стороны У1, УП,УШ ребер называются рахитическими четками. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными – рахитические браслетки. Морфология изменения скелета при рахите связаны с нарушениями обызвествления в растущей кости.
В области энодрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую» зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области эндохондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной ткани, причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки расположены беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо – и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диофизо истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится мене упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткни, не способной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микроперскомы отдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).
При позднем рахите у детей преобладают нарушения не эндсондрального, а эндостального костеобразования. Кости, особенно нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется формы грудной клетки, позвоночника, также наблюдается анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно стенки и кишечника.
Осложнения больным рахитом детей являются пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.