Роль повреждения лобной доли правого полушария. Maloy и Richardson (1994) рассмотрели анатомические данные 18 характерных случаев редупликативной парамнезии, представленных в литературе. Данные нейровизуализации показали, что в 15 из 18 случаев было затронуто правое полушарие. О повреждениях лобных долей было сообщено в 9 случаях, включая 5 пациентов с двусторонним и 4 пациентов с односторонним повреждением лобной доли правого полушария. В 7 из 9 случаях повреждение лобной доли простиралось на задние части полушарий, включая теменную, височную и затылочную доли, прежде всего, правого по-
лушария. В единственном случае повреждение было ограничено задними частями правого полушария без вовлечения лобной доли; в этом случае при использовании нейровизуализации были обнаружены правосторонние теменно-затылочные инфаркты (Fisher, 1982). В то время как изолированное повреждение лобной доли присутствовало в трех случаях, включая два случая с односторонним повреждением правой лобной доли (Ruff, Volpe, 1981; Kapur, 1988) и один случай билате-риального повреждения лобных долей с большим участием правого полушария (Benson, 1976, случай 1). Повреждения затрагивали правое полушарие во всех 18 случаях, включая 5 случаев с двусторонним, право- и левополушарным повреждением. Случаи с односторонним повреждением левого полушария не были описаны.
Таким образом, анализ данных нейровизуализации, по описанным в литературе 18 случаям редуплицированной парамнезии (см. табл. 1, Maloy, Richardson, 1994), показал, что повреждения правого полушария лежат в основе развития этого типа амнезии во всех случаях. Однако остается неясным, повреждения какой части правого полушария отвечают за это развитие, так как повреждения в большинстве случаев простираются от лобной доли к теменно-височному региону, при этом повреждения, локализованные в лобной доле, описаны в 3 из 18 случаев, а поражение затылочно-теменной области лишь однажды. Возможная роль полной спутанности в развитии редупликативной парамнезии должна быть также рассмотрена, так как большинство описанных случаев были описаны в острой стадии кровоизлияния в мозг или травмы головы. Необходимы дальнейшие исследования.
|
|
Выводы
1. Две основных локализации повреждения мозга были описаны для пациентов с синдромом Корсакова, проявляющегося как антероградная и ретроградная амнезия. Эти локализации включают: а) мезодиэнцефальную область, прежде всего, мамиллярные тела и 6) таламические медиально-дорсальные ядра. По-видимому, степень повреждения медиодорсальных таламических ядер, вызывающего амнезию, должно превысить некоторый рубеж, а вовлечение задних таламических ядер и мамиллоталамического тракта может быть необходимым для развития амнезии
(рис. 6.2.1).
2. Амнестические синдромы могут быть следствием поражений ядер гиппо-кампа. Повреждение форникса, соединяющего эти две области, также может наблюдаться в случаях умеренной амнезии. У некоторых пациентов с повреждениями форникса расстройства памяти могут вообще не наблюдаться.
3. Двусторонние повреждения лобных долей были описаны в некоторых случаях антероградной и ретроградной амнезии. Но в таких случаях амнезия может быть вторична по отношению к видимой потере мотивации, апатии, как это обычно бывает у пациентов с массивными двусторонними повреждениями лобных долей. Расстройства памяти, как и другие признаки когнитивного отклонения у пациентов с менее обширными повреждениями лобных долей, часто достаточно трудно выявить, в то время как у пациентов с гиппокампальной или мезодиэнце-фальной амнезией размер повреждений, приводящих к глубокой амнезии, обычно
|
|
заметно меньше по сравнению с массивными поражениями у пациентов с лобной амнезией. Также возможно, что большое количество мозговой ткани в лобных долях позволяет использовать их для долгосрочного хранения информации. Это хранение может быть нарушено обширным повреждением лобной доли. В то же время, механизмы для извлечения информации из памяти требуют относительно небольших объемов для хранения и могут располагаться в регионе гиппокампа или в мезодиенцефальном отделе. Небольшие повреждения в этих областях могут привести к расстройствам эпизодической памяти или памяти знаний из-за неспособности извлечения специфической информации из хранилища в лобных долях.
Рис. 6.2.1. Основные места локализации повреждений при амнестических расстройствах; повреждения лобной доли часто билатеральны (схема медиального среза мозга по Сандригайло, 1978, табл. 169)
Н - эпиталамус, lp - интерпедункулярный ганглий, То - обонятельные бугорки, Olf - обонятельная луковица, Cm - мамиллярные тела, At - передние ядра таламусов, Ah - передние ядра гипоталамусов, Sep - прозрачная перегородка; 1 - мозолистое тело; 2 - латеральная обонятельная извилина; 3 - диагональная полоска Брока; 4 - медиальный пучок. Детали в тексте
|
|
4. Конфабуляции часто сопровождает амнестический синдром, вызванный поражениями мезодиенцефального региона. Конфабуляции также часто описаны в случаях повреждений лобных долей.
5. Изолированная антеретроградная амнезия часто развивается в результате множественных повреждений цепи памяти в ответ на относительно небольшие повреждения, например ограниченные СА1 областью гиппокампа. Базальный передний мозг с прилегающими областями включает другую локализацию, повреждения в которой могут привести к антероградной амнезии. Изолированная ретроградная амнезия наиболее часто наблюдалась у пациентов с билатеральными повреждениями височных долей, главным образом задней их части. Эти повреждения обычно затрагивают гиппокампальный или парагиппокампальный участки и являются более обширными, по сравнению со случаями изолированной антероградной амнезии (Zola, 2000).
6. У пациентов с изолированной амнезией, согласно данным компьютерной томографии, ЯМР и данным SPECT, гиперперфузия и атрофия мозговой ткани обычно обнаруживаются в гиппокампах, в височных долях и в некоторых случаях с более серьезными антероградными и ретроградными поражениями памяти в таламусе.
7. Уменьшение кровотока в средней зоне височных долей, правой лобной доле и таламусе было показано по данным SPECT при приступах ПГА в областях, смежных поврежденным мозговым структурам или в самих поврежденных мозговых структурах, в случаях персистентной ретроградной и антероградной амнезии. Это уменьшение исчезает через 1-3 месяца после приступа. В случае одного пациента (Goldenberg et al., 1991), гиперперфузия левой лобной доли сохранилась спустя 40 дней после приступа.