В настоящее время самые успешные хозяйства Российской Федерации, в том числе и Самарской области, занимающиеся молочным скотоводством, достигли высоких показателей продуктивности, перешагнув рубеж 7, 8, и даже 9 тыс. за лактацию. Таких больших результатов продуктивности достигают благодаря современной организации технологии, и в первую очередь – кормления коров, выращивания ремонтного молодняка на основе высокого генетического потенциала.
Голштинская порода крупного рогатого скота позволяет получать высокие надои во многом благодаря высокой скорости метаболических процессов, происходящих в организме. На сегодняшний день возраст первого отела нередко достигает 22 месяца и менее – демонстрируя высокий уровень обмена веществ, напряженность роста, тем самым увеличивая экономическую эффективность отрасли. Сохранить способность к воспроизводству, высокую продуктивность, а главное здоровье коров, можно лишь в случае, когда животные в разные физиологические периоды сохраняют хороший аппетит, максимально переваривая корм, удерживая соматический статус
(упитанность) на оптимальном уровне – 3,5 балла по 5-балльной шкале или 5–6 по 9-балльной соответственно.
Однако достичь этого на практике весьма сложно: коровы, снижая продуктивность в конце лактации, нетели, сохраняя хороший аппетит, потребляя большое количество высококалорийного корма и не успевая его расходовать, создают большие запасы жировых отложений в теле. В дальнейшем после отела с началом продуктивности для голштинок это может быть от 20 до 40 и более литров, животные, у которых роды протекали с осложнениями, да и нормальные роды являются существенным стрессом для материнского организма, – глобальные энергозатраты на производство молока, которые покрываются посредством расходования жировых запасов, на фоне отсутствия аппетита, гипотонии преджелудков, низкой энергоемкости и качества корма приводят к развитию в организме коровы отрицательного энергетического баланса. В результате при данной ситуации регистрируют наличие кетоновых тел в крови, моче, молоке; в такой ситуации говорят о кетонемии, кетонурии и кетонолактии, т.е. выделение кетоновых тел с мочой и молоком. В норме в организме постоянно образующиеся кетоновые тела успевают утилизироваться в организме, в печени. Чрезмерное увеличение кетоновых тел в организме вызывает кетоз.
|
|
Кетоз – болезнь животных, характеризующаяся нарушением углеводного, белкового и жирового обменов и сопровождающаяся накоплением в организме большого количества кетоновых веществ (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот), – продуктов неполного окисления масляной кислоты. Кетоновые тела образуются из жирных кислот и некоторых кетогенных аминокислот.
Кетоз крупного рогатого скота приносит хозяйствам большие убытки в результате снижения молочной продуктивности на 50–70% (в данном случае можно говорить о субклиническом кетозе; в случае острого кетоза речь идет о практически полном прекращении лактации и даже смерти животного), сокращения сроков использования животных, нарушения воспроизводительной функции, потери массы животными. Кетоновые вещества, проникая через плаценту, вызывают аборты, мертворожденность, а родившиеся телята с признаками общей слабости легко подвергаются различным заболеваниям.
|
|
Этиология. Кетоз относится к болезни полиэтиологического происхождения, т. е. обусловливается не одной причиной, а комплексом их. Одной из основных причин кетоза у высокомолочных коров является дача большого количества кормов, богатых белками, при недостатке в рационе углеводов. Высококонцентратные рационы с малым содержанием легкоусвояемых углеводов изменяют видовой состав микрофлоры рубца, а это приводит к угнетению расщепления и переваривания целлюлозы – основного энергетического источника
организма жвачных. Микрофлора рубца не может быстро приспособиться к изменившимся условиям, поэтому нарушаются
пищеварительные процессы, увеличивается образование масляной кислоты и кетоновых тел.
Кетоз может возникнуть и при кормлении силосом, содержащим большое количество масляной кислоты. На развитие болезни могут влиять скармливание кислого свекловичного жома, заплесневевших, загнивших кормов, а также концентрированных кормов с большим содержанием жира (жмых и др.).
Важный фактор в возникновении кетоза – углеводная и белковая необеспеченность животных при высокой молочной продуктивности. При углеводном дефиците расходуются запасы гликогена из печени, в результате чего развивается гипогликемия.
Определенную роль в развитии кетоза играет также нарушение деятельности эндокринной системы, сопровождающееся недостаточной секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропного и тиреоидных гормонов. Способствуют появлению кетозов болезни преджелудков, половых органов.
|
|
Симптомы. Клинические признаки болезни у крупного рогатого скота зависят от степени нарушения обмена веществ в организме, количества накопления кетоновых тел в крови, снижения уровня глюкозы и щелочного
резерва крови, а также нарушения функций других внутренних органов.
По течению различают острые, подострые и хронические кетозы. При остром кетозе (ацетонемии) 
наблюдают нервные расстройства в виде вначале небольших, затем значительных возбуждений. У больных животных наблюдается повышенная реакция на внешние раздражения, животные выражают испуг, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, скрежещут зубами, мычат, дрожат, появляется обильное слюнотечение. Затем возбуждение сменяется угнетением, вялостью, которое характеризуется слабой реакцией на окружающее, нередко коматозным состоянием (рис. 1, 2).
При остром кетозе у животных нарушена функция пищеварения, что проявляется уменьшением и извращением аппетита, отказом от приема концентрированного корма и хорошего сена. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слабые, кал густой, дефекация редкая. Нередко выдыхаемый воздух обладает своеобразным острым запахом ацетона. Запах ацетона имеют также молоко (при доении) и свежая моча.
Эластичность кожи у больного животного понижена, шерстный покров взъерошен, слизистые оболочки, конъюнктива и непигментированные участки кожи желтушны, печень при перкуссии и ректальной пальпации увеличена и болезненна. Дыхание поверхностное, отмечается ослабление сердечно-сосудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный.
Один из постоянных признаков кетоза у коров – расстройство полового цикла и снижение воспроизводительной способности, задержание последа, субинволюции половых органов, кисты яичников и др. Хронический кетоз характеризуется признаками кетонурии, кетонолактии, снижением аппетита, явлением вялости, гипотонией преджелудков, дистрофическими изменениями в печени, сердце и расстройствами в репродуктивных органах.
При любом течении кетоза у животных отмечается повышенное количество кетоновых тел в крови, моче и молоке. Значительно снижаются содержание сахара и уровень резервной щелочности в крови. Функции половых желез и щитовидной железы у коров при кетозе резко снижены.
Диагноз. Болезнь диагностируют комплексно с учетом кормления, содержания животных, клинических признаков и лабораторно-диагностических показателей крови, мочи и молока. Диагностическое определение содержания кетоновых тел в молоке и моче можно проводить с помощью реактива Лестраде. Исследование молока больной коровы можно проводить непосредственно в коровнике. Для этого на дно сухой чистой пробирки кончиком скальпеля вносят реактив и на него медленно наливают 10 мл свежего молока. При значительном содержании кетоновых тел в молоке реактив на дне пробирки окрашивается в фиолетовый цвет. В других случаях цвет его не изменяется. Так же ставят реакцию с мочой животного.
Патологоморфологические изменения. Характерна дистрофия и потеря тонуса всех органов (рис. 3).
Печень при хроническом течении болезни может быть более плотной, нормальной по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией (рис. 4).
В сердце под эпикардом отмечают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный (рис. 5).
Почки, как правило, увеличены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой желтоватого цвета.
Яичники в одних случаях плотные, в других – наряду с фибринозным воспалением одного яичника в другом образуется много кист.
При хроническом течении болезни в костях обнаруживают глубокие изменения, свойственные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.
Лечение. При остром течении кетоза (ацетонемии) лечение коров проводят комплексно и энергично, так как от этого зависит быстрота их выздоровления. После устранения причины лечение должно быть направлено на восстановление в организме глюкозы и гликогена, нормализацию кислотно-щелочного равновесия, функций желудочно-кишечного тракта, сердца и других органов, восполнение уровня витаминов и микроэлементов.
Внутривенно назначают новокаин с глюкозой из расчета 0,25 г новокаина на 100 кг массы животного в 20%-ном растворе глюкозы однократно. Применяют кетазал, холенол, глюкал и др. Для снижения ацидоза внутривенно вводят 200–250 мл 3%-ного раствора натрия бикарбоната или внутрь 80–120 г в день с питьевой водой. Назначают противокетозную смесь по Шарабрину и Шайхаманову в дозе 1,5–2 л внутрибрюшинно.
Профилактика. Ведущим в профилактике кетоза у коров является сбалансированное, полноценное кормление. Особое внимание обращают на содержание и кормление беременных животных. Необходимо организовать активный моцион.
Высокопродуктивные голштинские животные демонстрируют свой генетический потенциал только в условиях сбалансированного кормления и комфорта. Первостепенной задачей при работе с данной породой является строгое соблюдение рекомендаций по созданию комфортных условий жизнедеятельности, т. е. конструированию помещений – максимум света, воздуха, сухость полов.