Метод исследования биоэлектрической активности сердца,
получивший название электрокардиография, является сегодня незаме-
нимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофии
миокарда предсердий и желудочков, ишемической болезни сердца и
других заболеваний.
Метод основан на регистрации электрических потенциалов, воз-
никающих в сердце.
Биоэлектрические явления в сердечной мышце
Уже на протяжении половины столетия хорошо известно, что
возникновение электрических ионов через мембрану кардиомиоцита.
Высокая концентрация ионов калия внутри клетки или во внеклеточ-
ной жидкости и пониженная концентрация ионов натрия внутри клетки,
чем вне ее, обусловливает появление разницы потенциала между на-
ружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны. В покое на-
ружная поверхность мембраны имеет положительный заряд, вследствие
высокой концентрации ионов натрия, а внутренняя - отрицательный,
вследствие преобладания внутри клетки отрицательно заряженных ио-
нов хлора и др. В сердечных клетках уровень потенциала может
достигать 90 мв и его называют потенциалом покоя. Под действием
различных раздражителей (механического, химического, электри-
ческого и др.) клеточная мембрана становится проницаемой для ио-
нов натрия, которые вследствие разницы концентрации начинают
продвигаться внутрь клетки и переносят туда свой положительный
заряд, а наружная поверхность мембраны соответственно приобретает
отрицательный заряд. Этот процесс получил название деполяриза-
- 2 -
ции.После окончания периода возбуждения клеточная мембрана вновь
становится менее проницаемой для ионов натрия, но более проницае-
|
|
ма для калия. Выход калия из клетки преобладает над поступлением
натрия в клетку, поэтому наружная поверхность мембраны снова
постепенно приобретает положительный заряд, а внутренняя - отри-
цательный. Этот процесс получил название реполяризации. Когда вся
наружная поверхность вновь приобретает положительный заряд, а
внутенняя - отрицательный, вновь будет зафиксирован потенциал по-
коя.
Процесс деполяризации с последующим восстановлением потенци-
ала покоя называют потенциалом действия, что соответствует систо-
ле сердца, потенциал покоя соответствует диастоле.
В процессе возбуждения клетки сердца, новый, даже мощный
раздражитель не способен вызвать новое возбуждение. Это свойство
имеет название абсолютного рефрактерного периода. И лишь только в
самый последний момент окончания реполяризации появляется возмож-
ность отвечать на очень сильный дополнительный стимул. Это явле-
ние получило название - относительной рефрактерности.
Описаные процессы относятся к возбуждению единичного кардио-
миоцита. Возникающий же при деполяризации импульс вызывает воз-
буждение соседних участков миокарда, оно постепенно охватывает все
сердце.
Возбуждение сердца начинается в синусовом узле, который
представляет собой участок специфической нервно-мышечной ткани.
Он расположен в стенке правого предсердия непосредственно у места
впадения в предсердие верхней полой вены (рис.). Синусовый
узел - основной источник ритма сердца.
В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество
|
|
нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. От синусового
- 3 -
узла процесс возбуждения распространяется на предсердие по
предсердным проводящим путям, связывающим синусовый узел с атрио-
вентрикулярным соединением. Эти пути образованы клетками Пуркинье
и богато инервированы волокнами блуждающего нерва.
Различают три межузловых пути: передний, средний и задний.
Передний (Бахмана) путь имеет два направления: один к левому
предсердию, другой опускается вниз и спереди по межпредсердной
перегородке и достигает атриовентрикулярного соединения.
Средний (Велкебаха) путь проходит позади верхней полой вены,
спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и,
анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает
атриовентрикулярного соединения.
Задний (Тореля) межузловой путь идет от синусового узла и
кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и
достигает задней части атриовентрикулярного соединения.
Атриовентрикулярное соединение находится справа от
межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки
трикуспидального клапана, рядом с устьем коронарного синуса.
Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярное соединение обладает
автоматизмом, однако с более низкой частотой импульсации. Клет-
ки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют
сетчатую структуру. В нижней части узла, перед переходом в пу-
чок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.
Обладая низкой проводимостью, атриовентрикулярное соедине-
ние обеспечивает физиологическую задержку импульса, идущего от
|
|
синусового узла по межпредсердным путям к желудочкам, обеспе-
чивая тем самым асинхронную работу предсердий и желудочков. В
некоторых случаях от межузловых путей отходят волокна в обход
атриовентрикулярного соединения и сразу достигают части пучка
- 4 -
Гиса (волокна Кента, Джеймса и др.). Это обстоятельство может
быть причиной различных, часто угрожающих для жизни нарушений
сердечного ритма.
Миновав атриовентрикулярное соединение, возбуждение попа-
дает в ствол пучка Гиса, и затем в его конечные разветвления.
Структура разветвлений характеризуется большой индивидуальной
вариабельностью. Однако, у большинства людей выделяют правую и
левую ножку Гиса. Левая ножка часто разделяется на переднюю и
заднюю ветви.
Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса
связываются с обширной сетью волокон Пуркинье, широко анастомо-
зирующих друг с другом. Именно эти волокна и являются замыкаю-
щим звеном цепи передачи возбуждающего импульса, зародившегося
в синусовом узле, непосредственно к миокардиоцитам.
Замедление или прекращнение движения импульса по проводя-
щей системе называют нарушением функции проводимости или блока-
дами сердца.
Сердцу присущи и другие, свойственные только ему функции.
Деятельность сердца, не зависящая от нашего сознания,
обусловлена присущей ему функцией автоматизма. Функция автома-
тизма заключается в способности сердца вырабатывать электри-
ческие импульсы при отсутствии всяких внешних раздражителей.
Функцией автоматизма обладают клетки синоаурикулярного узла,
атриовентрикулярного соединения, проводящей системы предсердий
и желудочков, а также иногда и самого миокарда.
Это свойство, как известно, обусловлено тем, что в отли-
чие от клеток сократительного миокарда, старающегося поддержать
свой потенциал в диастолу на одном уровне (примерно 90 мВ),
клетки - водители ритма медленно уменьшают мембранный потенциал в
- 5 -
диастолу, достигая постепенно порога возбуждения клетки. В
этот момент клетка-водитель ритма генерирует потенциал действия,
распространяющийся по проводящей системе и возбуждающей сердце.
Понятно, что чем выше скорость спонтанного изменения по-
тенциала в диастолу, тем выше частота ритма, генерируемого этими
клетками.
Наличие в сердце нескольких источников ритма обеспечивает
его надежность. С другой стороны, это обстоятельство обусловило
иерархичность частотных характеристик различных участков серд-
ца, обладающих автоматизмом.
Так, синусовый узел имеет частоту ритма около 60-80 в ми-
нуту и получил название центра автоматизма первого порядка. Ат-
риовентрикулярное соединение генерирует ритм с частотой 40-60 в
минуту и носит название центра автоматизма второго порядка. На-
конец, центрами автоматизма третьего порядка, имеющими частоту
генерации ритма 25-45 в минуту, являются пучок Гиса и волокна
Пуркинье.
На функцию синусового, атриовентрикулярного соединения и
всей проводящей системы сердца влияет состояние тонуса симпати-
ческой и парасимпатической инервации. Повышенная парасимпати-
ческая активность приводит к снижению частоты ритма, возбуди-
мости и проводимости миокарда, напротив, симпатическая актив-
ность учащает ритм, повышает возбудимость и проводимость.
Последовательность возбуждения мышечных масс сердца,
обусловленная автоматизмом синусового узла и проведением им-
пульса по проводящей системе сердца к отдельным кардиомиоцитам,
формирует мощный электрический потенциал сердечной мышцы, ре-
гистрируемой с помощью накладываемых на поверхность тела элект-
родов. Регистрация этих потенциалов во времени и графическое их
- 6 -
отображение и есть электрокардиограмма.
Регистрация электрокардиограммы
Изменение разности потенциалов, возникающих на поверхности
тела при возбуждении сердца, записываются с помощью различных
систем отведений. Каждое отведение, состоящее из пары электро-
дов подсоединенных: один к положительному, другой к отрицатель-
ному полюсу входа усилителя электрокардиографа, регистрируют
разность потенциалов, существующую между двумя определенными
точками электрического поля сердца, в которых установлены
электроды. В связи с тем, что многочисленные способы расстанов-
ки электродов могут привести к сложностям взаимопонимания вра-
чей в трактовке ЭКГ, в международную клиническую практику была
введена наиболее часто используемая система 12 отведений,
состоящая из трех стандартных отведений, трех усиленных однопо-
люсных от конечностей и шести грудных отведений.
Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913
году открывателем ЭКГ Эйнтховеном, регистрируют разность потен-
циалов между двумя точками, удаленными от сердца и расположен-
ными во фронтальной плоскости тела - на конечностях. Для за-
писи этих отведений принята разноцветная маркировка электродов:
правая рука - электрод красного цвета;
левая рука - электрод желтого цвета;
левая нога - электрод зеленого цвета;
правая нога - электрод черного цвета
Попарное включение перечисленных электродов (кроме черного,
подключенного к заземляющему проводу) формирует систему трех
стандартных отведений.
- 7 -
I отведение - правая рука (минус) и левая рука (плюс)
II отведение - правая рука (минус) и левая нога (плюс)
III отведение - левая рука (минус) и левая нога (плюс)
В 1942 году Гольдбергер, используя упомянутую систему на-
ложений электродов предложил регистрировать разность потенциа-
лов между одной из конечностей, на которой установлен положи-
тельный электрод и средним потенциалом двух других конечностей.
Этот метод получил название усиленных однополюсных отведений от
конечностей и имеет стандартную маркировку:
avR - усиленное однополюсное отведение от правой руки
avL - усиленное однополюсное отведение от левой руки
avF - усиленное однополюсное отведение от левой ноги
Систему стандартных и усиленных от конечностей отведений
дополняют однополюсные отведения от грудной клетки, предложен-
ные в 1934 г. Wilson. Они регистрируют разность потенциалов
между положительным грудным электродом, расположенным в разных
точках и объединенным электродом Вильсона, объединяющим три
электрода от конечностей.
Грудные электроды маркируются буквой V и расположены в
следующих позициях:
V1 - четвертое межреберье справа от грудины;
V2 - четвертое межреберье слева от грудины;
V3 - промежуточная позиция V2 и V4;
V4 - пятое межреберье по левой срединно-ключичной линии;
V5 - пятое межреберье по левой передней подмышечной линии;
V6 - пятое межреберье по левой средней подмышечной линии;
Иногда в целях расширения диагностических возможностей 12
общепринятых отведений используют дополнительную расстановку
электродов отведений Вильсона:
- 8 -
V7 - пятое межреберье по левой задней подмышечной лини;
V8 - пятое межреберье по левой лопаточной линии;
V9 - пятое межреберье по левой околопозвоночной линии.
Следует также упомянуть о другой наиболее часто употребляемой
системе отведений Нэба. Для записи этих отведений используют
электроды упомянутой системы трех стандартных отведений:
красный электрод - второе межреберье справа от грудины;
зеленый электрод - пятое межреберье по серединно-ключичной
линии;
желтый электрод - пятое межреберье по задней подмышечной
линии.
При такой расстановке электродов на электрокардиограмме в
положении переключателя на первое стандартное отведение ре-
гистрируется отведение Нэба "Dorsalis "(D); второе - регистри-
рует отведение Нэба "Anterior" (А), третье - "Infeior" (I).
Система отведений Нэба позволяет уточнить изменения ЭКГ,
наблюдаемые при повреждениях боковой и задней стенки левого же-
лудочка.
Элементы ЭКГ
Зарегистрированный на ЭКГ потенциал сердца содержит ряд
последовательных зубцов, обозначаемых буквами Р, Q, R, S, Т
(рис.). Форма и величина этих зубцов различна в разных элект-
рокардиографических отведениях.
Зубец Р отражает деполяризацию предсердий. Его максималь-
ная величина наблюдается во II-ом стандартном отведении и
составляет 1,5 - 2,5 мм, а длительность не превышает 0,1 с.
У здоровых людей в отведениях I,II и avF зубец Р всегда
- 9 -
положительный, в отведениях III и avL - может быть положительным,
двухфазным или отрицательным, а в отведении avR - всегда отри-
цательный, в отведении V1 - часто двухфазный.
Интервал Р-Q отражает продолжительность атриовентрикулярного
проведения и измеряется от начала зубца Р до начала комплекса QRS.
Длительность интервала Р-Q составляет от 0,12 до 0,20 сек и прямо
зависит от частоты сердечного ритма.
Зубец Q обусловлен вектором деполяризации межжелудочковой
перегородки, регистрируется отрицательным в отведениях I,II,III,
avL, avF. Его величина не должна превышать 1\4 зубца R и продол-
жительность - 0,03 с.
Зубец R отражает суммарный вектор деполяризации правого и
левого желудочков. Регистрируется положительным в I, II, III,
avL и avF отведениях, а также отведениях V 1-6. Его максимальная
величина во II-ом стандартном отведении, в грудных - зубец R
постепенно увеличивается от отведения V1 к V4, а затем несколько
уменьшается к V6. В отведениях от конечностей его величина не
превышает 20 мм, а в грудных отведениях - 25 мм.
Продолжительность зубца R составляет примерно 0,04 сек.
Зубец S обусловлен проекцией на оси отведений конечного
вектора распространения волны возбуждения в базальных отделах
межжелудочковой перегородки - правого и левого желудочка. Ампли-
туда зубца S подвержена значительным колебаниям даже у здоровых
людей, но как правило не превышает 20 мм.
Часто в стандартных отведениях зубец S может отсутствовать,
а в грудных его амплитуда постоянно уменьшается от отведения V1 к
V6.
Минимальная продолжительность всего желудочкового комплекса
QRS находится в пределах 0,07-0,1 сек.
- 10 -
Сегмент S-Т соответствует периоду полного охвата возбуждени-
ем обоих желудочков, когда разность потенциалов между участками
сердечной мышцы мала. Смещение сегмента S-Т вверх и вниз от изолинии
не должно превышать 0,5 мм в отведениях V 4,5,6, а в отведениях
V 1 - V 3 - вверх от изолинии не более 2 мм.
Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда же-
лудочков. В норме зубец положительный в отведениях I, II, avF, V2 -
V6, а в отведениях III, avF, V1 - может быть положительным, двухфаз-
ным и отрицательным. На ЭКГ отведениях максимальная амплитуда
зубца Т соответствует максимальной амплитуде зубца R.
Одним из важных показателей ЭКГ является длительность интер-
вала Q-Т, измеряемая от начала зубца Q до окончания зубца Т. Его
величина определяется по известной формуле Базетта, где:
QT = 0,39 (R - R), где
0,39 - коэффициент,
R -R - расстоярие между зубцами R на ЭКГ.
Увеличение интервала QT может обуслoвливать появление
опасных расстройств ритма сердца.
При расшифровке электрокардиограмм, следует придерживаться
следующего плана:
1. оценка регулярности сердечного ритма
2. подсчет числа сердечных сокращений
3. определение источника основного и эктопического ритма
4. оценка проводимости
5. определение поворотов электрической оси сердца
6. анализ зубца Р
7. анализ комплекса QRS
8. анализ зубца Т и интервала QТ
9. формирование ЭКГ заключения
- 11 -
Изменение элементов электрокардиограммы
Изменение электоркардиограммы связывают с отклонением от
принятых нормальных величин ее отдельных фрагментов, отражающих ее
временные и амплитудные характеристики. В клинической практике при-
ходится иметь дело с различными изменениями отдельных компонентов
PQRST-комплекса или с комбинацией этих изменений. Условно измене-
ния кардиограммы можнно разделить на отдельные виды:
I. Изменение амплитуд зубцов ЭКГ
1. Изменение амплитуды зубца Р
2. Изменение амплитуды зубца Q
3. Изменение амплитуды зубца R
4. Изменение амплитуды зубца Т
II. Изменение длительности компонент электрокардиограммы
1. изменение длительности зубца Р
2. изменение длительности интервала PQ
3. изменение длительности QRS комплекса
4. изменение длительности интервала QT
III. Изменение процессов реполяризации миоакарда
1. изменение сегмента PQ
2. изменение сегмента ST и зубца Т
I. Изменение амплитуд зубцов ЭКГ
1. Изменение амплитуды зубца Р
- 12 -
Изменение амплитуды предсердных комплексов Р может быть
связано с различными причинами. Это, в первую очередь, увеличение
мышечной массы того или иного предсердия, определяемое понятием
"гипертрофия". Уменьшение амплитуды, часто сопровождающееся
изменением формы предсердных комплексов, может быть обусловлено
перемещением источника-водителя ритма в различные участки
предсердий. К снижению амплитуды зубца Р могут привести и
внесердечные причины, как эмфизема легких, ожирение, выпот в
перикард или плевральную полость. В этих ситуациях на ЭКГ, как
правило, наблюдается снижение вольтажа всех зубцов.
Проекция суммарного вектора предсердий на фронтальную
плоскость ориентирована по направлению +50. Такая ориентация
вектора определяет положительное значение зубца Р в стандартных
отведениях, отведениях от конечностей (кроме avR).
Разнонаправленность ориентации по саггитальной оси средних
векторов двух последовательных периодов возбуждения предсердий
(сначала правого, а затем левого предсердия) обусловливает
двухфазность зубца Р в отведениях V 1,2, что может обнаруживаться
первой положительной (правопредсердной) фазой и второй
отрицательной конечной (левопредсердной) фазой зубца Р в
отведении V 1,2.
При гипертрофии того или иного предсердия конфигурация зубца
Р зависит от преобладания его среднего вектора. Увеличение левого
предсердия отклоняет интегральный вектор Р больше назад и влево,
увеличение левого предсердия - вперед и вправо.
Гипертрофия левого предсердия (рис.) сопровождается
появлением на ЭКГ в отведениях I, II, avL зубца Р с раздвоенной
вершиной и уширением предсердного комплекса
>0,12 см. В отведениях V 1,2 конечная отрицательная фаза зубца Р
- 13 -
уширена, глубока, преобладает по длительности над первой
положительной фазой. Такой зубец Р часто встречается при стенозе
отверстия митрального клапана (Р - mitrale). Гипертрофия левого
предсердия может наблюдаться также и при аортальных пороках
сердца, поражении сердца вследствие гипертонической болезни.
При гипертрофии правого предсердия (рис.) значительно
возрастает амплитуда начальной (правопредсердной) фазы зубца Р.
Зубец Р при этом становится высоким, симметричным, имеет одну
заостренную вершину в отведениях II, III, avF. В отведениях V 1,2
увеличена амплитуда начальной положительной фазы зубца Р, за
которой следует отрицательная левопредсердная фаза. Такая
конфигурация зубца Р наиболее часто регистрируется в случаях
хронического легочного сердца (Р - palmonale), а также при
различных аномалиях сердца (стеноз легочной артерии, тетрада
Фалло, дефект предсердной перегородки и др.). Преходящее
Р - palmonale может свидетельствовать о тромбоэмболии легочной
артерии или возникать при гипоксемии и гипокалиемии.
Сочетание гипертрофии левого и правого предсердий наиболее
надежно можно установить по отведению V 1,2, где наряду с
начальной высокоамплитудной положительной фазой наблюдается
широкая отрицательная фаза зубца Р.
2. Изменение амплитуды зубца Q
В большинстве электрокардиографических отведений зубец Q
обусловлен начальным моментным вектором деполяризации
межжелудочной перегородки. Длительность существования этого
вектора составляет 0,02 с. Зубец Q отчетливо виден в отведениях
I, II, III, avL, avF и V 5,6. Как правило, величина зубцов Q в этих
- 14 -
отведениях не велика и при любых положениях сердца в грудной
клетке величина зубца Q у здорового человека не должна превышать
1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении, а его
продолжительность - 0,03 с. Исключение составляет отведение avR,
где регистрируются глубокие и широкие зубцы Q или даже комплекс
QS.
К увеличению амплитуды зубца Q могут привести следующие
обстоятельства:
1. Поворот сердца вокруг продольной оси против часовой
стрелки. Это обстоятельство обусловливает
перпендикулярное расположение перегородки к передней
поверхности грудной клетки и смещение переходной зоны
вправо в отведениях V2, в связи с чем происходит некоторое
углубление зубца Q в отведениях V 5,6 и появление его в
отведении V4.
2. Поворот сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед,
что обусловливает к смещению начального моментного
вектора вверх и несколько вправо, в связи с чем зубец Q
начинает регистрироваться во всех трех стандартных
отведениях и становится более выраженным.
3. Гипертрофия левого желудочка, сопровождающаяся иногда
появлением QS в V 1-2.
4. Гипертрофия межжелудочковой перегородки, характеризую-
щаяся формированием глубокого зубца Q в отведениях I, avL,
V 5-6.
5. Гипертрофия правого желудочка, при которой иногда
появляется QR или Qr в отведении V1.
6. Блокада левой ножки пучка Гиса, при которой на ЭКГ
обнаруживается QS в отведениях V 1-4, III, avF.
- 15 -
7. Синдром WPW, тип В, характеризуется отклонением
электрической оси сердца влево и формированием в
отведениях III, avF зубца QS.
8. Некроз (инфаркт) сердечной мышцы, характеризуется
необратимыми изменениями мышечных волокон, их гибелью и
заменой их соединительной тканью. Некротизированная
область сердца не учавствует в процессах возбуждения и
сокращения, в связи с чем на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом над зоной некроза,
выявляется прежде всего нарушение процесса деполяризации
желудочков-изменение комплекса QRS, сопровождающееся в
основном увеличением зубца Q и уменьшением R. Степень
этих изменений зависит от локализации и глубины поражения
сердечной мышцы. Главным электрокардиографическим
признаком непроникающего некроза является наличие
увеличенного зубца Q (продолжительностью более 0,03 с. и
амплитудой более 1/4 R) в отведениях, положительные
электроды котрых расположены над зоной некроза. При
проникающих (трансмуральных) некрозах миокарда зубец R
отсутствует, а формируется широкий и глубокий зубец QS).
На рис. показаны изменения в отведениях
электрокардиограммы, характеризующие локализацию
повреждений сердечной мышцы.
Необходимо отметить, что менее специфичными, но
обязательными признаками некроза являются нарушения реполяризации
желудочков, т.е. регистрация изменений в конечной части
желудочкового комплескса сегмента ST и зубца Т (см.
соответствующий раздел главы).
- 16 -
Изменения амплитуды зубца R и QRS комплекса.
Снижение вольтажа комплекса QRS часто отмечается у здоровых лиц
со здоровым сердцем в связи c эмфиземой, ожирением,
генерализованными отеками, плевральным выпатом и т.д.
ЭКГ также отражает различные заболевания сердца, как инфаркт
миокарда, миокардит, перикардит, кардиомегалию, опухоли сердца.
Очень трудно фиксировать верхний предел нормы
комплекса QRS. Комплекс высотой 20 мм и выше иногда отличается в
отведении II у здоровых, чаще у молодых людей, ваготоников и лиц
с атлетическим телосложением. В отведении avL зубец R > 10мм
считается отклонением от нормы. В прекардиальных (грудных) отведениях
высота зубца R 25 мм, а иногда и 30 мм может расцениваться как
норма. У многих детей и подростков могут отмечаться и более
выраженные увеличения вольтажа без заметного, клинически
определяемого увеличения мышечной массы миокарда.
Гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической
болезни, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального
клапана и коарктации аорты и других заболеваниях,ведущих к
длительной гемодинамической нагрузке левого желудочка.
Наиболее ранним и достоверным признаком гипертрофии левого
желудочка является смещение трех моментных векторов в
горизонтальной плоскости и, возникающие в связи с этим изменения
конфигурации комплекса QRS и амплитуды его зубцов в грудных
отведениях.
Гипертрофия левого желудочка отражается на ЭКГ более высоким
зубцом R в левых грудных отвелениях, в I и avL и глубоким зубцом
S в правых прекардиальных отведениях V1, V2.
Если гипертрофия перегородки, особенно в верхушечной части,
- 17 -
преобладает над гипертрофией боковой и задней стенки левого желу-
дочка или имеется увеличение размеров обоих желудочков, то высо-
коамплитудный зубец R может регистрироваться даже в отведении V2.
Такая электрокардиографическая картина может быть ошибочно приня-
та за блокаду серединного разветвления пучка Гиса или быть причи-
ной ошибочного диагноза инфаркта базального отдела левого желудочка.
При гипертрофии левого желудочка может обнаруживаться воз-
растание длительности QRS комплекса до 0,1-0,11.
Если гипертрофия левого желудочка сопровождается фиброзом
межжелудочковой перегородки, зубец q в отведениях I, V5 и V6 может
отсутствовать, а r - в правых грудных отведениях имеет низкий или
регистрируется комплекс QS, часто ошибочно принимаемый за трансму-
ральный некроз.
Выраженные зубцы Q наблюдаются у больных с гипертрофическим
субаортальным стенозом. В этом случае в отведениях V3 - V6, в
отведениях I и avL, а также имеются повышения амплитуды зубца R в
отведении V1. Гипертрофия левого желудочка, как правило, сопро-
вождается отклонением электрической оси сердца влево.
Кроме того, признаками гипертрофии левого желудочка явля-
ются нарушения в конечной части желудочкового комплекса. Этому,
как правило, способствуют два фактора: тяжесть поражения сердца и
длительность развития гипертрофии.
При гипертрофии левого желудочка явная депрессия сегмента ST
обычно отсутствует, а зубец Т положительной полярности. При воз-
растании конечного систолического давления в левом желудочке амп-
литуда зубца Т может повыситься и его форма становится заострен-
ной, симметричной.
При нарастании степени гипертрофии зубец Т меняет свою форму,
по сравнению с ранее описанной, и развивается депрессия сегмента
- 18 -
ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, qvL, V5, V6.
В клинической практике для диагностики гипертрофии левого
желудочка принято пользоваться, кроме описанных качественных
признаков также и количественными критериями (рис.).
Из-за большого размера правого желудочка, по сравнению с
остальными камерами сердца, у новорожденного диагноз гипертрофии
левого желудочка имеет особенности. Так в отведении V1 зубец S
>20мм у доношенных детей и >25 мм у недоношенных. Зубец R в
V >16 мм, а соотношение R\S в V6 >1. Зубец Т в V1 становится поло-
жительным на четвертый день после рождения и остается таким до
тех пор, пока Т в V5 - V6 отрицателен. На увеличение левого желу-
дочкак может указывать также и ЭКГ признаки гипертрофии левого
предсердия.
Гипертрофия правого желудочка развивается при митральном
стенозе, хроническом легочном сердце, дефектах перегородок. Одна-
ко, в некоторых случаях (эмболия легочной артерии или острая де-
компенсация у больного с хроническим абструктивным заболеванием)
острая дилятация правого желудочка может возникнуть и без гиперт-
рофии стенки сердца, что наблюдается исключительно редко в
левом желудочке.
В связи с преобладанием электрической активности более мощ-
ного левого желудочка, достоверные электрокардиографические приз-
наки гипертрофии правого желудочка выявляются только при увеличе-
нии его массы, когда она приближается к массе левого желудочка
или превышает ее. Это обусловливает то обстоятельство, что специ-
фичность и чувствительность ЭКГ в диагностике незначительной и
умеренной гипертрофии правого желудочка ниже, чем гипертрофия ле-
вого желудочка.
При умеренной гипертрофии правого желудочка наблюдается уве-
- 19 -
личение амплитуды зубцов R в отведениях III и avF, а зубцов S- в
I и avL. Даже при небольших гипертрофиях правого желудочка наблю-
дается вертикальное положение электрической оси сердца или откло-
нение в её умеренном правом при более выраженных гипертрофиях
электрическая ось сердца отклоняться вправо существенно, и угол
достигает 100-110.
При гипертрофии правого желудочка часто описывают три вари-
анта ЭКГ изменений:
а) rSR' - вариант, характеризующийся наличием в отведении V1
расщеплённого комплекса QRS с двумя положительными зубцами r и
R'. Этот тип ЭКГ характеризует выраженные гипертрофии правого же-
лудочка, но не превышающее массу левого желудочка.
б) R - вариант характеризуется наличием в отведении V1 комп-
лекса QRS типа Rs или qR - выявляется при выраженной гипертрофии
правого желудочка, сопровождающее врожденные пороки развития
сердца.
в) S - вариант гипертрофии характеризуется наличием во всех
грудных отведениях от V1 до V6 комплекса QRS типа rS или RS с выра-
женным зубцом S.
Этот тип гипертрофии выявляется чаще у больных с хронически-
ми заболеваниями легких, когда гипертрофированное сердце резко
смещается кзади, преимущественно за счет эмфиземы легких. В стан-
дартных отведениях от конечностей также наблюдаются признаки по-
ворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади, что приводит
к регистрации комплексов S1 -S11 -S111. При гипертрофии правого
желудочка часто наблюдаются клинические сегменты ST и отрица-
тельный зубец T в отведениях V1, V2, III и avF.
Необходимо также отметить, что появление на ЭКГ увеличения
зубца S1 и Q111, нарушения процессов в V1 и V2, сопровождаю-
щееся
- 20 -
внезапной одышкой, кровохарканием, болями за грудиной всегда по-
дозрительны в отношении острой нагрузки на правый желудочек, воз-
никшей в связи с тромбоэболией ветвей легочной артерии.
Как в ситуации, описанной при гипертрофии левого желудочка,
так и при гипертрофии правого желудочка наряду с качественными
признаками применяются и количественные критерии (см.рис.).
Изменения амлитуды зубца Т сопровождает множество заболеваний
сердца и не является специфичным признаком какой-то конкретной
патологии. Иногда зубцы Т бывают очень высокие (до 16-18 мм в от-
ведениях V2-4) при ваготонии. Повышение амплитуды Т отмечают при
острейшем периоде инфаркта миокарда и некоторых формах стенокар-
дии, гиперкалиемии, начальных проявлениях гипертрофии левого же-
лудочка, алкоголизме.
При симпатикотомии в сочетании с тахикардией зубец Т может
быть низкой амплитуды. Эти изменения особенно заметны во втором и
третьем стандартных отведениях и в положении стоя. Изменения
амплитуды зубца Т могут вызывать многие антиаритмические препараты.
II. Изменения длительности фрагментов ЭКГ
Изменения длительности зубцйа P больше 0,1, как правило,
свидетельствует о нарушении внутрипредсерднолй проводимости, а,
если это наблюдается в отведениях II, III и V5-6, то может
свидетельствовать о гипертрофии левого предсердия.
Изменение длительности PQ относят к нарушению проведения со
стороны предсердий к желудочкам. Ускорение проведения сопровожда-
ется укорочением интервалом PQ меньше 0,11 секунд и может оцени-
ваться как ускорение атриоветрикулярного проведения проведения,
имеющего место при синдромах WPW,CLC или LGL.
- 21 -
При синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
волна-возбуждение, проведенная из предсердий к желудочкам
по дополнительному пучку Кента, медленно распространяется
необычным путем по базальной части желудочка. Это способствует
появлению дополнительной волны возбуждения (- волны). В
зависимости от локализации дополнительного пучка Кента -
волна в одних отведениях ЭКГ может быть направлена вверх, в
других - вниз. QRS коиплекс в результате слияния двух волн
возбуждения (дополнительной и основной) деформируется и
уширяется до 0,11-0,15 с.. Как необязательный признак WPW
синдрома, может отмечаться нарушение реполяризации желудочков.
Синдром LGL (Лауна-Генонга-Ливайна) или CLC (Клерка-Леви-
Критческо) отличается от WPW синдрома наличием на ЭКГ лишь
упорядоченного интервала PQ<0,12c.
В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального
пути проведения электрического импульса по пути
Джеймса, который как бы щунтирует атриоветрикулярное
соединение. На ЭКГ регистрируюится узкие комплексы QRS
и отсутствует - волна.
Необходимо отметить, что синдромы WPW и CLC могут
быть источником нарушения ритма, сопровождающим сердечные
расстройства гемадинамики и даже гибели больных.
Замедление атриовентрикулярного проведения более 0,22-0,24 с
может свидетельствовать о развитии атриовентрикулярной блокады.
Периодическое и полное прекращение атривентрикулярного
проведения, классифицируемое, как атриовентрикулярная блокада II
и III степени, сопровождается нарушением ритма (см.главу).
Изменение длительности QRS интервала комплекса является
отражением нарушенного проведения по ножкам пучка Гиса, которое
приводит к деформации и уширению комплекса QRS боле 0,11 с.
- 22 -
Однако, блокада разветвлений левой ножки пучка Гиса не всегда
сопровождается существенным уширением комплекса QRS. В табл.
приведены ЭКГ критерии блокады разветвлений ножек пучка Гиса.