Обратное развитие ведет к пробуждению(достигается уменьшением наркотика)
при передозировке наркотика – углубление наркоза вплоть до комы.
Эфирный наркоз выделяют 3 стадии:
1.анальгезия. Начинается ч\з 3-5мин после начала анестезии. Происходит постепенное выключение сознания и нарастание анальгезии. Глазные и другие рефлексы остаются нормальными. Зрачки нормальные, реагируют на свет (реакция их прямая и содружественная). Кожные покровы и слизистые обычные. Показатели гемодинамики и дыхания существенно не отличаются от исходных. Это рауш-наркоз. Характерно затемнение сознания, бессвязанная речь.
2.возбуждения. Начинается через 6-8 мин. Длится 2-3 минуты. Происходит торможение коры, а подкорка растормаживается. Двигательное беспокойство, которое у физически крепких людей может быть сильно выражено. Веки сомкнуты. Зрачки расширены, реакция их на свет сохранена. Челюсти сжаты. Тахипное и углубление дыхания, тахикардия и повышение АД. Гиперемия кожи. Бывает рвота.
3. хирургическая стадия или наркозного сна (имеет три уровня)
3.1 Первый уровень: прекращение возбуждения, расслабление мышц лица и шеи,
Сужение зрачков, и некоторое замедление реакции их на свет. Постепенная нормализация гемодинамики и дыхания пульса, АД.
3.2 Второй уровень: зрачки приближаются к нормальному размеру, реакция их на свет становится вялой или исчезает. Дыхание ровное, глубокое. АД и пульс – в норме. Расслабление мышц достигает верхнего отдела передней брюшной стенки.
3.3 Третий уровень: характерно полное расслабление мышц. Бледность и цианоз кожных покровов. Расширение зрачков. Полное отсутствие глазного и корнеального рефлексов. Поверхностное дыхание, учащение пульса, снижение АД.
Дальнейшее углубление наркоза угрожает терминальным состоянием. Уменьшение анестетика приводит развитию симптомов в обратном порядке.
Оптимальная глубина наркоза 3\1-2.
Эфирный наркоз дает симпатотонический эффект- повышенная экскреция катехоламинов, гипергликемия, увеличивает АД, тонус сосудов и потребление кислорода возрастает на 10 - 15%
Фторотановый наркоз выделяют 3 стадии.
1. анальгезия. Начинается ч\з 2-3мин после начала анестезии. Происходит постепенное выключение сознания и нарастание анальгезии. Глазные и другие рефлексы остаются нормальными. Зрачки узкие, реакция их на свет живая (реакция прямая и содружественная). Глазные яблоки совершают нистагмовидные движения. Прекращение нистагма при узких зрачках, не реагирующих на свет, свидетельствует о переходе к третьей стадии наркоза. Показатели гемодинамики и дыхания чуть повышены, но близкие к исходным.
2. возбуждения. Не выражена.
3. хирургическая стадия или наркозного сна (имеет три уровня)
3.1 Первый уровень - узкие зрачки, и некоторое замедление реакции их на свет. Постепенная нормализация гемодинамики и дыхания. Урежение пульса, умеренное снижение АД. Дыхание ровное и глубокое. Нормальная окраска кожных покровов.
3.2 Второй уровень - зрачки узкие, реакция их на свет становится вялой или исчезает. Отсутствует роговичные и глоточный рефлексы. Значительно расслабляется поперечно-полосатая мускулатура. Дыхание становится поверхностным и не в полной мере обеспечивает должный уровень газообмена. АД снижается на 15-20 мм.рт.ст., пульс – брадикардия.
3.3 Третий уровень. Характерно полное расслабление мышц. Бледность и цианоз кожных покровов. Расширение зрачков, по сравнению со 2-м уровнем, глазные и другие рефлексы не вызываются. Полное отсутствие глазного и корнеального рефлексов. Снижение АД до 60 мм.рт.ст. Выраженная брадикардия.
Дальнейшее углубление наркоза угрожает терминальным состоянием и остановкой сердца. Фторотановый наркоз не должен быть глубже 111 / 1-2. Наркоз 111 / 2 бывает необходим лишь при общей анестезии без применения миорелаксантов или получения резкой искусственной гипотонии, которая обусловлена брадикардией и вазодилятацией. Возможна экстрасистолия, которую связывают с нарушением чувствительности к катехоламинам и нарушению газообмена, угнетение дыхательного центра к СО2 и расширение бронхов. Гепатотоксическое действие обусловлено передозировкой анестетика и поэтому для устранения токсичности добавляется закись азота
Закись азота.
Ингаляционный анестетик. Применяют в виде компонента общей анестезии, для целей анальгезии. Максимальная концентрация 80% и кислорода 20%. Выключение сознания через 3 мин. Возникают сновидения и двигательное беспокойство.
Наркоз обычно не удается углубить глубже чем 111 / 1.Плохо растворимый в крови анестетик выделяется в альвеолы, обедняя насыщение кислородом и вызывает гипоксию. После прекращения подачи анестетика 2-3 мин дают кислород.
С целью анальгезии закись дают в концентрации 40-60%, т.е. 2:1 или 3:1 в соотношении с кислородом. Побочных эффектов на другие органы и системы нет. Можно комбинировать со всеми другими анестетиками.
Комбинированные методы
3. Комбинированная общая анестезия с мышечными релаксантами.
Подразумевает 4 компонента:
-анальгезию,
-выключение сознания (сон).
-релаксацию,
-антигипоксический эффект и
Для релаксации применяют миорелаксанты прямого и непрямого действия.
Миорелаксанты прямого действия блокируют рецепторы медиатора (ацетилхолина) на постсинаптической мембране. Молекула миорелаксанта близка по химической формуле к двум молекулам ацетилхолина. При этом миорелаксант не разрушается холинэстеразой, а стойко и долго блокирует рецепторы постсинаптической мембраны, которая остается в состоянии поляризации. Нервный импульс дальше ганглия не проходит.
Миорелаксанты непрямого действия блокируют холинэстеразу ганглия. При этом гранулы медиатора свободно высвобождаютсяиз пресинаптической мембраны в синаптическую щель и вызывают стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны. Медиатор(ацетилхолин) накапливается в щели так как не разрушается холинэстеразой. Постсинаптическая мембрана к действию ацетилхолина не чувствительна (деполяризована). Как результат указанного нервный импульс не проходит, наблюдается миорелаксация.
Миорелаксанты действуют и на гладкие и на поперечно-полосатые мышцы. Но важно что они расслабляют межреберные мышцы и диафрагму.Релаксированная диафрагмане оказывает сопротивления аппаратуискуственного дыхания,что обеспечивает возможность дыхательных движений и газообмена в легких.
4.Нейролептоанальгезия (НЛА) вызывает нейролепсию и анальгезию.
Используют сочетание: дроперидол 0,5 мл+ фентанил 1,5 мл = таламонал.
Фентанил является наркотиком центрального действия. Он блокирует опиатные (болевые) рецепторы расположенные в центральных структурах головного мозга, а также опиатные рецепторы вдоль всего спинного мозга, тем самым обеспечивается мощный эфект обезболивания. Обезболивающее действие фентанила в 300 раз сильнее переферических наркотических опиатов.
Дроперидол является нейролептиком и вызывает процессы нейровегетативного торможения в подкорке, разобщая и разрывая функциональную связь «кора и подкорка» головного мозга. Клинически действие нейролептика проявляется заторможенностью, угнетением и выключением сознания.
Нейролептоанальгезию используют вместе с закисью азота. Поддерживающая анестезия каждые 15-30 мин. в зависимости от клинических проявлений. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении АД – дроперидол. Антидоты фентанила: налорфин, налоксон.
5.Атаралгезия - с применением атараксиков (транквилизаторов, седативных и анальгетических средств). Закись азота на этом фоне используется для полного угнетения сознания. Релаксация достигается миорелаксантами.
6.Центральная анальгезия - многокомпонентное общее обезболивание, при котором основные защитные эффекты (гипорефлексия, анальгезия, нейровегетативное торможение) достигается в результате избирательного действия больших доз анальгетиков. Остальные компоненты (релаксация, выключение сознания, поддержание кровообращения и газообмена) достигаются другими средствами.
Осложнения наркоза
-центрального генеза: угнетение дыхания, сердцебиения, гипотония. и
-переферического действия: стойкая миорелаксация диафрагмы и слабость дыхания.
При выходе из наркоза часто бывают тошнота, рвота, галлюцинации, возбуждение, бред.
Литература: Колб Л.И. «Общая хирургия» Минск Высшая школа 2008
А.А.Бутянян «Справочник по анестезиологии и реанимации» Москва Медицина2000
В.Малышев БПВ «Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений» Москва Медицина 1985
Научно-методическое обоснование темы «Обезболивание»
I. Часто возможные серьезные осложнения
II. Цели занятия.
1. Обучающие:
Дать понятие терминам общее обезболивание и местное обезболивание
Воспитательные цели:
- воспитывать добросовестность медицинских работников
2. Развивающие цели:
- развивать у учащихся клиническое мышление;
- научить применять теоретические знания на практике и повседневной жизни
III. Межпредметные связи:
физиология,
IV. Тип урока: комбинированный.
V. Место проведения: аудитория.
VI. Оснащение занятия: - КТК, ситуационные задачи.
Организационная структура и содержание занятия.
| № п/п | Основные этапы и учебно-целевые вопросы | Методы контроля и обучения | Методы контро ля | Время |
| I. 1 | Подготовительный этап: Проверка посещаемости, внешнего вида Постановка целей и мотивация. Контроль знаний учащихся по предыдущей теме | индивидуальный фронтальный | КТК | 3 мин 20 мин |
| II. | Основной этап: Изучение нового материала по теме: «Обезболивание».Виды анестезий. Определение. Классификация. Осложнения. | лекция-беседа | 50 минут | |
| III. | 1.Заключительный этап: общее и местное обезболивание. Классификация. Осложнения Домашнее задание. | Фронтальный опрос. | 15 мин 2 мин. |