Воспаление лимфатических сосудов называют лимфангоитом.

СВИЩИ

стоят несколько особняком в данном перечне заболеваний. Сви́щ или фистула (от лат. fistula — трубка) — канал, соединяющий между собой или внешней средой полые органы или опухоль с поверхностью или какой-либо полостью тела. Обычно имеет вид узкого канала, выстланного эпителием.

По своему характеру различают свищи, образовавшиеся вследствие того или иного патологического процесса, и свищи, образованные после хирургической операции, которую проделали с целью отведения содержимого того или иного полого органа.

Гной, образовавшийся в результате распада воспалительного очага, прокладывает себе путь наружу. Канал, через который гной вытекает наружу, после ликвидации воспалительного процесса обычно заживает. Но если воспалительный процесс не ликвидирован и в глубине тканей остается инфицированная полость, иногда с секвестром, то этот канал не зарастается, а формируется гнойный свищ.

Виды свищей

- наружные (полные) - входное отверстие в очаге воспаления или просвете органа, выходное - на коже;

- внутренние

а) полные - оба отверстия находятся внутри и с поверхностью кожи и внешней средой не сообщаются

б) неполные - отсустствует выходное отверстие, оно теряется в мягких тканях не достигнув кожи.

Все свищи разделяют по их локализации в организме:

Лечение

В основном - хирургическое и представляет собой очень не простую проблему. Задачи лечения: изолировать свищ от полости или очага воспаления, с которыми он сообщается, затем, иссечь его и добиться полного заживления послеоперационной раны.

ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА (греч. trophē пища, питание) дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий после отторжения некротизированной ткани и отличающийся малой тенденцией к заживлению и склонностью к рецидивированию.

Наиболее часто она возникают вследствие хронических расстройств венозного, артериального или лимфообращения. Развитию трофической язвы могут способствовать обширные механические повреждения кожи (раны, пролежни), ожоги, отморожения, химические и Лучевые повреждения. Болезни обмена веществ могут осложняться образованием трофических язв.

Ведущим звеном в патогенезе трофической язвы различной этиологии является резкое снижение кровотока в системе микроциркуляции. При облитерирующих поражениях артерий конечностей расстройства микроциркуляции вызваны уменьшением притока артериальной крови, шунтированием по артериоловенулярным анастомозам, запустеванием микроциркуляторного русла. Для трофической язвы характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениям.

Так, при варикозном расширении вен трофические язвы небольших и средних размеров локализуются в области внутренней лодыжки, имеют округлую или овальную форму, кожа вокруг них гиперпигментирована. При посттромботической болезни — язвы неправильной формы. Края язвы уплотнены, болезненны, истончены, кожа на значительном участке голени вокруг язв цианотична, индурирована, нередко имеется несколько язв, иногда они циркулярно охватывают голень в виде манжеты. При облитерирующих заболеваниях артерий трофические язвы локализуются на пальцах стоп, отличаются выраженной болезненностью; Нейротрофические язвы локализуются на подошвенной поверхности стопы, чаще пяточной области, имеют округлую форму, безболезненны, воспалительные изменения вокруг язвы минимальны. При диффузных заболеваниях соединительной ткани язвы располагаются симметрично на голенях, при сахарном диабете — чаще на I пальце стопы и в пяточной области.

Прогноз при отсутствии адекватного лечения почти всегда неблагоприятный. Он значительно улучшается при хирургической коррекции нарушений артериального и венозного кровообращения конечности.

Профилактика трофических язв заключается в раннем радикальном лечении заболеваний, являющихся причиной образования.

ПРОЛЕЖНИ

Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики (См.фото).

По существу, пролежень является той же трофической язвой, возникающий из-за местного нарушения кровоснабжения тканей в силу механического сдавления капиллярных сосудов, их кровоснабжающих.

 

Классификация пролежней по глубине:

По аналогии с ожогами в зависимости от глубины поражения различают:

- пролежни I степени - кожный покров не нарушен. Имеется стойкая гиперемия, не проходящая после прекращения давления.

- пролежни II степени - поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов с распространением на подкожную клетчатку. Стойкая гиперемия. Отслойка эпидермиса. Отличительный признак - наличие пузырей.

- пролежни III степени - разрушение кожного покрова вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу. Пролежень выглядит как рана. Могут быть жидкие выделения.

- пролежни IV степени - поражение всех мягких тканей. Наличие полости, обнажающей нижележащие ткани (сухожилия, вплоть до кости).

При пролежнях III-IV степени главный метод лечения — хирургический.

Места образования

Пролежни образуется в большей степени в области крестца, лопаток, пяток, коленей, ребер, пальцев ног, больших вертелов бедренной кости, стоп, седалищной кости, гребней подвздошной кости и локтевых суставов. В мировой практике известны также случаи локализации пролежней на пальцах рук, а также на голове и ушах; поражаются кожа (поверхностный пролежень) и подкожная клетчатка с мышцами (глубокий пролежень, который опасен образованием инфицированной раны). Пролежень на коже может возникнуть и от давления гипсовой повязки при переломах или на слизистой оболочке рта — от давления зубного протеза и т. д. Основные причины локализации пролежней это давление и время. Если наружное давление на протяжении длительного времени (более двух часов) будет выше, чем давление внутри капилляров, то образование пролежня практически неизбежно. Дополнительная информация по пролежням.

 

Профилактика пролежней

Тщательный уход за кожей (протирание), регулярная смена белья и перемена положения больного в постели обязательно каждые 2 часа, применение специального массирующего (водного, пневматического и т.д.) матраса и других специальных приспособлений.

Особое место в лечении должно занимать питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища. В сутки должно быть выпито не менее 1,5 литров жидкости.

Канадские ученые создали и провели испытание специального электрического белья, которое благодаря электрическим импульсам имитирует движение мышц и предотвращает образование пролежней

№76

1Сухой некроз(коагуляционный)- характеризуется обезвоживанием погибших тканей. Развивается в тканях богатых белками и бедных жидкостями. Мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе развития- денатурация белков с образованием труднорастворимых соединений. Ткани обезвоживаются. Пример: некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тиф), травме (творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре), фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммуных заболеваниях.

2Влажный некроз(влажный) характеризуется насыщением некротических масс жидкостями. Развивается в тканях, в которых мало белка и много жидкостей. Особенно часто в головном мозге. Пример: ишемический инфаркт головного мозга (очаг серого размягчения).

3 Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, которые из-за образования сульфида железа приобретают серо-бурый или черный цвет. Типы гангрен: а\ сухая б\ влажная в\ пролежни

а\ Сухая гангрена характеризуется высыханием тканей вследствие потери воды. Вариант высыхания –мумификация. Сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромобозе артерий, при отморожении или ожоге, пальцев при болезни Рейно, кожи при сыпном тифе.

б\ Влажная гангрена развивается при воздействии гнилостной инфекции, когда происходит набухание, отек некротических масс и появление зловонного запаха. Причина- расстройство кровообращения (венозный застой) и лимфообращения(лимфостаз, отек). Внутренние органы.

в\ Пролежни - омертвление тканей при длительном давлении. Чаще наблюдаются при длительном постельном режиме в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Это трофоневротический некроз.

4\ Секвестр- Часть мертвой ткани без признаков аутолиза и организации, которая лежит свободно среди живой ткани. Чаще бывает при остеомиелитах. Вокруг секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненая гноем.

5\ Инфаркт - сосудистый некроз, следствие крайне выраженной ише­мии. Причины 1.длительный спазм 2.тромбоз 3.эмболия 4.функциональное на­пряж-ие органа при не­адекватном кровоснабже­нии Виды инфарктов 1.белый (ишемический) селезенка, почки 2.белый с гемо-ррагиче­ским венчиком- почки и миокард 3.красный (геморрагиче­ский)-легкое Формы инфарктов 1.клиновидная 2.неправильная Исходы инфаркта - благоприятные 1.аутолиз 2.организацияи образование рубца 3.петрификация. неблагоприятные 1.гнойное расплавление. На месте колликвационного некроза- киста.

Исходы некроза 1.организация- замещение мертвых тканей соединительной тканью.Рубец. 2.инкапсуляция- обрастание участка некроза 3.обызвествление- отложение солей кальция, осси­фикация- образование кости в участке омертвения 4.гнойное расплавление очага омертвения.

Значение некроза- местная смерть. Некроз жизненно важных органов ведет к смерти. (ИМ, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, острый панкреонекроз). Гнойное расплавление очага некроза может быть причиной гнойного воспланеия серозныз оболочек, кровотечения, сепсиса.

№87

Бурсит

Бурситом называется острый, подострый или хронический воспалительный процесс в синовиальной сумке. Болезнь сопровождается увеличением сумки вследствие накопления в ней экссудата. Причиной развития может стать острая травма, постоянное механическое раздражение или отложение солей при некоторых ревматоидных заболеваниях.

Классификация бурситов

В травматологии и хирургии существует несколько классификаций бурсита:

· С учетом локализации (локтевого, коленного, плечевого сустава и т. д.) и названия пораженной бурсы.

· С учетом клинического течения: острый, подострый и хронический бурсит.

· С учетом возбудителя: специфический (бурсит при сифилисе, туберкулезе, бруцеллезе, гонорее) и неспецифический бурсит.

· С учетом характера экссудата: серозный (плазма с примесью небольшого количества форменных элементов крови), гнойный (микроорганизмы, разрушенные клетки, распавшиеся лейкоциты), геморрагический (жидкость с большим количеством эритроцитов) и фибринозный (с высоким содержанием фибрина) бурсит.

Кроме того, в клинической практике зачастую выделяют асептический (неинфицированный) и инфицированный бурсит.

Причины развития бурсита

Острый инфицированный бурсит обычно развивается в результате небольшой травмы (мелкой раны, гематомы, ссадины) или гнойного воспаления (пролежня, остеомиелита, карбункула, фурункула, рожистого воспаления). В области повреждения размножаются гноеродные микробы, которые затем по лимфатическим путям переносятся в область сумки, инфицируя ее содержимое.

Возможен также перенос инфекции через кровь или прямое попадание микробов в полость сумки при повреждении мягких тканей.

Диагностика бурситов

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Для уточнения характера воспалительной жидкости и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводится пункция. В процессе диагностики необходимо исключить специфические инфекции (спирохеты, гонококки и т. д.), поэтому при подозрении на специфическую природу заболевания выполняются бактериологические исследования и серологические реакции.

Дифференциальная диагностика с артритом осуществляется на основании клинических признаков: при бурсите, в отличие от артрита, объем движений в суставе незначительно уменьшен или сохранен. Рентгенодиагностика и МРТ суставов являются вспомогательным методом диагностики при поверхностных бурситах и приобретают большее практическое значение при распознавании глубоких бурситов, менее доступных для непосредственного клинического исследования.

Лечение бурситов

При острых асептических бурситах обеспечивают покой конечности, назначают ледяные компрессы, противовоспалительные и обезболивающие препараты. В некоторых случаях выполняют пункцию бурсы для удаления жидкости и/или введения кортикостероидов.

№82

Миозит – группа заболеваний, сопровождающихся развитием воспалительного процесса в скелетных мышцах. Причина, локализация, симптоматика, характер поражения и течение миозитов могут существенно различаться. Наиболее характерным общим симптомом является локальная боль в пораженной мышце (или мышцах), усиливающаяся при движениях и пальпации. Со временем вследствие защитного напряжения мышц может возникать ограничение объема движений в суставах. При длительном течении некоторых миозитов отмечается нарастание мышечной слабости, а иногда – даже атрофия пораженной мышцы. Причиной развития миозита могут стать системные заболевания, острые или хронические инфекции, травмы, паразиты, переохлаждение, чрезмерное напряжение мышц и т.д. Схема лечения миозита подбирается индивидуально и зависит от формы заболевания и вызвавшей его причины.

Миопатоз животных — это заболевание мышц невоспалительного характера, сопровождается нарушением координации сокращений отдельных мышечных пучков, мышцы в целом или группы мышц.

Причины. Переутомление, неумелое запрягания (разной длины гужи, неодинаковая длина оглоблей, неправильный размер хомута), однообразная работа, длительное без прогулок транспортировки животных в вагонах и на пароходах, работа на плохих и ухабистых дорогах. Миопатоз животных нередко наблюдаются после длинных перегонов. Кроме того, у крупного рогатого скота миопатоз нередко возникает в результате переутомления мышц тазовых конечностей при содержании животных в стойлах с большим наклоном пола.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов мышцы переутомляются, в результате чего изменяется их тонус, возбудимость и инерция, нарушаются кровоснабжение и питание их, в них накапливается вредные продукты обмена.

Все эти изменения приводят к нарушению согласованности в частоте, силе и последовательности сокращений отдельных мышечных пучков или мышц в целом.

Известно, что всякий двигательный акт в организме животного происходит в результате взаимодействия нервной и мышечной систем. Поэтому при миопатозах возникают функциональные изменения и в центральной нервной системе, что клинически проявляется повышением общей нервной возбудимости и быстрой утомляемостью.

Лечение. Устраняют причину заболевания. животным предоставляют покой на 2-3 дня. Делают массаж пораженного участка и назначают тепло всех видов (облучение лампой инфаруж, соллюкс, припарки, вапоризация, тепло- влажные укутывания). Эффективные внутришньомязови инъекции 150-200 мл 0,25% раствора новокаина в область поражения.

Профилактика. Надо соблюдать правила ухода и содержания животным, не переутомлять лошадей в роботе, а крупного рогатого скота и свиней при перегонки на большие расстояния.

№79

Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действи­ем высокой температуры, химических веществ, излучений и элек­трического тока.

90 —95 % ожогов являются термическими; при этом в 75 % слу­чаев их причиной становятся бытовые травмы, а в 25 —30 % слу­чаев — производственные.

Наиболее часто возникают ожоги от воздействия пламени, горя­чей жидкости, пара, а также при соприкосновении с горячими пред­метами. Для образования ожога имеет значение не только температу­ра травмирующего фактора, но и длительность его воздействия.

Под влиянием ожогов в организме пострадавшего происходят разнообразные изменения, выраженность которых определяют следующие факторы.

1. Глубина поражения. Для ее характеристики применяется че-
тырехстепенная классификация ожогов.

I степень — гиперемия и отек пораженного участка, чувство
жжения. При этом гибели клеток не наблюдается.

II степень — небольшие, ненапряженные пузыри со свет­
лым содержимым (плазма крови). Вокруг пузырей — участки ги­
перемии. Чувство жжения.

IIIA степень — обширные, напряженные пузыри с желе­образным содержимым. На месте разрушенного пузыря — влаж­ная розово-белесая поверхность.

ШБ степень — обширные пузыри с геморрагическим содер­жимым. На месте разрушенных пузырей — плотный, сухой струп темно-серого цвета.

IV степень — ожоговый струп плотный, коричневого или черного цвета.

Ожоги I, II и ША степеней являются поверхностными, так как поражаются лишь поверхностные слои эпидермиса. Более глубокие поражения кожи наблюдаются при ожогах ШБ и IV степеней.

При ожогах ША степени происходит частичное поражение росткового и базального слоев кожи; возможна самостоятельная эпителизация. При ожогах ШБ степени отмечается гибель всех слоев кожи — эпидермиса и дермы.

Отморожение — это поражение тканей тела, вызванное дли-тельным действием низких температур.

В развитии отморожений немаловажную роль играют также предрасполагающие факторы, способствующие усилению холо-■ и того действия.

Среди метеорологических факторов большое значение имеет и влажность воздуха. Люди легче переносят морозную погоду, когда воздух сухой и малоподвижный, чем сырую и ветреную, когда температура близка к нулю. Описаны многочисленные случаи от­морожений при температуре воздуха -5—10 °С.

Повышение влажности воздуха понижает его теплоизоляцию и способствует увеличению теплопотерь; кроме того, снижаются теп­лоизоляционные свойства одежды и обуви.

Другим метеорологическим фактором, способствующим отмо­рожению, является сила ветра.

Немаловажное значение при возникновении отморожений имеют индивидуальные адаптационные способности организма (например, коренное население северных районов редко подвер­гается отморожениям), а также так называемая теплоизоляцион­ная защищенность. Это понятие включает не только вид тепло­изоляционного материала (шерсть, войлок и т.д.), но и особен­ности его использования. Даже самая теплая, но тесная обувь при­водит к отечности конечностей, нарушению кровообращения в них и тем самым способствует возникновению отморожений.

Большую роль играет общая сопротивляемость организма. Трав­ма, ранение, хронические заболевания способствуют возникно­вению отморожений.

Отморожение может произойти в результате алкогольного опь­янения, при котором теплопотери организма повышаются из-за расширения кожных сосудов и повышенного потоотделения.

Основной причиной гибели тканей при действии низких тем­ператур является расстройство кровообращения; возникающий вследствие этого некроз тканей в подавляющем большинстве слу­чаев является вторичным. Основным пусковым моментом разви­тия некроза при глубоких отморожениях служит стойкий и дли­тельный спазм периферических сосудов, приводящий к измене­нию сосудистой стенки, формированию тромбов.

Классификация отморожений. Отморожения делят по перио­дам и по глубине поражения.

В зависимости от развития патологического процесса во време­ни различают два периода.

1-й период — скрытый, дореактивный, когда морфологические и клинические проявления минимальны. Кожа чаще всего блед­ная, изредка цианотичная, холодная на ощупь; в зависимости от тяжести поражения может быть малочувствительной или нечув ствительной. В области отморожения, особенно в первые часы могут ощущаться жжение и парестезия. Определить глубину пора жения в этот период трудно, а порой и невозможно. Дореактив ный период заканчивается при нормализации температуры тела зоне поражения.

2-й период — реактивный, когда наблюдаются потепление покраснение кожи. Нередко возникает чувство жжения, покалы вания, появляется боль. Кожа пораженного участка принимае различные оттенки (от выраженной гиперемии до мраморног вида), нарастает отек тканей.

В первые часы и даже сутки отморожения трудно установить степень поражения тканей.

В зависимости от глубины поражения различают четыре степе­ни отморожения.

I степень возникает при кратковременном холодовом воз­
действии. Гипотермия тканей выражена незначительно. Бледность
кожи при согревании сменяется гиперемией; возможны синюш-
ность или мраморность кожи. После согревания тактильная и бо­
левая чувствительность сохраняются. Движения в пальцах кисти и
стоп активные. Нередко на пораженных участках температура кожи
выше, чем на интактных.

II степень характеризуется образованием пузырей с про­зрачной жидкостью, которые могут появляться и на 2 —3-й день. Кожа чувствитель­на к болевому и температурному воздействию. Регенерация утраченных участков кожи происходит полностью.

III степень наблюдается при длительном воздействии холода. При этом пузыри появляются рано и наполнены кровянистым содержимым.Анатомическая зона омертвения тканей располагается в под­кожной клетчатке. Самостоятельное восстановление кожного по­крова невозможно. После отторжения струпа развиваются грану­ляции и, если не производится пересадка кожи, образуются со­единительнотканные рубцы.

Поврежденные участки нечувствительны к механическим и термическим раздражениям.

IV степень возникает при длительной холодовой экспози­
ции. Нередко сочетается с III и даже II степенью отморожения.
Граница поражения в глубину проходит на уровне костей и суста­
вов. Поврежденный участок резко цианотичный, холодный на
ощупь. Развитие отека происходит спустя 1 — 2 ч. В последующем
развивается мумификация, реже — влажная гангрена.

 

Отморожения I и II степеней относятся к поверхностным, 111 и IV степеней — к глубоким.

№80

Экзема – воспалительное заболевание кожи, имеющее длительное хроническое течение с частыми обострениями. Характеризуется полиморфными высыпаниями, проходящими стадии покраснения - образования узелков – пузырьков - мокнущих эрозий – корочек – шелушения. Высыпания сопровождаются жжением, кожным зудом. Высока вероятность присоединения вторичной гнойной инфекции. Особенно опасно инфицирование у детей, т. к. может развиться экзема Капоши с возможным летальным исходом. Запущенное течение может привести к неврозу: бессоннице, раздражительности, а также к стойким косметическим дефектам кожи. Лечение экземы зависит от ее формы и течения. Эффективны системное применение кортикостероидов, экстракорпоральная гемокоррекция, местная терапия и физиотерапевтическое лечение.
Этиопатогенез. Экзема возникает на фоне наследственной предрасположенности и сложных функциональных нарушений различных органов и систем организма. Основными причинами экземы являются повышенная чувствительность кожи к экзогенным или эндогенным раздражителям, развитие сенсибилизации к антигенам (химическим, физическим, пищевым, инфекционным).
К эндогенным факторам относятся заболевания внутренних органов, особенно пищеварительной системы, нарушения функции печени, почек^ обмена веществ. Экзогенными факторами риска возникновения экземы или ее рецидивов могут быть: контакт с химическими веществами,

Общепринятой единой классификации экземы не существует. Выделяют экзему истинную (дисгидротическая, пруригинозная, роговая, мостовидная), микробную (паратравматическая, нуммулярная, варикозная, микотическая, интертригинозная, экзема сосков и околососкового кружка), себорейную, детскую (стадия атопического дерматита), профессиональную.

№84

Артриты объединяют группу воспалительных поражений суставов различного генеза, в которые вовлекаются синовиальные оболочки, капсула, хрящ и др. элементы сустава. Артриты могут иметь инфекционно-аллергическое, травматическое, метаболические, дистрофическое, реактивное и иное происхождение. Клиника артритов складывается из артралгии, припухлости, выпота, гиперемии и локального повышения температуры, нарушения функции, деформации суставов. Характер артиритов уточняется путем лабораторных исследований синовиальной жидкости, крови, рентгено-, УЗИ-диагностики, термографии, радионуклидного исследования и т. д. Лечение артритов включает этиотропную, патогенетическую, системную и местную терапию.

Классификация артритов

По характеру поражения артриты подразделяются на 2 группы – воспалительные и дегенеративные. К группе воспалительных артритов относятся следующие виды – ревматоидный, инфекционный, реактивный артрит, подагра. Их развитие связано с воспалением синовиальной мембраны, служащей внутренней выстилкой поверхности сустава. В группу дегенеративных артритов входят травматический артрит и остеоартроз, вызванные повреждением суставной поверхности хряща.

В клинике артрита различают острое, подострое и хроническое развитие.

Воспаление при остром артрите может носить серозный, серозно-фибринозный либо гнойный характер. Образование серозного выпота характерно для синовита. При выпадении фибринозного осадка течение артрита принимает более тяжелую форму. Наиболее серьезные опасения вызывает течение гнойного артрита, характеризующееся распространением воспаления на всю суставную сумку и прилегающие ткани с развитием капсульной флегмоны.

Подострая и хроническая форма артрита приводит к гипертрофии ворсинок синовиальных оболочек, патологической пролиферации (разрастанию) поверхностного слоя синовиальных клеток, плазмоцитарной и лимфоидной инфильтрации тканей с исходом в фиброз. При длительном артрите отмечается развитие грануляций на суставных поверхностях хряща, их постепенное распространение на хрящевую ткань, деструкция и эрозирование костно-хрящевого лоскута. По мере замещения грануляционной ткани фиброзной происходит процесс оссификации, т. е. формирование фиброзных или костных анкилозов. При заинтересованности суставной капсулы, сухожилий и околосуставных мышц развиваются деформации суставов, подвывихи, контрактуры.

По локализации воспаления различают изолированное поражение единичного сустава (моноартрит), процессы с распространением на 2-3 сустава (олигоартрит) и более 3-х суставов (полиартрит). С учетом этиологических и патогенетических механизмов выделяют первичные артриты, развивающиеся вследствие травмы, инфекции, иммунных и метаболических нарушений, а также вторичные артриты, как результат патологических изменений костных элементов сустава и околосуставных тканей.

Диагностика артрита

Диагностика артрита основывается на совокупности клинической симптоматики, физикальных признаков, рентгенологических данных, результатов цитологического и микробиологического анализа синовиальной жидкости.

оболочек.

Лечение артрита

Этиологическое лечение артрита проводится только при некоторых его формах – инфекционной, подагрической, аллергической. Артриты с подострым и хроническим течением подлежат общей фармакотерапии с помощью противовоспалительных нестероидных препаратов. Синтетические стероиды также используются для введения в полость сустава (лечебные пункции суставов).

Артроз – хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в результате которого разрушается хрящ, возникают патологические изменения в капсуле, синовиальной оболочке, связочном аппарате и прилегающих костных структурах. Основной причиной болезни является нарушение обменных процессов. Вместе с тем, определенную роль играют травмы, врожденные пороки развития, воспалительные заболевания суставов, чрезмерная нагрузка, излишний вес и ряд других факторов. Артроз проявляется болями, утренней скованностью и ограничением подвижности. Характерно постепенное прогрессирование симптомов, однако, скорость развития заболевания может быть различной. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинического осмотра и результатов рентгенографии. Лечение артроза обычно консервативное: ЛФК, противовоспалительные препараты, физиолечение, блокады и т. д. При разрушении суставных поверхностей выполняется эндопротезирование.

 

Анкилоз – заболевание, представляющее собой полную неподвижность сустава. Оно проявляется, когда в суставе происходят патологические изменения. Толчком к развитию этого недуга обычно становится травма, артроз или артрит. При этом пораженный сустав сначала становится плохо подвижным, а затем и вовсе лишается подвижности. Причины Выделяют несколько причин развития анкилозов и контрактуры. Это воспаления суставов (артрозы и артриты), тяжелые внутрисуставные переломы, случившиеся из-за разрушения суставной поверхности, и открытые травмы сустава с развитием гнойного процесса, которые приводят к дегенерации хрящевого покрова суставной поверхности. К анкилозу сустава может привести продолжительное пребывание в гипсе. Кроме того, анкилозы и контрактуры часто проявляют себя как осложнения при лечении заболеваний, сопровождающихся хирургической инфекцией (гнойными повреждениями).

 

Анкилоз сустава бывает костным и фиброзным. При фиброзном анкилозе в суставах сохраняется едва заметная подвижность, а при костном – движения полностью отсутствуют. При костном анкилозе концы костей соединяются друг с другом на меньшем либо большем протяжении костной тканью, а при фиброзном – между суставными концами костей появляется прослойка фиброзной ткани, которая может содержать остатки хряща или синовиальной оболочки. Различают полные анкилозы суставов, когда движения полностью отсутствуют и их нельзя восстановить, и неполные, при которых подвижность сустава частично сохранена и ее можно увеличить. По расположению анкилозы классифицируются на внутрисуставный, внесуставный и капсулярный.

диагностика обследование: рентген пораженного сустава,

№81

Воспаление лимфатических узлов носит название лимфонодулита. По клиническим признакам различают: простой, серозный лимфонодулит (Lymphonodulitis serosa), гнойный (Lymphonodulitis purulenta), флегмонозный (Lymphonodulitis phlegmonosa), острый и хронический лимфонодулиты.

Они являются обычными спутниками флегмон, гнойных дерматитов, открытых инфицированных повреждений. Кроме того, лимфонодулиты могут развиваться в результате гематогенной инфекции. Метастатические лимфонодулиты встречаются при сепсисе с метастазами и некоторых инфекционных заболеваниях (мыт, сап)

Патолого-анатомические изменения. При серозном лимфонодулите лимфатический узел отечен, гиперемирован, увеличен в объеме. На поверхности разреза отечная паренхима сильно выступает и имеет серо-красные и темно-красные очаги (кровоизлияния). Соединительно-тканные прослойки утолщены; они образуют как бы тяжи, расположенные в глубине узла. При гнойном остром лимфонодулите паренхима лимфатического узла содержит на разрезе желтовато-серые точки и имеет более мягкую консистенцию, что указывает на гнойное расплавление ткани и образование абсцесса. Рыхлая соединительная ткань, окружающая узел, воспалена, серозно отечна.

Хронические лимфонодулиты характеризуются атрофией железистой ткани и разращением интерстициальной соединительной ткани, что ведет к утолщению трабекул и капсулы, уплотнению и сморщиванию узлов.

Лечение должно быть направлено прежде всего на обезвреживание источника инфекции (см. лимфангоиты). Для ускорения рассасывания серозных лимфонодулитов применяют теплооблучение лампами

Воспаление лимфатических сосудов называют лимфангоитом.

Лимфангоиты развиваются, когда патогенные микробы и продукты их жизнедеятельности попадают в лимфатические сосуды и вызывают в них те или иные изменения.

Возбудителями лимфангоитов обычно являются гноеродные микробы, чаще стрептококки, а у лошадей, кроме того, Cryptococcus farcimiuosus— возбудитель энзоотического лимфангоита.

Патолого-анатомические изменения. При простом лимфангоите находят: серозный отек и мелкоклеточную инфильтрацию сосудистой стенки, набухание и отторжение эндотелия, сгустки лимфы в просвете сосудов.

При гнойном лимфангоите наблюдаются серозный отек и сегментоядерный инфильтрат, гной в просвете сосудов или гнойное воспаление сосудистой стенки и экстраваскулярные абсцессы.

Стенки сосудов утолщены, просвет их расширен. При хроническом лимфангоите обнаруживают реактивное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенки, резкое сужение просвета, облитерацию одних сосудов и значительное расширение других.

Диагноз. Распознавание лимфангоита встречает затруднения только при поражении глубоких лимфатических сосудов, так как они недоступны для исследования и не так многочисленны, как сосуды поверхностные, расположенные в подкожной рыхлой клетчатке. Единственным признаком их поражения служит защитная реакция животного при пальпации вдоль сосудов, при наличии обострения местных воспалительных явлений, незначительного диффузного отека и лимфонодулита регионарных лимфатических узлов (см. ниже).

Лечение. Необходимо устранить всасывание бактерий и токсинов из первичного воспалительного очага: вскрыть раневые карманы, удалить задержавшийся гной, ввести дренажи и наложить всасывающую перевязку. Животному должен быть предоставлен полный покой. При лимфангоите конечности целесообразно наложить шинную повязку.

Для лечения собственно лимфангоита применяют тепловые процедуры:

№88 послекастрационные кровотечения

Кровотечение может быть из артерии и вены мошонки, артерии семенного канатика Наиболее опасным является кровотечение из сосудов семенного канатика.

Этиология. Наиболее частыми причинами кровотечения могут быть следующие:

1. недостаточное размозжение тканей семенного канатика кастрационными щипцами; резкое пережатие семенного канатика щипцами, вследствие чего происходит не размозжение, а тупое пересечение его тканей;

2. техническая неисправность щипцов, в связи с чем щипцы не зажимаются полностью;

3. слабое пережатие семенного канатика лигатурой;

4. короткая культя (менее 1,5 см), вследствие чего лигатура соскальзывает;

5. кастрация на «отрыв» семенного канатика без контроля места отрыва, в результате чего семенная артерия иногда отрывается непосредственно от аорты;

6. дряблость тканей семенного канатика;

7. атеросклероз сосудов у старых самцов (хряков);

8. слабая свертываемость крови;

9. неправильное отделение переходной связки;

10. склероз кожи мошонки и варикозное расширение вен;

11. плохие условия содержания животных после кастрации.

Диагноз. Наружное кровотечение диагностируют в основном по местным признакам, а внутреннее кровотечение - по признакам острой анемии. Существенное значение имеет исследование крови. Резкое снижение процента гемоглобина и количества эритроцитов указывает на значительную потерю крови. Лечение. Как можно быстрее останавливают кровотечение. Животному предоставляют полный покой, дают прохладную воду для питья, хороший корм. С целью профилактики инфекции применяют антибиотики

№46 ЛАПАРОТОМИЯ (греч, lapara пах, живот + tome разрез; син. чревосечение) — вскрытие брюшной полости.

Лапаротомия является оперативным вмешательством, цель к-рого — выполнение операции на органах брюшной полости или освобождение ее от крови, гноя и других патол, скоплени