Экспериментальные и клинические исследования

Существует масса заключений экспертов о необходимости систематического приема пищи, богатой кальцием и витамином D, особенно при остеопорозе. Это достоверно увеличивает костную массу, устраняет нарушения микроархитектоники костей, снижает риск переломов. (Laneetal., 2003, Ebeling, 2003). Остеопороз может возникать во все возрастные периоды. Обследование детей показало, что от младенческого до юношеского возраста могут быть обнаружены разные по степени выраженности симптомы остеопороза. В США рекомендуют минимальное потребление витамина D (200 МЕ в день) не только младенцам, в том числе и тем, которые находятся на грудном вскармливании, но всем детям вплоть до юношеского возраста (L.M. Gartneretal., 2003).

Установлено, что в географических областях, где пища бедна витамином D, например в Скандинавии, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно в юношеской форме. Дефицит витамина D существенно повышает индекс канкрофилии (О.В. Джиташвили, 2002).

Наличие болезни Крона или иных воспалительных заболеваний толстой кишки может служить фактором, способствующим развитию остеопороза. В тех случаях, когда болезнь Крона требует постоянного приема кортикостероидных препаратов, лечение больных необходимо дополнять препаратами кальция и витамина D. Это препятствует развитию стероидного остеопороза (J. Hoffmannetal., 2000).

Необходимость профилактического приема препаратов кальция, витамина D, а также эстрогенов при признаках остеопороза общепринята. Показано, что потеря кальция костями в пожилом возрасте сопровождается эктопической кальцификацией других тканей, особенно артерий и почек. При анализе смертности доказано, что эктопическая кальцификация более опасна, чем непосредственно сам остеопороз. Помимо этого известно, что кальцификация артерий при атеросклерозе встречается почти у 90% пациентов. В исследовании, проведенном на 173 пациентах, показано, что при выраженной кальцификации артерий отмечается снижение уровня витамина D в сыворотке крови (A. Watsonetal., 1997).

Рак предстательной железы связан с нарушением баланса андрогенов, и получены веские аргументы в пользу влияния кальцитриола на рост и дифференцирование раковых клеток простаты: он замедляет прогрессирование рака предстательной железы. Аналогичное действие кальцитриол оказывает на пролиферацию эпителия двенадцатиперстной кишки. Скорость образования криптальных клеток после добавления витамина к культуре клеток двенадцатиперстной кишки снижается с 2,42 до 1,41 клеток в час на крипту. На этом основании сделано заключение, что витамин D3 угнетает пролиферацию дуоденального эпителия и снижает риск опухолей двенадцатиперстной кишки (А.В. Кудрин, О.А. Громова, 2007).

Заслуживает внимание изучение роли витамина D3 в регуляции фосфорно-кальциевого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Обследовано 24 ребенка в возрасте от 7 до 15 лет с хронической почечной недостаточностью, развившейся на фоне врожденной патологии почек или аутоиммунного процесса. Больные находились на гемо- или перитониальном диализе. В комплексную терапию был включен метаболит витамина D3. Анализ показателей иммунного статуса выявил улучшение функции моноцитов практически у всех больных. Этот эффект был более выражен при врожденной патологии почек, чем при аутоиммунном процессе. Воздействие на нейтрофилы имело разнонаправленный характер. На фоне терапии метаболитом витамина D3 увеличилась активность Т-лимфоцитов, количество Т-супрессоров, ответ лимфоцитов на митогенКонА, уровень IgA. Уменьшилось количество активных Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, ответ на митоген ФГА и уровни IgМ и IgG. Количество нормальных клетоккиллеров, регуляторный индекс и ответ на митогенлаконоса возросли у детей с врожденной патологией почек, в то время как у детей с аутоиммунным процессом эти показатели снизились (Г.А. Cамсыгин и др., 1997).

Количество витамина D, синтезируемого в коже под действием солнечного света, зависит от длины волны, пигментации кожи и уровня загрязненности атмосферы. В жарких, но загрязненных районах земного шара, несмотря на высокую инсоляцию, дефицит витамина D чрезвычайно распространен. Кроме того, биоусвояемость витамина D зависит от возраста, и по мере старения она неуклонно падает (H. Harrisetal., 1999). Недостаток витамина D – преимущественно «зимняя» проблема. В зимний период дефицит витамина D (в крови) встречается чаще, чем летом.

Существует теория, утверждающая, что дефицит витамина D усугубляет течение внелегочного туберкулеза. Наблюдение A. Davies (1997) заключалось в том, что эмигранты из стран тропического пояса заражались туберкулезом в стране своего рождения. Но благодаря высокой степени инсоляции в их организме образовывалось большое количество витамина D, сдерживающего развитие заболевания. Переезд в страны Европы и Северной Америки, где степень инсоляции ниже, чем в странах Азии, Африки и Латинской Америки, откуда эмигранты прибыли, приводил к снижению содержания в организме витамина D, на фоне чего манифестировал туберкулез.

Таким образом, на современном этапе наблюдается значительная эволюция знаний о витамине D, уточнены метаболические пути и новые рецепторно опосредованные механизмы иммунологического действия (антиканцерогенное, иммуномодулирующее при аутоиммунных заболеваниях, противовоспалительное). Однако на большей части территории России инсоляция понижена, многие дети и подростки проходят весь период становления жизненных программ развития в условиях северных территорий. При этом приверженность к здоровому образу жизни у Россиян очень низкая. Отмечается повсеместное нарушение диетических рекомендаций, отсутствует плановая и научно обоснованная коррекции рациона, отмечается недостаточность уровня ежедневной физической нагрузки, особенно у девочек, не искоренены вредные привычки, деформирующие витаминный баланс, нет системы информированности детей и подростков о последствиях несоблюдения здорового образа жизни. Поэтому вновь проводниками идей здорового образа жизни, в том числе нормализации обмена витамина D, являются представители медицины.

Таблица 1
Полная номенклатура метаболитов витамина D (C. Geisesler, H. Powers, 2006)