Нагноительные болезни легких: абсцесс и гангрена легких.
Выделяют две формы нагноительных (гнойно-некротических) болезней легких: абсцесс легких (АЛ) и гангрена легких. Последняя - сходный, но более диффузный процесс с преобладанием обширного некроза и распада пораженной ткани (ее быстрого гнойного расплавления), с отсутствием четкого отграничения. По сути дела - это единый воспалительный процесс, имеющий две разные стадии.
АЛ – неспецифический нагноительный процесс в паренхиме легких, приводящий к некрозу и образованию более или менее отграниченной полости, окруженной зоной пневмонита и содержащей гнойный материал в результате гнойного расплавления паренхимы. В узком смысле все поражения легочной ткани, связанные с ее нагноением или некрозом, должны считаться АЛ.
АЛ является важной проблемой только для слаборазвитых стран (в развитых странах АЛ не имеет большого мед. значения). АЛ в 3-5 раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и преимущественно в возрасте 20-50 лет. АЛ обычно развивается у истощенных, курящих и пьющих больных; у лиц с ослабленным иммунитетом; при пневмонии (П), вызванных некротизирующими микробами.
Этиология.
Причинами возникновения АЛ могут быть:
v осложнения П. разных видов – чаще аспирационных, бронхогенных или некротизирующих, вызванных анаэробными бактериями, БК, грибами;
v механическая обтурация бронхов – бронхогенный рак, инородное тело. стеноз бронха (из-за предшествующих болезней или травм);
v ТЭЛА (инфаркт легких);
v посттравматические изменения (инфицированная легочная гематома после тупых или проникающих травм);
v метастазы септических эмболов из внелегочных источников: средостения (правосторонний инфекционный эндокардит), поддиафрагмальной области (абсцесс печени).
Классификация
1. В зависимости от возбудителя:
ü гнилостные (вызванные анаэробными бактериями)
ü не гнилостные (вызванные аэробными и анаэробными бактериями)
2. По патогенезу:
ü бронхогенные (в т.ч. и аспирационные)
ü гематогенные
ü травматические
ü лимфогенные
3. По виду патологического процесса:
ü АЛ
ü гангрена легких
ü некротизирующая П.
4. По отношению к анатомическим элементам легкого:
ü центральные
ü периферические
ü с поражением сегмента, доли или всего легкого
5. По тяжести течения:
ü легкие
ü средней тяжести
ü тяжелые
6. По длительности:
ü острые (менее 6 недель - в 60% случаев)
ü хронические (более 6 недель - в 40% случаев)
7. По наличию сопутствующих заболеваний, состояний:
ü первичные АЛ - нет сопутствующего фона, но сюда включаются алкоголизм и другие состояния, вызывающие аспирацию
ü вторичные АЛ (в 20% случаев), возникающие на фоне местных поражений бронхов с нарушением их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний – бронхогенный рак, химиотерапия опухолей (обычно у ослабленных больных на фоне опухоли развивается гангрена легких, а у лиц с сохраненным иммунным статусом – АЛ), длительного приема ГКС, болезней крови, нейтропении, сахарного диабета, СПИДа и др.
АЛ бывают также единичные, распространенные (вместо термина «множественные», т.к. АЛ может быть только единичным), одно- и двухсторонние, осложненные (в 30% случаев) и неосложненные.
Бактериология
У иммуноскомпромитированных больных АЛ может быть вызван бактериальными и не бактериальными организмами. Анаэробные Гр- бациллы рода аспергиллюс являются основными причинами патологии легких у лиц с угнетением иммунитета и нейтропенией (абсолютное число нейтрофилов менее 500 в 1 мм3), а также у некоторых резко ослабленных больных. У лиц с нарушением клеточно – опосредованного иммунитета ведущие патогены АЛ – нокардиа, атипичные микобактерии и грибы. Так, у больных, длительное время принимающих ГКС. главной причиной развития АЛ является нокардиа.
Патофизиология
Факторы предрасполагающие к формированию АЛ, можно сгруппировать следующим образом:
1. Наличие инфекции в дыхательных путях- синуситы, ХБ, Бр, бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией, а также инфекция полости рта (пиорея). Так, у 80% больных с аспирационными АЛ находят выраженное поражение зубов, а у половины больных с АЛ неясного генеза – инфицированные десны и кариозные зубы.
2. Ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани (например, поражения гортанного нерва) и пищевода (дисфагия, ахалазия, рак); приема больших доз снотворных или седативных лекарств; инсульта с мозговой комой; общего наркоза, эпилепсии; наличие послеоперационных или послетравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения (алкоголизм – важная причина развития АЛ в странах СНГ из-за аспирации и снижения общей иммунной сопротивляемости больного). Каждое из этих состояний подавляет кашлевой рефлекс (откашливание мокроты становится малоэффективным) и другие очистительные механизмы в нижних дыхательных путях. Сахарный диабет, резко угнетая иммунитет, также предрасполагает к абсцедированию П. (вызванных клебсиеллой, синегнойной и кишечной палочками, протеем).
3. Наличие механической обструкции бронхов – аспирация сгустков крови, гноя, фрагментов тканей или опухолей (например, при операциях на лор-органах), бронхогенный рак (обструкция бронха опухолью может вызвать формирование АЛ вследствие инфицирования скопившегося секрета).
Наиболее частой причиной развития АЛ является аспирация бактерий из ротовой полости, носоглотки или содержимого желудка (например, при алкогольном опьянении, ЧМТ) с последующим развитием П., особенно на фоне нарушения глотания или снижения сознания. Появления АЛ на фоне П.зависит от способности микроба вызывать некроз ткани легкого; наличия нарушений макроорганизма, поражений паренхимы легкого и факторов, снижающих элиминацию инфекции.
Несколько реже развитию АЛ способствуют заболевания бронхолегочной системы: ХОБЛ (резко снижается дренаж бронхов), БА (длительный прием ГКС), Бр (постоянный источник инфицирования легочной ткани), инфаркт легких, рак бронхов у лиц старше 55 лет (инфицированная деструкция может развиться как в центре самой опухоли, так и в зонах ателектаза, дистальнее от обструкции). В то же время у 10% больных с АЛ не отмечено наличия оральной инфекции (например, трещин десен, способствующих обсеменению анаэробными бактериями) или другой предрасполагающей патологии.
Патанатомия
Распространенные АЛ являются обычно односторонними и могут возникать одновременно или рассеиваться из одного очага. ТАК, абсцессы, развивающиеся из септического эмбола, имеют тенденцию к множественности. Морфологическим субстратом АЛ является участок гнойного расплавления легочной ткани с наличием стенки.
Клиническая картина
Клиническая картина может варьировать от безболезненного состояния (в течение нескольких недель), связанного лишь со снижением массы тела, анемией, до состояния, напоминающего таковое при быстропрогрессирующей П. У лиц старше 40 лет, курильщиков, Л может протекать с малой симптоматикой, напоминая таковую при бронхогенном раке легких или ТВС. Анаэробные П. часто не отличаются от пневмококковых (или других аэробных). Веским критерием в пользу анаэробной легочной инфекции является наличие гнойной мокроты (в половине случаев), тогда как при аэробной инфекции легких это бывает только в 5%. Если у больных симптоматика сохраняется более двух недель, то у половины из них снижается масса тела.
Течение АЛ может быть прогрессирующим, регрессирующим и рецидивирующим. В своем развитии АЛ проходит два периода: первый (пневмонический, до вскрытия полости), когда идет расплавление легочной ткани и формирование полости, но без ее дренирования, и второй – после дренирования полости.
Первый период длится от 3 дней до 2-3 недель (в среднем 7-10 дней) и обычно имеет симптоматику, схожую с таковой при типичной П. (почти всегда болезнь ошибочно принимают за П. и болезнь лечат АБ): острое начало (в типичных случаях симптомы появляются на 3 день после аспирации инфицированного материала), плевральные боли в грудной клетке (в зоне поражения), ознобы (редки при анаэробной легочной инфекции), повышение температуры тела (нередко гектического типа), сильная потливость и недомогание, одышка при ФН, кашель, иногда с выделением малого количества мокроты, часто с неприятным запахом. Гнилостный запах может ощущаться на некотором расстоянии от больного, что указывает на анаэробную инфекцию (это облегчает выбор АБ). Если АЛ ограниченный, то лихорадка, слабость и недомогание мало выражены. Аускультативные и перкуторные данные варьируют, но обычно отражают синдром уплотнения легочной ткани. Так, при перкуссии обнаруживают небольшой участок притупления, при аускультации дыхание обычно ослабленное (не бронхиальное), могут выявляться мелко-, среднепузырчатые влажные хрипы. За несколько недель (особенно при отсутствии эффективного дренирования через бронхи) пальцы больного могут приобрести форму «барабанных палочек».
Весьма подозрительным на наличие АЛ является возникновение рецидива лихорадки с кровохарканьем после кратковременного улучшения состояния больного под действием АБ или П., не поддающейся в течение 7-10 дней АБ терапии, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья.
В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резко повышенная СОЭ (более 40 мм/ч), могут быть токсическая зернистость нейтрофилов и анемия (у 40% больных при сохранении симптоматики более 2 недель). Иногда начало АЛ может быть постепенным. При скудной клинической картине в этот период (обычно у лиц старшего возраста, преимущественно у курящих мужчин) могут возникать сложности в отличии АЛ от бронхогенного рака или ТВС.
Второй период (чаще на второй неделе от начала болезни) возникает после прорыва АЛ в бронх. В течение нескольких часов (дней) более чем у половины больных появляется большое количество зловонной мокроты (ее объем зависит от размеров АЛ), которая при стоянии образует три слоя: верхний – пенистый, средний – жидкий и нижний – плотный, с остатками распадающейся ткани. Но у 1/3 больных с АЛ, вызванным анаэробами, гнилостного запаха мокроты нет (т.е. его отсутствие не исключает наличия АЛ). Постепенно по мере дренирования АЛ состояние больного улучшается – снижаются лихорадка и другие проявления болезни. В проекции АЛ (если полость большая) начинает выслушиваться амфорическое дыхание, а при перкуссии определяется тимпанит.
На рентгенограммах легких в первый период обычно видна инфильтрация. Иногда может быть и норма, тогда диагноз ставят после образования видимой полости. Обычно через 7-14 дней появляется полость диаметром 3-5 см (реже большего размера). Частая локализация АЛ: в задних и боковых сегментах, преимущественно в S2 правого легкого (из-за более прямого отхождения правого главного бронха) и в верхних сегментах нижней доли слева. В первые дни после прорыва полость имеет неправильную форму, а затем по мере отторжения некротизирующих тканей становится округлой, приобретает правильную форму.
Если нет эффекта от проводимого лечения (обычно в течение 2-3 месяцев после его начала), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический АЛ (в 7% случаев). После острого АЛ возобновляется воспаление в остаточной полости: процесс переходит на соседние участки, часто развиваются вторичные Бр. Клиническая картина хронического АЛ зависит от тяжести и фазы воспаления (ремиссия или обострение). В фазу обострения, которое возникает 2-3 раза в год и обычно длится от 2 недель до 2 месяцев, появляются кашель (или усиливается), увеличивается объем мокроты (она становится более гнойной с более неприятным запахом), наблюдаются субфебрильная температура, симптомы интоксикации, иногда кровохарканье. Возможны похудание, развитие анемии, гипертрофической легочной остеоартропатии. При аускультации легких выявляются разнокалиберные влажные и грубые сухие хрипы в пораженной зоне. При рентгенологическом обследовании легких обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полости.
В фазу ремиссии доминируют умеренный кашель, нередко со слизисто-гнойной (гнойной) мокротой, одышка при ФН, боль при глубоком дыхании, непостоянное повышение температуры тела до субфебрильных цифр вечером, иногда бывает кровохарканье. Объективно отмечаются пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол», разнокалиберные хрипы (меняющие свой тембр при покашливании). При рентгенографии легких выявляют неправильной формы полость и очаговый пневмосклероз. В крови определяют анемию, повышенную СОЭ. Если долгое время выделяется гнойная мокрота, то у больного может развиться амилоидоз, чаще почек, с исходом в ХПН.
Осложнения
При АЛ развиваются следующие осложнения:
Ø распространение (прорыв) гнойного процесса на плевру (эмпиема, пиопневмоторакс)
Ø гнойный медиастинит и подкожная эмфизема (одутловатое лицо, крепитация при пальпации кожи)
Ø кровохарканье (до 50 мл в сутки) в острой фазе и кровотечение (отделение свободной крови без кашля) из эрозированных крупных бронхиальных артерий
Ø переход АЛ на противоположную сторону (из-за аспирации в здоровое легкое гнойного содержимого при дренировании АЛ)
Ø возврат гнойного процесса (обострение)
Ø обширная диссеминация гноя с формированием диффузной П.
Ø бактериемия (поступление в кровоток микробных продуктов, распадающихся тканей и биологически активных веществ) с развитием септического шока на фоне ДВС-синдрома
Ø развитие респираторного дистресс-синдрома взрослого (токсический альвеолярный отек с нарушением вентиляции и оксигенации крови)
Гангрена легких. Это прогрессирующий некроз легкого и гнилостный распад легочной ткани, не склонной к отграничению от окружающей ткани (нет капсулы). В неблагоприятных условиях этот процесс прогрессирует. Клинически гангрена легких характеризуется более тяжелым общим состоянием и менее благоприятным исходом, нежели АЛ: выражены интоксикация и боли в грудной клетке в зоне поражения (усиливающиеся при кашле), лихорадка (часто гектическая), кашель с выделением большого количества гнилостной, темной мокроты с неприятным запахом (имеет три слоя), больше по утрам. При перкуссии вначале отмечается интенсивная тупость над зоной поражения, а затем появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. Позднее перкуторный звук ослабляется в результате выключения пораженной зоны из акта дыхания. При аускультации легких выявляются разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограммах легких вначале отмечается диффузное затемнение 1-2 долей без четких границ. Позднее на этом фоне появляются множественные просветления неправильной формы (с секвестрами в них), часто сливающиеся (это лучше видно на томограммах легких). Корни мало структурны, часто имеется экссудативный гнойный плеврит. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резко повышенная СОЭ, быстро нарастающая анемия. Результаты анализа мочи могут указывать на токсический нефрит.
Диагностика
Диагноз АЛ обычно устанавливается рентгенологически – обнаруживается инфильтрат в паренхиме легких с полостью, содержащей воздух и жидкость. В ранние сроки на рентгенограмме легких можно увидеть сегментарное (долевое) уплотнение, которое иногда становится сферическим вследствие растяжения гноем. После прорыва АЛ в бронх при рентгенографии выявляется полость с уровнем жидкости. Для лучшей визуализации и уточнения морфологии АЛ делают КТ легких. Анамнез и осмотр больного также весьма полезны для диагностики АЛ. Такие дополнительные данные анамнеза, как потеря сознания, нарушения глотания, патология глотки, повышают вероятность наличия АЛ. При осмотре полости рта больного можно выявить кариозные зубы, пародонтоз, пиорею, гингивит. Все эти состояния – идеальное условие для роста анаэробной инфекции в складках (трещинах) десен. Симптомы хронической интоксикации (снижение массы тела, небольшая температура) также указывают на возможность наличия вторичного АЛ вследствие аспирации анаэробных и аэробных микробов.
Обычно у больных с полостными повреждениями легких проводят окраску и оценку культуры мокроты.
У большинства больных не получают соответствующей культуры анаэробов и поэтому они лечатся эмпирически. При необходимости проводят следующие диагностические процедуры: транстрахеальную аспирацию и бронхоскопию с брашингом. Бронхоскопия показана лицам с атипичной клинической картиной, замедленным закрытием абсцесса или недостаточным эффектом от проводимой терапии.
Дифференциальная диагностика
Как правило, недренированный АЛ (рентгенологически имеющий плотную, нечетко очерченную тень) приходится дифференцировать с часто имитирующим АЛ раком легкого. В пользу последнего свидетельствуют дискретное поражение с хорошо ограниченными, невоспалительными краями; большая очерченность тени; отсутствие перифокального инфильтрата вокруг полостного образования; длительное курение в анамнезе; хорошая гигиена рта; отсутствие острого начала, выраженного резорбционного синдрома, предрасполагающих факторов для аспирации и выраженного лейкоцитоза; неэффективность лечения АБ. Цитологическое исследование мокроты иногда помогает выявить раковые клетки. В других случаях провести дифференциальную диагностику весьма трудно. Обычно о полостном раке начинают думать, когда больному не помогает АБ терапия.
АЛ в фазе дренирования часто приходится дифференцировать с распадающимся бронхогенным раком (центральным или периферическим). При центральном раке выявляются ателектаз с воспалением, которые располагаются близко к корню, рецидивирующее течение в пораженных сегментах. При периферическом раке с распадом имеется толстостенная округлая полость с неправильными, бугристыми внутренними контурами и просветлением в центре; нет горизонтального уровня жидкости и инфильтрации по периферии. В диагностике помогают цитологическое исследование мокроты, бронхоскопия и КТ.
Туберкулезные инфильтраты в фазе распада также могут походить на АЛ. Но при туберкулезном поражении рентгенологически выявляется толстостенная полость без уровня жидкости с четким внутренним и нечетким наружным контурами; имеются очаги отсева; может быть силикотический узел с центральным некрозом, нередко обнаруживаются БК. При туберкулезе обычно нет высокой температуры тела и обильного отделения зловонной мокроты.
Для бронхоэктазов характерны указания в анамнезе на длительность заболевания (часто с детства), нередкая локализация в нижних долях легких, отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани, типичные рентгенологические данные.
Лечение
В период лихорадки назначается постельный режим, а потом- свободный с проведением постурального дренажа. Больному необходимо адекватное питание (если требуется то парентеральное) с большим количеством витаминов и белка.
Доминирующим методом лечения АЛ является АБ терапия. Большинство больных чувствительны к ней и выздоравливают без хирургического вмешательства. Приобретенный АЛ обычно хорошо лечится АБ в больших дозах (пенициллин разрушает микроокружение, необходимое для формирования АЛ).