Причины хронической почечной недостаточности
Если когда-то самой распространенной причиной ХПН был гломерулонефрит, то сейчас на первое место вышел сахарный диабет, который становится основной причиной ХПН у 20—40% больных, впервые попадающих на программный гемодиализ. Далее по уровню значимости идут:
поражение сосудов почек (21%): стеноз (сужение) почечных артерий, гипертонический нефроангиосклероз и др.
поражение почечных клубочков (19%): гломерулонефриты и гломерулопатии.
кистозные заболевания (6%) [ киста - патологическая полость внутри органа, имеющая стенку и содержимое]: поликистоз и др.
поражение почечных канальцев и паренхимы почек (4%): мочекаменная болезнь, пиелонефрит, лекарственные интерстициальные нефриты, аденома предстательной железы и т. д.
Изменения в почках
Диагноз ХПН ставят, когда почки перестают справляться со своими функциями более 3 месяцев. В каждой почке находится по 1.5-2 млн нефронов - функциональных единиц почки. Любое заболевание, протекающее с воспалением почечной ткани и гибелью нефронов, рано или поздно приведет к хронической почечной недостаточности. Воспаление приводит к некрозу нефронов и замещению почечных клубочков соединительной тканью. Почечные канальцы атрофируются. При тяжелых почечных заболеваниях регенерация отсутствует. На оставшиеся “в живых” нефроны ложится дополнительная нагрузка, поэтому они гипертрофируются. При гибели 2/3 (60-75%) всех нефронов возникает гиперазотемия (в крови скапливается избыток азотистых продуктов обмена белков). Интересно, что количество мочи в норме или даже увеличено во всех стадиях ХПН, за исключением терминальной (самой последней) стадии, наступающей при гибели более 90% нефронов. Моча выделяется с низкой плотностью (около 1,011) - такой же, как у плазмы крови - так как клетки канальцев не способны полноценно концентрировать мочу.
Нормальное или даже повышенное количество мочи при хронической почечной недостаточности (вынужденный диурез) вызвано 2 причинами:
атрофическими изменениями в канальцах, из-за которых способность почек концентрировать мочу ослабевает.
сохранившиеся нефроны вынуждены выводить большое количество осмотически активных веществ (натрий, входящий в состав поваренной соли NaCl, и мочевину), которые удерживают воду вокруг себя, не позволяя ей всасываться в канальцах.
При гибели более 90% всех нефронов развивается олигоанурия (мочи менее 500 мл в сутки). До этого момента нельзя слишком сильно ограничивать потребление жидкости (меньше 1.5-2 л в сутки), т.к. при вынужденном диурезе может развиться обезвоживание организма, чрезмерная потеря натрия и нарастание гиперазотемии.
Классификация
Степень нарушения функций почек оценивается по степени нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая в норме составляет 80-120 мл/мин. Также важны концентрации мочевины и креатинина, об я писал ранее.
Читайте подробнее: что такое мочевина, креатинин и СКФ.
Стадии почечной недостаточности, принятые еще в СССР:
начальная (латентная) - СКФ 60-40 мл/мин, креатинин крови повышен до 180 мкмоль/л.
консервативная - СКФ 40-20 мл/мин, креатинин 180-280 мкмоль/л.
терминальная - СКФ меньше 20 мл/мин, креатинин выше 280 мкмоль/л.
В 2002 году группа экспертов Национального почечного фонда США предложила ввести новый термин - «хроническая болезнь почек» (ХБП), под которой подразумевается любое поражение почек продолжительностью более 3 мес независимо от его характера и природы. Хроническая болезнь почек в зависимости от величины СКФ делится на 5 стадий, из которых три последних приблизительно соответствуют исторически сложившемуся в России и Беларуси понятию хронической почечной недостаточности.
Таблица. Классификация хронической болезни почек (ХБП)
| Стадия | Описание | СКФ (мл/мин/1,73м2 поверхности тела) |
| Признаки почечного повреждения с нормальной или повышенной СКФ | ≥ 90 | |
| Признаки почечного повреждения с незначительно сниженной СКФ | 60-89 | |
| Умеренно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения | 30-59 | |
| Значительно сниженная СКФ независимо от признаков почечного повреждения | 15-29 | |
| Терминальная стадия заболевания почек | < 15 (или диализ) |
В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН, считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии. При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.
Клиническая картина
Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно, с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии. В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.
В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности.
КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ
В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная, что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин - гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок, а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи. Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевыхурохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым “ уремическим инеем ” из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки.
Кожный зуд при ХПН.
КОСТНАЯ СИСТЕМА
Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона, который “вымывает” кальций из костей. Возникается остеомаляция - кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах - подагре.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь, которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде. Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь:
Отрицание или шок (”этого не может быть”).
Гнев и агрессия (”почему я”, “за что мне”).
“ Торг ” (поиск методов лечения, препаратов).
Депрессия и отчуждение (”ничего не хочу”, “мне ничего не нужно”, “всё безразлично”).
Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни).
В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц.
Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Почки регулируют уровень артериального давления. При хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у “непочечного” больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, ему нужно проверить почки (как минимум - сдать анализ мочи по Нечипоренко).
Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. В дальнейшем неблагоприятно сказываются анемия и ацидоз. Могут развиться уремический миокардит и перикардит.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Как указывалось чуть выше, может развиться “ нефрогенный отек легких ” из-за скопления жидкости в организме и слабой работы сердца. Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых, что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины, которая может гидролизоватьсядо аммиака, раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения - стоматит и паротит.
Лабораторные показатели
КРОВЬ при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 × 109/л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина.
МОЧА: в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии (”вынужденного диуреза”). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела.
Поскольку активная форма витамина D образуется в почках, хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и “мурашек” по коже), мышечными подергиваниями и судорогами. По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который “вымывает” кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за “растворения” костей паратгормоном).
О лечении
Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).
В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков. В условиях больницы пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету 7а (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе - диету 7г.
В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.
Обязательно снижают повышенное артериальное давление, хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.
Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.
Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол, которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды, которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl2, Na2CO3, маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса, поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом, после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.
При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год.
Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная - на I группу.