СТАДИИ ЛИХОРАДКИ
Независимо от степени выраженности лихорадки в ней различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum).
Стадия повышения температуры характеризуется превалированием теплообразования над теплоотдачей. Происходит перестройка теплорегуляции, подобная той, что имеет место при снижении температуры окружающей среды. Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов в клетках организма, в первую очередь в мышцах, печени и др. (несократительный термогенез). Повышается мышечный тонус, иногда он переходит в дрожание (сократательный термогенез). У новорожденных и детей раннего возраста дрожание не наблюдается, но в значительной степени возрастает несократительный термогенез за счет стимуляции под действием катехоламинов окислительных процессов в буром жире.
Снижение теплоотдачи происходит при участии симпатической нервной системы. Подчеркивая ее роль, интересно отметить, что на фоне блокады α-адренорецепторов лихорадка не возникает. Импульсы, поступающие из преоптической области гипоталамуса, вызывают возбуждение центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это сопровождается спазмом поверхностных сосудов и оттоком крови в глубокое сосудистое русло. Как следствие этого, снижается теплоотдача посредством конвекции, теплопроведения и теплоизлучения; кроме того, в связи с недостатком кровоснабжения угнетается функция потовых желез, уменьшается потоотделение. Кожа становится бледной и сухой. Конечности холодные. Происходит раздражение терморецепторов кожи, что сопровождается дополнительным рефлекторным возбуждением «холодовых» нейронов в преоптической области и центров симпатической нервной системы в заднем гипоталамусе. Это ускоряет нарастание температуры тела. При быстром повышении температуры тела возникает озноб, больной стремится уменьшить теплоотдачу с помощью дополнительной одежды и перемещения в теплое место.
Существует несколько вариантов изменения теплорегуляции в первую стадию лихорадки: 1) происходит существенно выраженное повышение теплопродукции и снижение теплоотдачи; 2) нараста-
ют как теплопродукция, так и теплоотдача, но первый процесс превалирует над вторым; 3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как теплопродукция повышается в слабой степени. Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено в большей степени снижением теплоотдачи, чем повышением теплообразования. Достаточно привести такие данные (А.А. Лихачев, П.П. Авроров, 1902): при физической работе теплообразование может увеличиться на 300-400% против нормы, но существенного повышения температуры тела не происходит вследствие адекватного нарастания теплоотдачи. При развитии лихорадки повышение температуры тела происходит при усилении теплообразования всего лишь на
20-30%, реже на - 40-50%.
Температура тела увеличивается до тех пор, пока не достигнет уровня, на который переместилась «установочная точка». Максимальный подъем температуры тела при лихорадке в редких случаях достигает 41,1 °С. Установлено, что ограничение чрезмерной выраженности повышения температуры тела при лихорадке объясняется функционированием особого механизма, называемого эндогенным антипирезом. В этом процессе принимает участие аргинин-вазопрессин. В условиях эксперимента лихорадочные состояния возможно ослабить воздействием аргинин-вазопрессина на область вентральной перегородки мозга (структура, расположенная ростральнее гипоталамуса). Электрическая стимуляция паравентрикулярных ядер гипоталамуса, где образуется аргининвазопрессин, снижает проявления лихорадочной реакции у экспериментальных животных после парентерального введения им экзогенного пирогена. Развитие лихорадки сопровождается выбросом аргинин-вазопрессина в спинномозговую жидкость и область вентральной перегородки мозга. Установлено, что IL-φ не только выполняет роль вторичного пирогена, но и участвует в эндогенном антипирезе, способствуя высвобождению аргинин-вазопрессина из паравентрикулярных ядер. Кроме аргинин-вазопрессина, в ограничении лихорадки участвуют АКТГ, глюкокортикоиды, меланоцитостимулирующий гормон и ангиотензин-II. Антипиретический эффект стероидов связывают с их воздействием на выработку антифосфолипазных протеинов, которые угнетают фосфолипазу А2, а следовательно, синтез и выделение простагландинов - медиаторов лихорадки.
Подъем температуры в первую стадию лихорадки при одних заболеваниях происходит быстро, в течение нескольких часов
(например, при гриппе), тогда как в других случаях проходит несколько дней, пока температура достигнет наивысшего уровня (например, при брюшном тифе). В основном это зависит от причины, вызвавшей развитие лихорадки.
Стадия высокого стояния температуры. К началу этой стадии температура тела уже достигает наивысшего уровня, соответствующего смещению «установочной точки». Дальнейшего повышения ее не происходит вследствие того, что устанавливается равновесие между процессами теплообразования и теплоотдачи. Однако же это равновесие осуществляется на более высоком уровне, чем в норме. Дальнейшему подъему температуры препятствует соответствующее усиление теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла. Это происходит за счет расширения сосудов кожи, она становится гиперемированной и горячей. Учащается дыхание. Озноб и дрожь исчезают - т.е. уменьшается теплообразование. Вместе с тем в этой стадии, так же как и в предыдущей, наблюдаются суточные колебания температуры тела в соответствии с циркадным ритмом, т.е., как правило, вечерняя температура превышает утреннюю. При лихорадке сохраняются адаптивные реакции на изменения внешней температуры; они выражаются в том, что как при ее повышении, так и при понижении организм стремится удержать температуру «ядра» тела на уровне, соответствующем положению «установочной точки». Таким образом, температурный контроль остается эффективным, но осуществляется на более высоком, чем в норме, уровне.
Стадия снижения температуры. Переход в эту стадию обусловлен уменьшением или прекращением образования в организме вторичных пирогенов. Их действие на нейроны теплорегулирующего центра ослабевает, «установочная точка» возвращается к нормальному уровню, и повышенная температура «ядра» тела начинает восприниматься как чрезмерная. Это является стимулом для снижения теплообразования и усиления теплоотдачи. Происходит расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения. Теплообразование возвращается к норме, иногда может быть несколько ниже или выше нормы, но в любом случае имеет место превалирование теплоотдачи над теплообразованием.
Существует два варианта снижения температуры тела - критическое и литическое. В первом случае снижение происходит быстро, в течение нескольких часов, вследствие резкого расширения поверхностных сосудов и обильного потоотделения, что может сопровождаться падением артериального давления вплоть до раз-
вития коллапса. При литическом варианте снижение температуры тела происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую опасность для больного.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ
Лихорадка рассматривается в основном как сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Вместе с тем, подобно воспалению и другим типовым патологическим процессам, она может оказать наряду с положительным и отрицательное воздействие на организм.
Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями:
• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;
• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);
• активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;
• замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;
• возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;
• гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;
• кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.
Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повы-
шении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. Установлено, что умеренная лихорадка повышает выживаемость инфицированных животных, а чрезмерно высокая лихорадка увеличивает летальность. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги, которые не всегда устраняются приемом жаропонижающих препаратов. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами.
2 Патогенез гипертензионного синдрома при патологии почек.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Артериальная гипертензия является одним из самых частых симптомов при заболеваниях почек. Согласно современным представлениям, патогенез ее сложен и включает взаимодействие ряда факторов: нарушения ренинангиотензин альдостероновой системы и водно-электролитного обмена, выработки простагландинов, увеличения сердечного выброса.
Среди причин, вызывающих симптоматическую гипертензию, почечный фактор занимает первое место.
Почечная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического артериального давления.
Причинные варианты почечной гипертензии и основные патогенетические механизмы, приводящие к повышению артериального давления, изложены в разделе «Гипертоническая болезнь».
Острый гломерулонефрит сопровождается гипертензией в 60—75 % случаев. Дифференциальная диагностика гипертензии при типичном полисиндромном варианте острого гломерулонефрита не сложна. Значительные трудности возникают в редких случаях острого гломерулонефрита без мочевого синдрома, когда заболевание проявляется только гипертензией и отеками. Правильная интерпретация гипертензивного синдрома в этих случаях возможна лишь на основании анамнеза, выявляющего связь указанных симптомов с перенесенной стрептококковой инфекцией, и данных иммунологических исследований, устанавливающих снижение титра комплемента. Обычно при остром гломерулонефрите гипертензия непродолжительна и не достигает высокого уровня (22,7— 24/13,3—14,7 кПа, или 170—180/100— 110 мм ρτ. ст.).
Хронический гломерулонефрит как причину гипертензии трудно диагностировать в случаях первично-хронического варианта его, когда в анамнезе отсутствует указание на острое начало заболевания.
Гипертензивный синдром при первично-хроническом гломерулонефрите с мочевым синдромом (латентная форма) следует дифференцировать с гипертонической болезнью, осложненной нефроангиосклерозом и другими формами ренопаренхиматозной гипертензии. Для дифференциальной диагностики имеет значение анамнез (у больных гипертонической болезнью повышение артериального давления предшествует изменениям в моче), изучение предшествующей медицинской документации (наличие небольших изменений при ранее проведенных исследованиях мочи). Функциональное исследование почек (при первично-хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонической болезни, клубочковая фильтрация и фильтрационная фракция снижены). При гипертонической болезни субъективные симптомы больше выражены, чем при гломерулонефрите, сравнительно часто имеется указание на наследственную отягощенность, обнаруживаются признаки ишемической болезни сердца (аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда), чаще наблюдаются гипертонические кризы. Иногда диагноз может быть установлен лишь с помощью биопсии ткани почки, которую проводят только при умеренном повышении артериального давления (до 21,3/14 кПа, т. е. 160/105 мм рт. ст.).
В пользу того, что гипертензивный синдром обусловлен хроническим пиелонефритом, свидетельствуют данные анамнеза (боль в пояснице, дизурические явления, «беспричинное» повышение температуры тела), данные физического обследования (положительный симптом Пастернацкого, боль при пальпации в боковых областях живота), результаты исследования мочи (протеинурия до 1 г/сутки, лейкоцитурия, преобладание нейтрофильных гранулоцитов в мочевом осадке, наличие клеток Штернгеймера — Мальбина и активных лейкоцитов, бактериурия), показатели функциональных исследований (снижение осмолярности мочи, экскреции ионов водорода и др.). Особое дифференциально диагностическое значение имеют рентгеноконтрастное и радионуклидное исследования, а также раздельное исследование функции каждой почки (разница в экскреции креатинина более чем на 50 % и натрия более чем на 15 % свидетельствует об одностороннем поражении), Меньшую диагностическую роль играет биопсия ткани почек, так как отрицательные данные не исключают пиелонефрит.
Гипертензия наблюдается лишь у 12—20 % больных вторичным амилоидозом почек.
Диабетический гломерулосклероз во второй и третьей стадиях, как правило, сопровождается гипертензией. Срок появления гипертензия от момента начала заболевания тем продолжительнее, чем раньше начался диабет. По данным Η.Φ. Скопиченко, у лиц, заболевших диабетом до 30 лет, артериальная гипертензия появляется в среднем через 17—18 лет, а у лиц, заболевших в пожилом и старческом возрасте,— через 8 лет. Диагностика гломерулосклероза основывается на комплексе клинико-лабораторных, инструментальных и морфологических данных, изложенных выше (см. «Нефротический синдром»).
Нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани сопровождается гипертензией в 40—85 % случаев. Чаше наблюдается и может быть основным признаком при узелковом периартериите. С другой стороны, у больных узелковым периартериитом артериальное давление может быть нормальным в острой стадии и повышаться в период ремиссии. В большинстве случаев артериальная гипертензия быстро прогрессирует, приобретает черты злокачественности и у 25 % больных является причиной смерти.
Гипертензивный синдром при системной красной волчанке выявляется у половины больных и имеет волнообразное течение.
В 90 % случаев нефропатии беременных регистрируется гипертензивный синдром. В 21 % случаев нефропатия беременных проявляется изолированной артериальной гипертензией. Следует отметить, что у здоровых женщин во второй половине беременности артериальное давление 18,7/12 кПа, т. е. 140/90 мм рт. ст., следует расценивать как гипертензию. Повышение его, вначале незначительное и непостоянное, затем нередко достигает высоких стабильных цифр. Резкое повышение артериального давления предшествует эклампсии.
О связи гипертензивного синдрома с нефропатией беременных свидетельствует ее появление во второй половине беременности.
Вазоренальная (реноваскулярная) гипертензия. Удельный вес вазоренальной гипертензии составляет приблизительно 30 % гипертензивного синдрома нефрогенного генеза.
В 50—70 % случаев над пораженной почечной артерией со стороны спины или живота выслушивается систолический шум.
Систолический шум, возникающий в результате сужения почечных артерий, в отличие от шума, обусловленного другими причинами (при аневризме брюшной части аорты, извитых печеночной или селезеночной артериях, увеличении селезенки, раке печени и поджелудочной железы, гепатите и циррозе печени, т. е. при состояниях, сопровождающихся портальной гипертензией), выслушивается и в вертикальном положении больного. Однако он может периодически исчезать. Кроме того, этот шум может выслушиваться у 15—20 % здоровых людей.
Для вазоренальной гипертензии характерно ортостатическое повышение артериального давления, особенно диастолического, а также асимметрия давления на верхних конечностях.
В 50 % случаев вазоренальной гипертензии отмечается умеренная протеинурия.
Наряду с. указанными выше общими признаками вазоренальной гипертензии существуют особенности, обусловленные ее причиной — атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией почечных артерий, тромбозом, аневризмой и т, д.
Наиболее частой причиной вазоренальной гипертензии (75 %) является атеросклероз почечной артерии. Атеросклероз почечной артерии чаще наблюдается у больных в возрасте 50— 55 лет, среди мужчин в 2 раза чаще, чем среди женщин. Обычно атеросклероз почечных артерий возникает на фоне атеросклеротических изменений венечных, мозговых, магистральных артерий, а также выраженных нарушений липидного обмена. Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье почечной артерии, суживая ее просвет.
Длительно существующая гипертоническая болезнь приводит к развитию атеросклероза, в частности сосудов почек, усугубляющего тяжесть заболевания. Вторичный атеросклероз обычно двусторонний и развивается, как указано выше, спустя длительный промежуток времени от начала гипертонической болезни. В пользу атеросклеротической окклюзионной почечной гипертензии свидетельствуют следующие данные: развитие гипертензии в возрасте после 50 лет, преимущественно среди мужчин с другими проявлениями атеросклероза, более низкое артериальное давление на нижних конечностях, по сравнению с верхними, наличие систолического шума над брюшной аортой, разница в величине и функции правой и левой почки, обнаруживаемая при помощи инфузионной урографии, радионуклидной ренографии и сканирования. Важное значение имеет ангиография. Фиброму окулярная гиперплазия почечных артерий — вторая по частоте причина вазоренальной гипертензии. В отличие от атеросклероза, при этом обычно изолированно поражаются почечные артерии, чаще наблюдается среди молодых женщин. Характеризуется неравномерной очаговой, в основном односторонней, гиперплазией стенки почечных артерий (главным образом, средней оболочки), приводящей к множественным, следующим одно за другим сужениям их просвета. Заболевание носит врожденный характер. Его развитию способствует растяжение почечных артерий при нефроптозе, а также при беременности. Наличие этого заболевания следует предположить в случае высокой гипертензии у молодых женщин, не страдающих заболеваниями почек, особенно если при этом выслушивается систолический шум над брюшной частью аорты. Однако окончательный диагноз может быть установлен лишь при помощи ангиографии.
Панартериит аорты и ее ветвей (синонимы: болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу и др.) в связи с учащением его в последние годы должен также приниматься во внимание при дифференциальной диагностике окклюзионной почечной гипертензии. Это заболевание по своей природе близко к диффузным болезням соединительной ткани. Своеобразный пролиферативно-воспалительный процесс захватывает все слои стенки аорты и распространяется на отходящие от нее ветви, приводя в конце концов к стенозированию их отверстий. Обычно раньше всего поражается дуга аорты и отходящие от нее сосуды, затем процесс распространяется также на грудную и брюшную часть ее, захватывая и почечные артерии. Заболевание встречается у женщин в 2,5 раза чаще, чем у мужчин, начинается обычно в молодом возрасте. Основные симптомы его: отсутствие пульса на одной руке и гипер-тензия (в большинстве случаев злокачественная). Артериальное давление на конечностях асимметрично, а иногда повышение его может наблюдаться только на одной руке или только на ногах. Над брюшной частью аорты нередко выслушивается стенотический систолический шум. Температура тела часто субфебрильная, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, наблюдается гиперглобулинемия. Пораженные сосуды склонны к тромбированию, при этом развивается картина, симулирующая почечную колику, аппендицит, острый холецистит и др. Решающее значение для установления диагноза имеет аортография.
3 Этиология, патогенез и последствия гипер- и гипосаливации.
Сухость во рту (ксеростомия, гипосаливация) или избыток слюны (сиа-
лорея, гиперсаливация) возможны как при нейрогенном нарушении секре-
ции (органической или психогенной природы), так и при различных сома-
тических заболеваниях. Гипо- и гиперсаливация могут носить постоянный
или пароксизмальный характер; выраженность нарушений, так же как и
интенсивность слюноотделения, в норме зависит от функциональных со-
стояний мозга в цикле сон — бодрствование. Объем секреции во сне зна-
чительно ниже, он также понижается при направленном внимании. При
употреблении пищи выработка слюны возрастает в результате условных и
безусловных рефлексов. Обычно в сутки вырабатывается 0,5—2 л слюны.
Слюноотделение может быть как при повышенной, так и при нормаль-
ной секреции слюнных желез; при этом в зависимости от преимуществен-
ной активизации парасимпатических или симпатических влияний проис-
ходит секреция жидкой или густой слюны соответственно. Можно выде-
лить следующие наиболее известные формы слюноотделения.
П с и х о г е н н а я г и п е р с а л и в а ц и я. Наблюдается редко. Возника-
ет без видимой причины, при этом признаки органического поражения
нервной системы отсутствуют. Слюноотделение иногда носит серьезный ха-
рактер; больной вынужден носить с собой банку для сбора слюны. Имеют
значение психоанамнез, черты демонстративное™ в предъявлении симпто-
ма, сочетание его с другими функционально-неврологическими проявления-
ми или стигмами.
Л е к а р с т в е н н а я г и п е р с а л и в а ц и я. Большинство лекарствен-
ных средств, влияющих на слюноотделение, вызывает ксеростомию легкой и
средней тяжести. В то же время прием некоторых препаратов может сопрово-
ждаться побочным действием в виде слюнотечения. Подобный эффект описан
при приеме лития, нитразепама. В последнем случае гиперсаливация развива-
ется в результате нарушения рефлекторного глотания. Отмена или уменьше-
ние дозы препарата обычно устраняют лекарственную гиперсаливацию.
Г и п е р с а л и в а ц и я при бульбарном и псевдобульбар-
ном синдроме. При бульбарном и псевдобульбарном синдроме раз-
личной этиологии (опухоли, сирингобульбия, полиомиелит, сосудистая па-
тология, дегенеративные заболевания) может наблюдаться слюнотечение,
степень которого зависит от тяжести бульбарных расстройств. Слюнотечение
может быть обильным (до 600—900 мл/сут); слюна густая. Больные вынуж-
дены держать у рта платок или полотенце. Большинство авторов объясняют
сиалорею нарушением рефлекторного акта глотания, в результате чего слюна
накапливается в полости рта, хотя возможно и раздражение бульбарного
центра слюноотделения.
С л ю н о т е ч е н и е у больных детским церебральным
п а р а л и ч о м. Связано с дискоординацией оральных мышц и трудностью
проглатывания слюны; нередко оно значительно осложняет жизнь боль-
ных.
Г и п е р с а л и в а ц и я при соматической патологии. Повы-
шенная секреция слюны наблюдается при язвенном стоматите, глистной
инвазии, токсикозе беременных, после облучения слюнных желез при лу-
чевой терапии опухолей головы.
Сухость во рту может наблюдаться при соматических заболеваниях —
синдроме Шегрена, сахарном диабете, хроническом гастрите, холецистите,
после облучения слюнных желез при лучевой терапии опухолей головы,
длительном соблюдении диеты, не требующей жевания, врожденном от-
сутствии слюнных желез.
Л е к а р с т в е н н а я ксеростомия. Прием лекарств — наиболее
частая причина гипофункции слюнных желез. Подобный эффект могут
вызвать более 400 препаратов (анорексанты, антихолинергические препа-
раты, антидепрессанты, седативные и снотворные, антигистаминные, ги-
потензивные средства, диуретики и т. д.). Обычно во рту возникает легкая
или умеренная сухость — в зависимости от дозы и длительности режима
приема препарата. Гипофункция слюнных желез носит обратимый ха-
рактер.
П с и х о г е н н а я к с е р о с т о м и я. Преходящее ощущение сухости во
рту при волнении, стрессовых ситуациях. Обычно наблюдается у тревожных,
эмоционально лабильных лиц. Сухость во рту описана также при депрессив-
ных состояниях (при этом сухость не связана с приемом лекарственных
средств).
К с е р о с т о м и я при острой преходящей тотальной д и з а в т о н о м и и. Это состояние характеризуется поражением вегетатив-
ных волокон инфекционно-аллергической природы с последующим выздо-
ровлением. Парасимпатическая дисфункция, помимо ксеростомии, проявля-
ется снижением секреции слез, отсутствием реакции зрачков на свет, сниже-
нием активности желудочно-кишечного тракта, мышцы, выталкивающей
мочу, что ведет к недостаточному опорожнению мочевого пузыря и т. д.
Симпатическая дисфункция проявляется недостаточным расширением зрач-
ков в темноте, ортостатической гипотензией с обмороками, фиксированным
сердечным пульсом, отсутствием потоотделения и др.
К с е р о с т о м и я при г л о с с о д и н и и. Нарушения саливации отме-
чаются у 80% больных глоссодинией; наиболее часто эти нарушения пред-
ставлены гипосаливацией, которая может быть первым проявлением болез-
ни (до развития алгических явлений). Чаще сухость во рту беспокоит ночью.
Ксеростомия при некоторых очаговых поражениях
мозга. Секреция слюны может уменьшаться при полушарных опухолях
и абсцессах головного мозга на стороне очага, а при субтенториальных
опухолях отмечается двустороннее угнетение секреции, более выраженное
на стороне опухоли. Наиболее выраженное угнетение секреции отмечено у
больных, находящихся в тяжелом состоянии, по-видимому, из-за воздейст-
вия опухоли на мозговой ствол. Полное угнетение секреции — крайне не-
благоприятный прогностический признак.