Почечная недостаточность
(Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.)
Теоретические вопросы темы:
o Этиология острой почечной недостаточности (ОПН).
o Механизм развития ОПН.
o Клиническая картина, стадии в развитии ОПН.
o Лечение по стадиям. Показания к гемодиализу и гемосорбции.
o Исходы и профилактика.
o Этиология хронической почечной недостаточности (ХПН).
o Патогенез.
o Основные клинические синдромы.
o Стадии течения.
o Возможности дифференциального диагноза основного заболевания в период терминальных стадий ХПН.
o Лечение (режим, диета, водно-солевой режим, возможности симптоматического лечения).
o Показания к гемодиализу и его возможности.
o Трансплантация почек.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность развивается как следствие острого (чаще всего обратимого) поражения тканей почек (в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно), и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурией) до полного ее отсутствия (анурией), задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.
В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН:
o Преренальная ОПН (ишемическая):
-- шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок);
-- потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги);
-- потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия);
-- сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце);
-- другие причины сниженной скорости клубочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).
o Ренальная ОПН:
-- экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами);
-- острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора;
-- поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов -- прежде всего аорты и почечных артерий);
-- открытые и закрытые травмы почек;
-- постишемическая ОПН.
o Постренальная ОПН:
-- внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течениилейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции);
-- задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).
Раздел 3.
Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.
Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп, наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем), учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.
Раздел 4.
Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее, патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным. Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:
• нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ;
• тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев;
• сдавлением канальцев отёчным интерстицием;
• рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев);
• шунтированием крови через юкстамедуллярную систему;
• спазмом, тромбозом артериол.
Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.
При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.
В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях. Гепаторенальный синдром -- вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК -- если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.
Раздел 5.
Основными клиническими проявлениями острой почечной недостаточности являются уменьшение количества мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия), увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости, потеря аппетита, тошнота и рвота, зуд по всему телу, усталость, боли в животе, появление крови в моче или ее темный цвет. В заключительных стадиях при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких, необъяснимое образование синяков или кровотечений, сонливость, спутанность сознания, мышечные спазмы или судороги, потеря сознания.
В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.
I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой, обусловленной прямым воздействием вызвавшей острую почечную недостаточность причины). Длится с момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек. Имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Проявляется, в основном, симптомами состояния, приводящего к ОПН, и интоксикации (наблюдаются лихорадка, озноб, коллапс, анемия, гемолитическая желтуха при анаэробном сепсисе, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).
II стадия (олиго-/анурическая) протекает с развитием тяжелого общего состояния больного, в результате быстого и значительного накопления в крови мочевины и других конечных продуктов обмена белка, что приводит к выраженной интоксикации. Появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.
III стадия (восстановительная) состоит из двух фаз. В фазе раннего диуреза наблюдается такая же клиническая картина, как и во II стадии. В фазе полиурии отмечается улучшение концентрационной функции почек. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3-5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале выводится жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Эта стадия может длиться до 4-х недель.
IV стадия (выздоровление) характеризуется полным анатомо-функциональным восстановлением почечной деятельности до исходных параметров. Она может затянуться на много месяцев, иногда даже до года.
Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН -- период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а такжегипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.
В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).
В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и кардиальным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.
Раздел 6.
Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).
Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.
Диагностика:
• История болезни и физическое обследование.
• Анализы крови и мочи.
• Ультразвуковое исследование.
• Биопсия почки.
Лечение:
• Необходимо лечить болезнь, являющуюся основной причиной почечной недостаточности. Срочная медицинская помощь может потребоваться в случае серьезного повреждения; она заключается в операции по восстановлению поврежденных тканей, внутривенном введении жидкости, чтобы полностью устранить обезвоживание, и переливании крови при сильной потере крови.
• Операция может быть необходима для прекращения блокады мочевых путей.
• Мочегонные средства могут быть использованы для уменьшения накопления жидкости и увеличения выработки мочи.
• Существует множество мер, которые важны для полного восстановления после оказания срочной помощи. Например, может потребоваться ограниченное употребление жидкости.
• Антибиотики могут быть назначены для лечения сопряженных бактериальных инфекций; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока.
• Гипотензивные средства используются при артериальной гипертензии.
• Глюкоза, бикарбонат натрия и другие растворы могут вводиться внутривенно, чтобы поддерживать надлежащие уровни этих веществ в крови, пока функции почек не будут восстановлены.
• Временный диализ - процесс искусственного фильтрования крови, также может быть назначен до восстановления функции почек. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь перекачивают через искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в организм. Гемодиализ обычно выполняется по 3-4 часа 3 раза в неделю. Первый гемодиализ проводят по 2-3 часа 2 дня подряд.
• Перитонеальный диализ редко используется при острой почечной недостаточности. При этой процедуре в живот вставляют катетер, и специальная жидкость, называемая диализат, прокачивается через брюшину (мембрану, выстилающую брюшную полость), чтобы удалять из крови токсины. В случае необходимости перитонеальный диализ должен выполняться в течение 24 часов в день.
Раздел 7.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность -- это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенным замещением почечной ткани соединительной тканью и сморщиванием почки.
В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью ежегодно увеличивается на 10-12%.
Причинами развития хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:
o заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит);
o болезни обмена веществ и эндокринных органов (сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз, подагра, амилоидоз);
o врожденные заболевания почек (поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий);
o диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, геморрагические васкулиты);
o заболевания сосудов (артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока);
o заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек (мочекаменная болезнь, гидронефроз, простатит или аденома предстательной железы, другие опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей);
o длительное использование больших доз нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена или напроксена, некоторых антибиотиков, противогрибковых средств и иммунодепрессантов, рентгенконтрастные средства;
o отравление тяжелыми металлами, например кадмием, свинцом, ртутью или золотом.
Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.
Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.
Раздел 8.
Основными клиническими проявлениями ХПН являются частое мочеиспускание, особенно ночью, выведение только небольших количеств мочи, плохое общее самочувствие. Симптомы заключительной стадии почечной недостаточности: отеки лодыжек или тканей вокруг глаз, одышка из-за скопления жидкости в легких, тошнота и рвота, потеря аппетита и веса, частая икота, плохой запах изо рта и от тела, боль в грудной клетке и костях, зуд, желтоватый или коричневатый оттенок бледной кожи, крошечные белые кристаллы на коже, необъяснимое образование синяков или кровотечений, включая кровотечение десен, прекращение менструаций у женщин (аменорея), усталость и сонливость, спутанность сознания, мышечные спазмы или судороги, потеря сознания.
Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи -- полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.
Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то, что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.
Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН большое значение принадлежит следующим факторам:
• нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;
• нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;
• происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;
• в крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.
В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.
Клиническая картина во многом зависит от стадии хронической почечной недостаточности. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.
o Латентная стадия (снижение клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин.). В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия -- выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту. При биохимическом исследовании в крови выявляют незначительные нарушения электролитного состава, в моче эритроцитурия, протеинурия, цилиндры.
o Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.
o Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость, жажду, сухость во рту, резко сниженный аппетит, неприятный вкус во рту, тошноту и рвоту. Типичным признаком является анемия. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой и дряблой. Снижается мышечный тонус, могут наблюдаться мелкие мышечные подергивания, тремор пальцев и кистей. Иногда беспокоят боли в костях и суставах. Появляются носовые кровотечения. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение жидкости, инфекции или оперативные вмешательства могут приводить к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.
o Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками -- уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), гипотермия, «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос со зловонным стулом, охриплость голоса. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками, тусклые, ломкие волосы. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. Развивается афтозный стоматит. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим. Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца (возникает дистрофия миокарда, перикардит, недостаточность кровообращения). С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), бессонница ночью, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения, расстройства памяти, развитие депрессивных состояний, судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония или отек легких. Нарушается иммунитет, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной палочкой. Кроме того, нарушается выработка гормонов и возникают изменения в свертывающей системе крови. Со стороны крови характерны анемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения, повышение уровня остаточного азота, индикана, креатинина, фосфатов, сульфатов и гиперкалиемия, снижение содержания в сыворотке крови натрия и кальция. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост. У больных определяется суб- и декомпенсированный метаболический ацидоз. Вследствие его развиваются расстройства ритма дыхания (дыхание Куссмауля). Из-за нарушения кровоснабжения дыхательного центра может появиться дыхание Чейна-Стокса. При развитии уремической комы у больных хронической почечной недостаточностью наблюдаются: низкая относительная плотность мочи, протеинурия, микрогематурия с преобладанием эритроцитов, цилиндрурия. Все эти изменения носят необратимый характер.
Раздел 9.
Диагностика:
• История болезни и физическое обследование.
• Анализы крови и мочи.
• Ультразвуковое исследование, компьютерная томография или магнитно-резонансное обследование брюшной области.
• Биопсия почки.
Лечение почечной недостаточности направлено на снижение эндогенной интоксикации и ликвидацию ее последствий. В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого -- добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам.
Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи -- не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают -- до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой -- в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).
Медикаментозная терапия:
o Дезинтоксикация: промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. 2% раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы (состав определяется концентрацией электролитов в плазме крови и количеством эритроцитов). Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.
o Гипонатриемия -- введение солей натрия в виде изотонического (200-250 мл) или 10% гипертонического (10-15 мл) растворов хлорида натрия. Обменные переливания крови (при артериальной гипотонии противопоказаны). При отсутствии выраженной сердечно-сосудистой недостаточности и гипертонии показан гемодиализ.
o Дегидратация и метаболический ацидоз -- в/в капельное введение 300-500 мл 5% раствора глюкозы и 200-400 мл 2-4% раствора гидрокарбоната натрия или 50-100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия и 50-100 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Общий объем вводимой жидкости при анурии не должен превышать 500 мл в сутки. При упорном рвоте и поносах объем растворов должен быть на 200-300 мл больше выделенной жидкости.
o Гипонатриемия -- вводят в/в 10 мл 10% раствора хлорида натрия, а при гиперкалиемии -- 20-30 мл 10% раствора глюконата кальция.
o Артериальная гипертензия (только при угрозе инсульта) -- введение дибазола, папаверина, но-шпы, платифиллина, эуфиллина, препаратов раувольфии, Индерал, обзидан, гуанетидин, допегид, мочегонные препараты (альдактон, верошпирон, фуросемид, гидрохлортиазид), ингибиторы АПФ (капотен, энам, энап) и антагонисты кальция (кордарон). Больным противопоказано назначение сернокислой магнезии (из-за гипермагниемии) и ртутные мочегонные. При отсутствии анемии -- кровопускание в объеме 200-400 мл.
o При выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме и рвоте -- назначают в/м или п/к 2 мл седуксена, 1 мл торекана; 50 мл 3% раствора хлоралгидрата в клизме.
o При сердечной недостаточности -- сердечные гликозиды малыми дозами (не более 0,25-0,5 мл 0,06% раствора коргликона) в связи с наличием гиперкалиемии.
o При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами -- фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки.
o Для коррекции белкового обмена -- анаболические гормональные препараты (1 мл 5% раствора ретаболила в/м однократно или по 0,02-0,03 г неробола в сутки).
o Для улучшения микроциркуляции -- введение дезагрегантов (гепарин в дозе 10000 ЕД 3 раза в день в/м, контрикал или трасилол 20000-40000 ЕД на физиологическом растворе в/в капельно ежедневно), в/в капельно концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина.
o При наличии инфекционного процесса -- назначаются антибиотики группы пенициллина не чаще 2-3 раз в день (натриевая, но не калиевая соль бензилпенициллина по 200000-300000 ЕД, ампициллин или пентрексил 500000 в/м). Следует избегать антибиотиков, обладающих нефротоксичным действием. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза. Аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны!
o Для борьбы с анемией назначают препараты железа, кобальта, эритропоэтин.
o При кровотечениях и для предотвращения вторичного гиперпаратиреоза -- препараты кальция и витамин К в сочетании с аминокапроновой кислотой. Рационально применение витаминов С, В1, В12, К, РР (для уменьшения явлений геморрагического диатеза).
o Заместительная терапия -- перитонеальный экстракорпоральный диализ, гемодиализ и трансплантация почки.
Диализ -- процесс искусственного фильтрования крови, необходим, когда значительная часть функций почек утрачена. Существует две методики перитонеального диализа. Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ -- пациенту через катетер вливают 2-3 л стерильного раствора в брюшину по 4-5 раз в день 7 дней в неделю. При автоматизированном перитонеальном диализе используют механизм, чтобы автоматически переливать стерильную жидкость через катетер в брюшину, в то время как пациент спит. Этот процесс обычно занимает от 9 до 12 часов в день.
В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю до 9-12 часов суммарно) гемодиализ -- аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. При гемодиализе кровь перекачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается обратно в организм.
В случае конечной стадии почечной недостаточности больному предлагается трансплантация почки как альтернатива диализа. Большинство пациентов, которые подвергаются трансплантации, имеет большую продолжительность жизни, по сравнению с пациентами, подвергающимися диализу. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно. Успешная трансплантация может вылечить почечную недостаточность, но потенциальные доноры должны быть тщательно проверены на совместимость; наилучшими донорами обычно являются члены семьи, но могут быть также проверены супруги и друзья, которые желают стать донорами. Реципиенты донорской почки должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата.
Профилактика почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее. Прогноз при острой почечной недостаточности при своевременном и правильном применении адекватных методов лечения благоприятный. Большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни. Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченные функции. Вместе с тем, острая почечная недостаточность -- это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающих смерть. Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит. В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и смерти. На состояние больного влияют интеркуррентные инфекции (пневмония, грипп и др.), обострение хронической очаговой инфекции, роды, оперативные вмешательства. Смерть может наступить в результате интоксикации, недостаточности кровообращения, желудочно-кишечного кровотечения, инсульта. В терминальной стадии пациенты нуждаются в постоянном гемодиализе и трансплантации почки.