1. Противоотечная и противовоспалительная терапия.
Наиболее существенным механизмом развития компрессионного синдрома ПА является периваскулярный отек вследствие механического сдавления. Также в патогенезе сосудистых нарушений при СПА значительная роль принадлежит нарушениям венозного кровообращения [6,15]. Компрессия вен в костном канале поперечных отростков шейных позвонков происходит ранее аналогичной артериальной компрессии, а развившийся от сдавления вен в канале венозный отток усиливает компрессию позвоночной артерии [11]. Таким образом, происходит взаимное потенцирование застойных механизмов различного происхождения (первичного — в результате компрессии с последующим отеком и вторичного — в результате вертебральной венозной дисфункции). Исходя из этого, патогенетически направленное лечение СПА небходимо начинать с терапии, направленной на борьбу с периваскулярным отеком и венозной дисгемией.
1.1. Препараты, воздействующие на венозный отток.
1.1.1. Полусинтетический диосмин — 600–1200 мг/сут.
1.1.2. Троксерутин — 600–900 мг/сут, гинко-билоба — 80–160 мг/сут.
1.2. Нестероидные противовоспалительные препараты.
1.2.1. Нимесулид — 100–200 мг/сут.
1.2.2. Лорноксикам — 8–16 мг/сут.
1.2.3. Целекоксиб — 200–400 мг/сут.
2. Нормализация кровотока в ПА.
Гемодинамические нарушения у пациентов с СПА встречаются практически в 100 % случаев и охватывают сосуды не только вертебробазилярного, но и каротидного бассейна. Нарастание гипоперфузии в ОА и ПА, связанное с вертеброгенным воздействием, при отсутствии адекватной вазоактивной терапии приводит к возникновению т.н. вертебробазилярной недостаточности и, соответственно, в ряде случаев к вертебробазилярным и стволовым инсультам гемодинамического характера [11]. Применение современных ультразвуковых допплеровских методов позволяет не только оценивать эффективность вазоактивной терапии в плане нормализации объемного кровотока, но и выбирать дифференцированные схемы лечения с учетом индивидуальных показателей мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности у конкретного пациента [5, 10].
2.1. Производные пурина: пентоксифиллин — 300–900 мг/сут.
2.2. Производные барвинка малого: винкамин — 60 мг/сут, винпоцетин — 15–30 мг\сут.
2.3. Антагонисты кальция: циннаризин — 75–150 мг/сут, нимодипин — 240 мг\сут.
2.4. Альфа-адреноблокаторы: ницерголин — 30–60 мг\сут.
2.5. Комбинированные препараты: инстенон — 2,0 мл в/в или 5–6 табл/сут.
3. Нейропротективная терапия.
По современным представлениям, нейропротекция являет собой комплекс терапевтических мероприятий, направленный на компенсацию прогрессирующего энергетического дефицита нейронов, защиту их от действия повреждающих факторов, активацию процессов нейрорегенерации, коррекцию мозговой гемодинамики и коагуляционного гемостаза. При СПА нейропротекция может быть одним из наиболее эффективных методов профилактики хронической ишемии мозга, проявляющейся в виде вертебробазилярной недостаточности. Назначение нейропротекторов способствует предотвращению развития нарушений церебрального метаболизма у больных с повышенным риском ишемии мозга, в частности при снижении цереброваскулярного резерва. Особое значение нейропротективная терапия приобретает у пациентов с органическими стадиями СПА — транзиторными ишемическими атаками, синкопальным вертебральным синдромом, приступами дроп-атаки, патогенетически представляющими собой варианты преходящей ишемии мозга. В данных случаях именно нейропротекция является основным фактором, предотвращающим трансформацию преходящей ишемии в стойкий неврологический дефицит. В клинической практике наиболее эффективной схемой нейропротекции является применение цераксона (цитиколина) и актовегина. Цитиколин улучшает метаболизм мозга: стимулирует биосинтез лецитина в головном мозге, восстанавливает обмен фосфолипидов, повышает активность восходящей ретикулярной формации, улучшает выработку допамина в головном мозге, активирует допаминовые рецепторы, восстанавливает баланс допаминергических и холинергических нейронов, улучшает кровообращение в области ствола мозга и процессы утилизации кислорода и глюкозы в тканях головного мозга [18]. Актовегин, являясь антигипоксантом, активно влияет на уровень циклических нуклеотидов, поддерживающих окислительно-восстановительные процессы, адекватный церебральный метаболизм, процессы внутриклеточного метаболизма. Актовегин улучшает микроциркуляцию и трофику тканей организма, под его влиянием повышается устойчивость мозговой ткани к гипоксии [13].
3.1. Холинергические препараты.
3.1.1. Цитиколин — 500–1000 мг/сут.
3.1.2. Глиатилин — 800–1200 мг/сут.
3.2. Комплексные нейропротекторы.
3.2.1. Актовегин — 200–1000 мг/сут
3.2.2. Церебролизин — 10–50 мл/сут.
3.3. Пирацетам — 1200–2400 мг/сут.
3.4 Мексидол — 100–600 мг/сут.
4. Метаболическая терапия.
4.1. Милдронат — 500–750 мг/сут.
4.2. Тиотриазолин — 200–300 мг/сут.
4.3. Триметазидин — 60 мг/сут.
5. Симптоматическая терапия.
5.1. Миорелаксанты: толперизон — 150–450 мг/сут.
5.2. Спазмолитики: дротаверин — 40–80 мг/сут.
5.3. Гистаминоподобные: бетагистин — 24–48 мг/сут.
5.4. Антимигренозные: суматриптан — 50–100 мг однократно, 100–300 мг/сут.
5.5. Витамины группы В в стандартных дозировках.
6. Воздействие на механические факторы компрессии ствола ПА и вегетативных сплетений.
6.1. Хирургическое лечение (декомпрессия ПА, периартериальная симпатэктомия, удаление унковертебральных разрастаний и остеофитов).
6.2. Мануальная терапия.
6.3. Постизометрическая релаксация.
6.4. Новокаиновая блокада ПА и симпатического сплетения ПА.
7. Восстановительная терапия.
7.1. Массаж воротниковой зоны.
7.2. Иглорефлексотерапия.
7.3. Физиотерапия.
7.4. ЛФК.
7.5. Санаторно-курортное лечение.
Эффективность лечения СПА неразрывно связана с качеством и своевременностью диагностики данной патологии. Масштабная распространенность вертебральных нарушений и связанных с ними церебральных вазопатий у детей и подростков предполагает проведение комплексного обследования детей с риском вертебральной патологии уже начиная с грудного возраста. Стратегия профилактики заключается прежде всего в динамическом наблюдении за пациентами с широким применением ультразвуковых методов диагностики. Необходимо также ввести в амбулаторную неврологическую и ортопедическую практику стандарты комплексного лучевого обследования (функциональная рентгенография, магнитно-резонансная и спиральная компьютерная томография, ультразвуковая диагностика) всех пациентов с вертебральными жалобами и клиническими проявлениями. Соблюдение данных принципов способствует расширению диагностических возможностей и адекватной профилактике синдрома позвоночной артерии у взрослых и детей.
Список литературы
1. Абдуллаєв Р.Я., Марченко В.Г., Кадирова Л.А. Доплерографія в неврологічній практиці. — Харків: Право, 2003. — 108 с.
2. Абдуллаев Р.Я., Марченко В.Г., Калашников В.И. Клиника и допплерография при синдроме позвоночной артерии // Международный медицинский журнал. — 2006. — Т. 12, № 3. — С. 139-142.
3. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980. — 420 с.
4. Кадырова Л.А., Марченко В.Г., Абдуллаев Р.Я., Артеменко И.П. Учет морфофункциональных особенностей краниовертебрального перехода в вопросах клиники и реабилитации // Проблеми медичної науки та освіти. — 2002. — № 1. — С. 45-48.
5. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии // Therapia. — 2007. — № 10. — С. 31-33.
6. Калашников В.И. Церебральная венозная гемодинамика при различных вариантах цефалгического синдрома // Труды XV Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». — Сочи. — 2008. — С. 49-51.
7. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. Кровоток в системах сонных и позвоночных артерий у больных с синдромом вертебробазилярной недостаточности // Труды Междунар.конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». — СПб.: РосВМедА. — 2000. — С. 300.
8. Петрянина Е.Л., Исмагилов М.Ф. Синдром позвоночной артерии, обусловленный аномальным строением шейного отдела позвоночника // Неврологический вестник. — 1994. — Т. XXVI, вып. 3-4. — С. 58-59.
9. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1989. — 463 с.
10. Пышкина Л.И., Федин А.И., Бесаев Р.К. Церебральный кровоток при синдроме позвоночной артерии // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — № 5. — С. 45-49.
11. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. — Казань.: Изд-во Казанского университета, 1970. —
231 с.
12. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под. ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — С. 416-421.
13. Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. — 301 с.
14. Berguer R., Flynn L.M., Kline R.A., Caplan L. Surgical reconstruction on the extracranial vertebral artery: management and outcome // J. Vasc. Surg. — 2000. — V. 31. — P. 9-18.
15. Dubenco A.Ye., Kalashnikov V.I., Tyagniryadko A.K. Brain venous hemodynamic in patients with various pathologies of the cervical spine // European Journal of Neurology. — 2005. — Vol. 12 (suppl. 2). — P. 253.
16. Kalashnikov V.I. Transcranial Doppler sonography with functional tests for diagnosis of TIA in the vertebro-basilar system // Cerebrovascular Diseases. — 2000. — Vol. 10 (suppl. 1). — P. 27.
17. Powers S.R., Drislane T.M., Nevins S. Intermittent vertebral artery comression. A new syndrome // Surgery. — 1961. — V. 49. — P. 257-264.
18. Zweifler R.M. Membrane stabilizer: Citicoline // Current Medical Research and Opinions. — 2002. — Vol. 18 (suppl. 2). — Р. 14-17