Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформу-лированных несколько десятилетий тому назад.
В настоящее время основными возбудите-лями являются:
- золотистый стафилококк;
- синегнойная палочка;
- кишечная палочка;
- энтерококки;
- стрептококки;
- протей;
- пневмококки. Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью к большин-ству антимикробных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных гнойной инфекцией, превышает 70%. Такая же устойчивость наблюдается у палочки сине-зеленого гноя, чем объясняется ее возрастающая роль при осложнении ожогов и ран.
Биологические особенности м/организмов:
- инвазивность[2];
- токсичность[3];
- вирулентность;
- степень инфицированности;
Проникновение менее чем 105 бактерий на 1г. ткани (критическая масса), как правило, оказывается недоста-точными для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты).
Входные ворота:
- повреждения кожи
- поврежденияслизистых оболочек;
- различные виды случайных ран.
- ссадины;
- царапины;
- потёртости;
- укусы;
- протоки сальных и потовых желёз;
Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение.
1.04 Факторы, влияющие на развитие гнойной хирургической инфекции
Реакция макроорганизма
Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты.
Неспецифические механизмы защиты
Неспецифические механизмы защиты:
- анатомические барьеры (кожа и слизи-стые);
- наличие нормальной микрофлоры, прояв-ляющей антагонизм по отно-шению к экзоген-ным микроорганизмам;
- гуморальные факторы защиты (лейкины, плакины, лизины, лизоцим, система компли-мента), клеточные механизмы, представленные воспалительной реакцией и фагоцитозом.
Воспаление (набухание) является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости органи-зма. Воспаление складывается из следующих последовательно развивающихся фаз:
1) альтерация[4];
2) экссудация;
3) пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления, определяющей кинетику воспалительной реакции. В эту фазу происходит выброс биологически активных веществ – медиаторов воспаления, которые могут быть плазменного (кинины, плазмин, система комплимента и др.) и клеточного (гистамин, серотонин, простагландины, лизосомные ферменты и др.) происхождения. Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимной поддержкой.
Экссудация фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры (calor) и покраснение(rubor) воспаленного участка. Накопление в ткани экссудата ведет к увеличению ее объема (tumor), сдавлению нервных окончаний и появлению боли (dolor), возникновение которой при воспалении связывают также с воздействием медиаторов и нарушением функции ткани или органа (funcio laesa).
Пролиферация клеток– является завершющей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденных тканей. Возрас-тает число мезенхимальных камбиальных клеток, В и Т лимфоцитов, моноцитов.
Для гнойного воспаления характерно преобладание в экссудате нейтрофилов[5]. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.
Специфические механизмы защиты
Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа (форма воспалительной реакции):
- гипоергическая;
- нормоергическая;
- гиререргическая.
Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микроорганизмы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловлена следующими причинами: 1) экзо- и эндотоксинами; 2) продуктами разрушения тканей; 3) накоплением метаболитов; 4) токсическими продуктами образовавшимися вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления (перитонит и др.)
Факторами снижения защитных сил организма является пожилой возраст, также сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, иммунодефицитные состояния, авитаминоз и др.
1.05 Клиническая картика (внешняя симптоматика);
Клиническая картина гнойно-воспали-тельный заболеваний складывается из местных и общих симптомов.
Местные проявления определяются:
- стадией развития;
- характером и локализацией воспалитель-ного процесса.
Общие симптомы:
- краснота;
- припухлость;
- боль;
- повышением местной температуры;
- нарушение функций органа;
- формирование некрозов;
- воспаление:
лимфатических сосудов (лимфангит);
- лимфатических узлов:
- лимфаденит;
- тромбофлебит.
Клинически в очаге воспаления можно выявить пальпаторно:
- размягчение инфильтрата;
- симптом флюктуации.
Клинические признаки (симптомы) общей реакции организма на воспаление:
- повышение температуры тела:
- озноб;
- вялость;
- головная боль;
- общее недомогание;
- плохой аппетит;
- тахикардия;
- признаки нарушения функции печени, почек;
- снижение артериального давления.
Клинические признаки (симптомы) инто-ксикации[6]:
- боль, локализованная в области желудка или кишечника. При повышенном метеоризме развивается кишечная колика;
- тошнота с последующей рвотой, приносящей временное облегчение;
- диарея. При сальмонеллезе стул зеленоватый и пенистый, а при дизентерии – водянистый. В кале можно увидеть слизь, прожилки крови;
- тахикардия – учащенное сердцебиение;
- повышение температуры тела характер-но для кишечной инфекции;
- головная боль;
- головокружение;
- общая слабость.
Проявление симптомов:
- ярко выражено;
- малозаметно;
- в маскированной форма;
- в латентной форма;
Зависит:
- от характера;
- от распространённости;
- локализации воспалительного процесса;
- особенностей организма.
Характерно (неизбежно):
- изменение температуры в течении суток более чем на 1,5 – 2° С – температура утром нормальная или субфибрильная, а вечером достигает высокого уровня (до 39-40° С);
- наличие лейкоцитоза, сдвига лейкоцитор-ной формулы влево, повышение СОЭ. При этом отмечается относительное снижение количества лимфоцитов и моноцитов. При тяжелых длительных гнойных процессах отмечается анемия.
Возможно (может проявляться):
- повышение азотных показателей
- креатинин;
- мочевина;
- определяются белки острой фазы (С – реактивный белок:
- церупоплазмин;
- гаптоглобин;
и др.);
- изменение в составе белковых фракций:
- относительное увеличение;
- количества глобулинов;
- в анализе мочи:
- протеинурию;
- цилиндрария;
- лейкоцитрию;
Для определения уровня интоксикации и динамического наблюдения за больными с острой гнойной хирургической инфекцией используют интегральные показатели: лейкоциторный индекс и гематологический показатель интоксикации (ЛИИ и ГПИ), уровень средних молекул.
Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования:
- пункции;
- рентгенологические;
- эндоскопические;
- исследования мочи, крови, экссудата.
1.06 Принципы лечения хирургических инфекций
Общие принципы лечения
Особенности проявления гнойной хирургической инфекции:
- выраженность;
- осложнённая форма;
Основные задачи лечения;
1)своевременное адекватное выполнение хирургической операции;
2) целенаправленная антибактериальная терапия;
3) эффективная дезинтоксикационная терапия;
4) иммунокорригирующая и стимулирую-щая терапия;
5) восстановление нарушенных функций органов и систем.
В первой фазе (инфильтрация) задачей лечения является скорейшее отграничение воспалительного очага, уменьшение интоксикации и ослабление болевой реакции, по возможности разрешение воспалительного процесса в стадии серозного и инфильтративного пропитывания без перехода в деструктивную фазу.
Во второй фазе (абсцедирования) важнейшей задачей является скорейшее опорожнение гнойника, обеспечение беспрепятственного оттока экссудата, уменьшение всасывания продуктов распада и токсинов из гнойного очага, отграничение и скорейшее отторжение некротизированной ткани, очищение зоны воспаления от продуктов экссудации и нежизнеспособных тканей.
Основной метод лечении – хирургическая операция.
Консервативное лечение
(комплексная терапия)
В процессе хирургического вмешательства применяются:
- а/бактериальные, иммунные препаратов;
- детоксикационные средства;
- методы симптоматического лечения.
Антибактериальная терапия:
- санация полостей;
- санация гнойных ран;
- применение химических а/бактериальных препаратов:
– производные нитрофуранов;
- производные хиноксолина;
и др.
Выбор антибиотика определяется видом и свойствами (антибиотикорезистентностью) микроорганизма. При невозможности верификации возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия, а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен выделенный возбудитель
В настоящее время существует два вида эндолимфатической терапии:
1. Прямая – введение препаратов непосредственно в лимфатические сосуды и узлы:
а) антеградная;
б) ретроградная.
2. Непрямая лимфатропная терапия – введение препаратов в различные клетчаточные пространства с последующей преимущественной резорбцией в лимфатическую систему.
Преимуществами эндолимфатической терапии являются:
1. Метод позволяет создать высокую длительную концентрацию антибиотика в лимфатические сосуды и центральной лимфе.
2. Обеспечивает более длительную концентрацию в регионарных лимфатических узлах.
3. При разовом эндолимфатическом введении антибиотика его бактерицидная концентрация сохраняет в плазме в лечении 24-х часов.
4. Достижение максимальной локализации антибиотика в очаге воспаления.
5. Меньшая кратность и доза введения антибиотика.
6. Иммуномоделирующее действие.
Детоксикационная терапия:
- обильное питьё;
- инфузия;
- форсированный диурез.
Иммунотерапия.
Применяют как специфические, так и неспецифические иммунные препараты:
На высоте воспаления:
- иммунокоррегирующей терапии (пассив-ная иммунизация):
-гиперимунная плазма или сыворотка;
- специфические γ глобулины.
- иммуностимулирующие средства:
- препараты вилочковой железы:
- тималин;
- тактивин.
- интерферон;
- продигкиозан;
- левамизол.
- анатоксины:
- стафилококковый;
- столбнячный.
Симптоматическое лечение (восстановление нарушенных функций органов и систем):
- жаропонижаюшие средства;
- противовоспалительные средства
- средства коррекции нарушения свёртыва-ющей системы;
- водно-электролитного баланса
и т.д.
Хирургическое лечение
(интраоперационная санация)
Хирургическая операция – вскрытие гной-ника – обычно выполняется под проводнико-вой или общей анестезией, (инфильтрационная анестезия используется редко так как может способствовать распространению инфекции, эффективность действия анестетиков в воспалительном очаге снижается).
Разрез производят на всю длину воспалительного инфильтрата. После вскрытия очага определяют наличие гнойных затеков и дополнительно вскрывают их, разделяют перемычки, определяют состояние соседних органов, явившихся причиной или вовлеченных вторично в гнойный процесс. Осмотр гнойной полости не всегда возможен. В таких случаях обязательным является обследование полости пальцем.
Операция при гнойном воспалении может заключаться в полном удалении гнойного очага (иссечении абсцесса небольших размеров в пределах здоровых тканей при гнойном мастите, абсцессе подкожной клетчатки и др.).
Важным элементом интраоперационной санации является применение химических антисептиков для обильного промывания гнойной полоски, образовавшейся при воспалении. Полость промывают раствором одного из антисептиков
- перекись водорода;
- фурацилин;
- хлоргексидин;
Механическая некрэктомия может быть дополнена одним из средств физической некрэктомии (ультразвуковая кавитация, луч углекислого лазера).
Следует отметить, что чем радикальнее выполнено хирургическое вмешательство, тем быстрее и с меньшим количеством осложнений пойдет процесс выздоровления.
Всегда целесообразно проводить взятие на посев содержимое гнойного экссудата, для его бактериологического исследования и определения чувствительности к антибиотикам, что позволяет выбрать оптимальный вариант антибактериальной терапии.
Любая операция по вскрытию гнойника завершается его дренированием.
Для адекватного дренирования применяются всевозможные способы, относящиеся к физической антисептике: пассивное дренирование (используются тампоны, перчаточная резина, дренажные трубки), активная аспирация и проточное дренирование. Дренажи должны проходить в нижней точке гнойной полости с учетом положения больного в постели на спине. Дренажные материалы должны удовлетворять определенным требованиям: они не должны оказывать значительного механического раздражающего действия на ткани, быть биологически интактными, как можно дольше сохранять функциональные (дренажные) свойства. Трубки, рассеченные по длине желоба, резиновые полоски и т.п., не в состоянии обеспечить полноценное дренирование, поэтому их можно применять только для предотвращения слипания краев раны, например, после вскрытия сухожильного влагалища при панариции и т.д.
Следует подчеркнуть, что при недостаточности одного дренажа для полноценного дренирования, что наблюдается при распространенности или особой конфигурации гнойной полости, следует во время операции обеспечить эффективное дренирование с помощью дополнительных трубок, расположенных в различных участках или слоях гнойной раны обычно выведенных через дополнительные отверстия (контрактуры).
Местное антисептическое воздействие заключается в обработке ран 3% перекисью водорода, применении влажно-высыхающих повязок с 2-3% борной кислотой, водным раствором хлоргексидина, фурацилином и др. Кроме того, необходимо использовать протеолитические ферменты, а также вспомогательные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, УВЧ, электрофорез с антибиотиками и др.)
АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ.
В последние годы отмечено увеличение доли участия анаэробных неклостридиальных микроорганизмов в развитии гнойных заболеваний и осложнений – так называемая неклостридиальная анаэробная инфекция (НАИ).
Возбудителями НАИ часто являются представители нормальной аутофлоры человека, находящиеся на коже, в полости рта, желудочно-кишечном тракте. Это такие микроорганизмы, как бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки и др.
Анаэробная неклостридиальная инфекция клинически протекает в виде флегмоны, фасций и мышц (целлюлит, фасцит, миозит). Особенностью неклостридиальной анаэробной инфекции является разлитой, не склонный к ограничению характер процесса, его прогрессирование, несмотря на проводимые, весьма радикальные лечебные мероприятия.
При целлюлите отмечается ограниченная, не соответствующая обширности поражения гиперемия кожи, умеренный отек, выходящий за ее пределы. В ране клетчатка грязно-серого цвета, пропитанная серозно-гнойной буроватой жидкостью.
При вовлечении в процесс фасций развивается фасцит, для которого характерен некроз и частичное расплавление фасций, при поражении мышц (миозит) они имеют вид «вареного мяса», пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом.
Из общих явлений выражены слабость, субфибрильная температура, анемия. При прогрессировании местного процесса нарастают явления общей интоксикации. Летальность при НАИ достигается 60%.
Лучшим методом бактериальной диагностики является газожидкостная хромотография, позволяющая выявить анаэробные микроорганизмы, продуцирующие летучие жирные кислоты.
Основными компонентами комплексного лечения являются:
1. Срочная радикальная хирургическая обработка, заключающаяся в широком рассечении всех пораженных тканей, максимальном иссечении нежизнеспособных и с сомнительной жизнеспособностью тканей.
2. Антибактериальная терапия. Следует начинать лечение с внутривенного введения метронидозола, использования диоксидина, клиндамицина. Дополнительно назначаются антибиотики группы аминогликозидов, цефалоспоринов.
3. Массивная дезинтоксикационная терапия с применением средств экстракарпоральной детоксикации.
4. Иммунотерапия (переливание плазмы, введение препаратов тимуса, интерлейкинов, иммуноглобулинов).
Таким образом, для успешного лечения НАИ необходимо использовать весь комплекс современной патогенетической терапии при непременном адекватном хирургическом лечении.
2. Частный раздел
(определение, клинические проявления, докализация)
2.01 Абсцесс;
Абсцесс (лат. abscessus — нарыв) — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости, может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях, а также в органах или между ними.
Абсцесс может возникать как самостоятельно (фурункул), так и как осложнение другого заболевания (пневмония, травма, ангина - паратонзиллярный абсцесс). Развитие абсцесса связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, ограничивающей абсцесс от здоровых тканей.
Этиология.
Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов (бактероидов и клостридий) в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не даёт роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, нехарактерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приёмами. Этим в определённой мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.
Клиническая картина
Абсцесс отличается большим полиморфизмом и зависит от этиологии, локализации абсцесса и его размеров.
При локализации абсцесса в поверхностных тканях всегда имеются все 5 классических симптомов воспаления:
1. покраснение
2. припухание
3. повышение температуры
4. болезненность
5. расстройство функции
Основным признаком абсцесса является симптом флюктуации[7].
Классификация абсцессов.
1. Холодный абсцесс - скопление гноя на ограниченном пространстве (обычно небольшом) без местных и общих проявлений воспалительной реакции (боль, покраснение кожи, повышение температуры тела), свойственных обычному абсцессу. Наблюдается преимущественно в определённые фазы течения костно-суставного туберкулёза или актиномикоза.
2. Поддиафрагмальный абсцесс - Поддиафрагмальный абсцесс — скопление гноя, часто с газом, под грудобрюшной преградой (диафрагмой); осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки) или их травматических повреждений, сопровождающихся перитонитом.
3. Натёчный абсцесс — ограниченное скопление гноя, не сопровождающееся острой воспалительной реакцией; встречается при костно-суставном туберкулёзе. В отличие от обычных «горячих» абсцессов туберкулезные «холодные» абсцессы характеризуются весьма скрытым и медленным развитием (в течение нескольких недель и месяцев) и отсутствием таких признаков острого воспаления, как боль, краснота и другие.
2.02 Фурункул и Карбункул;
Фуру́нкул (лат. furunculus), чирей — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной ткани, вызываемое гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком.
Причина возникновения.
Возникновению фурункула способствуют загрязнение и микротравмы кожи (часто встречающаяся причина у мужчин — неосторожное бритьё лица), повышенное пото- и салоотделение, нездоровое питание, нарушения обмена веществ, снижение активности иммунитета и т. п.
Признаки.
Для фурункула свойственно появление на коже болезненной фолликулярной пустулы на фоне красной эритемы с некрозом в центре (т. н. стержень фурункула). После отторжения некротической ткани происходит заживление путём рубцевания. Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины, бедрах. Появление фурункулов в разных стадиях развития называется фурункулёзом, а гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз — карбункулом. При нахождении фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингит, сепсис).
Лечение.
Антисептическая обработка кожи вокруг воспалений. Лечат сформировавшийся фурункул с помощью разрешающих и противовоспалительных средств и способов — чистого ихтиола, сухого тепла, УВЧ. На вскрывшийся фурункул накладывают влажно-высыхающие повязки с гипертоническим раствором (для лучшего удаления гноя), а после отхождения гноя и некротических тканей, на оставшуюся язвочку накладывают повязку с антибактериальными мазями. При высыпаниях на лице (в области верхней губы, носа и щек) и осложнениях фурункула необходимо назначение антибиотиков, активных против стафилококков (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.) Также в некоторых случаях в борьбе с фурункулёзом используют аутогемотерапию.
Осложнение.
Флебит угловой, лицевой и глазничных вен, тромбоз пещеристого, продольного синусов твёрдой мозговой оболочки, сепсис, менингит, абсцессы, флегмона верхней губы, бокового ската носа.
Карбу́нкул — острое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз, имеющее тенденцию к быстрому распространению.
Область возникновения.
Карбункулы располагаются обычно на задней части шеи, на лице, пояснице, спине, ягодицах. Развитие карбункула (как и фурункула) начинается чаще всего с воспаления волосяного фолликула, образования пустулы (гнойничка), окаймлённой розовым венчиком
Причины.
Возникают обычно при загрязнении кожи в местах трения её одеждой, при попадании гноеродных микробов (стафило - и стрептококков). Возникновению и развитию карбункулов способствуют истощение, сахарный диабет, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, печени и почек, авитаминоз.
Симптомы.
Кожа в месте поражения воспалённая, багрово-синяя; процесс протекает с нагноением. При отторжении омертвевших участков в коже образуется множество воронкообразных отверстий, затем — рана с грязно-серым дном и подрытыми краями. Карбункул сопровождается общей интоксикацией, высокой температурой, в тяжёлых случаях — рвотой, потерей сознания.
Лечение.
Как любой гнойник, карбункул подлежит немедленному хирургическому вскрытию и дренированию гнойной полости. Далее проводится консервативная терапия с применением антибиотиков, дважды в сутки перевязки с санацией полости гнойника, до заживления раны вторичным натяжением. Лечение лучше проводить в стационарном отделении гнойной хирургии.
2.03 Гидроденит;
Гидраденит (устар. Сучье вымя, лат. hidradenitis) — гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Болеют представители всех рас. Тяжелая форма заболевания чаще встречается у негроидной расы.
Этиология.
Возбудителями данного заболевания являются стафилококки, стрептококки, Escherichia coli, Proteus mirabilis и Pseudomonas aeruginosa. Бактерии проникают в потовые железы через их выводные протоки лимфогенным путём, а затем через железы, окружающую жировую клетчатку.[
Факторы риска.
· иммунодепрессивные состояния
· повреждения кожи (ссадины, царапины, в том числе образующиеся после бритья)
· опрелости
· нарушение гигиенического режима
· применение депилирующих средств
· заболевания эндокринной системы (например, сахарный диабет)
· нарушение функции потовых желёз
· ожирение
· обструкция протока потовой железы
· вторичная бактериальная инфекция
Локализация.
Как правило процесс локализуется в подмышечных впадинах и в промежности. Также возможно развитие процесса вокруг сосков, ануса, на мошонке, больших половых губах, реже на волосистой части головы (так называемый абсцедирующий подрывающий перифолликулит).
Клиническая картина.
Начало постепенное. На месте воспаления возникает ощущение зуда, появляется плотная на ощупь весьма болезненная припухлость диаметром от нескольких миллиметров до 1-2 сантиметров. Постепенно размеры припухлости и боль нарастают. Кожа над ней становится багрово-красной. Центр припухлости постепенно размягчается, вскрывается, и через образовавшееся отверстие начинает выделяться гной. Цикл развития инфильтрата продолжается 10-15 дней. Разрешение гидраденита завершается образованием рубца. Часто в процесс воспаления вовлекаются соседние потовые железы. При этом образуется обширный очень болезненный инфильтрат, кожа над которым становится бугристой. При последовательном поражении всё новых и новых потовых желёз процесс затягивается на месяц и более. Гидраденит нередко сопровождается симптомами общей интоксикации, гипертермией, цефалгиями, лейкоцитозом.
Осложнения.
Отсроченное или некорректное лечение гидраденита может привести к следующим осложнениям:
· абсцесс;
· лимфаденит;
· сепсис;
· флегмона;
2.04 Флегмона;
Флегмо́на (от др.-греч. φλεγμονή — жар, воспаление) — острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств; в отличие от абсцесса, не имеет чётких границ.
Классификация по распространению:
- подкожная;
- подфасциальная;
- межмышечная;
- забрюшинная;
- околопочечная (паранефрит);
- околопрямокишечная (парапроктит);
- клетчатки средостения;
- флегмоны стопы, кисти и др.
Этиология.
Возбудители флегмон — преимущественно стафилококк и другие гноеродные микроорганизмы, реже — кишечная палочка и анаэробы; соответственно особенностям возбудителя, флегмоны разделяют на гнойные, гнилостные и анаэробные (газовые).
Возбудители проникают в клетчатку через поврежденную кожу или из расположенных рядом очагов инфекции (фурункул, кариес зубов, нагноившиеся лимфоузлы и т. д.); иногда заносятся с током крови (гематогенно) из расположенных вдали очагов.
Клиническая картина:
- боль;
- отёк;
- гиперемия кожи;
- повышение температуры тела;
- озноб
и др.
Возможны переход воспалительного процесса на соседние органы, развитие сепсиса.
Лечение.
Вскрытие и дренирование гнойного очага, антибиотики, физиотерапия. Прогноз благоприятный, возможно полное выздоровление. В слаборазвитых странах прогноз, как правило, очень плохой.
2.05 Рожистое воспаление.
Ро́жа, ро́жистое воспаление (от польск. róża, лат. erysipelas, греч. ἐρυσίπελας означает «красная кожа») — острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, вызываемое бета-гемолитическим стрептококком группы A. Проявляется покраснением участка кожи, обычно на голени или на лице, и сопровождается общей интоксикацией с повышением температуры. В большинстве случаев поддаётся излечению.
По распространенности в современной структуре инфекционной патологии рожа занимает 4-е место — после острых респираторных заболеваний, кишечных инфекций и вирусных гепатитов; особенно часто она регистрируется в старших возрастных группах. Примерно треть пациентов составляют больные рецидивирующей рожей, в основном женщины.
Внешние признаки.
Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, слабость, возможны тошнота, рвота, повышение температуры до 39—40 °C).
Эритематозная форма. Через 6—12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего характера, на коже — покраснение (эритема) и отёк в месте воспаления. Поражённый рожей участок чётко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозно-геморрагической форме рожи.
При буллёзной роже на фоне эритемы в различные сроки после её появления образуются буллёзные элементы - пузыри, содержащие светлую прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2—3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы.
Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы — лимфаденитом, лимфангитом.
Первичная рожа чаще локализуется на лице, рецидивирующая — на нижних конечностях. Различают ранние (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев) рецидивы. Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен), заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия неблагоприятных профессиональных факторов.
Длительность заболевания: местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-му — 8-му дню болезни, при других формах могут держаться более 10—14 дней. Остаточные проявления рожи — пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллёзных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.
Возбудители.
Рожа — широко распространённая стрептококковая инфекция мягких тканей. Рожистое воспаление может вызвать любой серовар бета-гемолитического стрептококка группы A. Стрептококки относительно устойчивы к условиям внешней среды. Спорадический рост заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, входными воротами инфекции служат мелкие травмы, ссадины, потёртости.
Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции или стрептококконоситель. Отмечается особая избирательная восприимчивость или предрасположенность к роже. Некоторые люди болеют многократно, так как формирующийся иммунитет нестойкий. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи и слизистых. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал), а также из хронических стрептококковых очагов инфекции (например, у больных с хроническим тонзиллитом). При этом решающее значение имеет состояние реактивности организма, обусловливающее широкие колебания восприимчивости к инфекционным возбудителям, в частности к стрептококкам.
Стрептококки и их токсины, всасываясь, в месте внедрения вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется отёком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, приводящая к точечным кровоизлияниям.
В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи. Однако в последние годы выяснено, что важную роль в патогенезе рожи у перенесших первичную и особенно повторную и рецидивирующую рожу имеет стафилококковая флора, что необходимо учитывать при назначении лечения.
Воспалительный процесс может быть на любом участке тела, но чаще локализуется на коже лица и голенях. На слизистых оболочках рожистое воспаление бывает редко.
Классификация.
1. По характеру местных поражений:
o эритематозная;
o эритематозно-буллёзная;
o эритематозно-геморрагическая;
o буллёзно-геморрагическая.
2. По степени интоксикации (тяжести течения):
o лёгкая;
o средней тяжести;
o тяжёлая.
3. По кратности течения:
o первичная;
o повторная;
o рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
4. По распространённости местных проявлений:
o локализованная;
o распространённая;
o блуждающая (ползучая, мигрирующая);
o метастатическая.
Дифференциальная диагностика.
Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии, болезни Лайма (боррелиоз) и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже — другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в пок<