При поликистозной болезни и гипоплазии наблюдается дисплазия мелких ветвей почечных артерий, которая может явиться причиной развития стойкой ишемии юкстагломерулярного аппарата и тубулоинтерстициального фиброза с гибелью простагландинсинтезирующих клеток. Именно эти два механизма лежат в основе реноваскулярной гипертензии. При поликистозной болезни также наблюдается сдавление кистами паренхимы почек и проходящих в ней мелких артерий. Редукция сосудистого русла при нефросклерозе с тотальной корково-медуллярной ишемией также вносит вклад в сосудистый генез гипертензии при данной патологии. Помимо этого четко прослеживается паренхиматозный компонент генеза артериальной гипертензии при этих патологических состояниях, заключающийся в исходной или приобретенной олигонефронии и тубулоинтерстициальном фиброзе. Таким образом, генез гипертензионного синдрома при этих заболеваниях комбинированный.
Стеноз почечных артерий
При детальном рассмотрении вопроса распространенности ишемической болезни почек даже искушенного исследователя поражают цифры статистики. При аутопсийном исследовании больных, умерших не от болезней почек, клинически не выявленный стеноз почечных артерий (сужение просвета более 50%) с развитием ишемического повреждения почек был выявлен у 5% умерших в возрасте до 64 лет, у 16-18% в возрасте 65-74 лет и у 42% в возрасте старше 74 лет.
Высокая распространенность стеноза почечной артерии выявляется и при селективной почечной ангиографии. У 50% больных с коронарографически документированным коронарным атеросклерозом обнаруживается стеноз почечной артерии, при этом в 25% случаев артериальное давление у них было нормальным. У больных, страдающих артериальной гипертензией, по некоторым данным, сужение почечной артерии обнаруживают в 62% случаев, при этом в 32% случаев стеноз выявляется у лиц, не страдающих артериальной гипертензией. Риск обнаружения стеноза почечной артерии возрастает у лиц старше 60 лет до 76% при наличии артериальной гипертензии и 45% — при ее отсутствии. Трудно объяснить, почему при гемодинамически значимом сужении одной или двух почечных артерий гипертензионный синдром может отсутствовать. Однако этот факт заставляет думать о возможности наличия гипертензионного синдрома, ассоциированного со стенозом почечной артерии и связанного с ним патогенетически. Возможно, это может явиться одним из объяснений отсутствия в большом числе случаев нормализации артериального давления после операций реваскуляризации почечной артерии.
Вместе с тем в качестве объяснения такого феномена выступают:
· развитие тубулоинтерстициального фиброза как проявления ишемической болезни почек;
· рецидив стеноза почечной артерии или тромбоз в области стента или протеза;
· наличие стеноза мелких ветвей почечной артерии (при гипоплазии почки, неполном удвоении почки);
· наличие стенозированных аберрантных почечных артерий, обеспечивающих большую площадь васкуляризации.
Тем не менее, в большинстве случаев гемодинамически значимый стеноз сопровождается развитием гипертензионного синдрома.
Косвенными признаками реноваскулярной артериальной гипертензии являются следующие диагностические критерии.
Низкий индекс вероятного диагноза (тестирование не рекомендуется): пограничная, мягкая или умеренная АГ в отсутствие клинических критериев.
Средний индекс вероятного диагноза (рекомендуется неинвазивное тестирование): изотопная ренография и определение ренина плазмы в пробе с каптоприлом, возможно использование ангиографии и определение ренина в почечных венах. Дальнейшее исследование можно не проводить, если при изотопной ренографии с каптоприлом выявляется достоверная ишемия на стороне стенозированной почечной артерии, стеноз подтвержден ангиографически. В некоторых центрах дуплексная почечная сонография применяется в качестве скрининга. В перспективе может использоваться магнитно-резонансная артериография.
Клинические критерии для среднего индекса:
· тяжелая гипертензия (ДАД > 120 мм рт. ст.);
· гипертензия, рефрактерная к стандартной терапии;
· острое начало умеренной / тяжелой АГ в возрасте < 20 лет и > 50 лет;
· гипертензия с аускультацией абдоминального шума;
· умеренная гипертензия (ДАД > 105 мм рт. ст.) у курящих, больных с доказанными окклюзионными сосудистыми заболеваниями (церебральные, коронарные, периферические сосуды) или больных с необъяснимым, но стойким повышением сывороточного креатинина;
· нормализация АД после применения ИАПФ у больных с мягкой или умеренной АГ (особенно у курящих или больных с недавно возникшей АГ). Высокий индекс вероятного диагноза (можно рекомендовать ангиографию).
Клинические критерии для высокого индекса:
· тяжелая гипертензия (ДАД > 120 мм рт. ст. либо с прогрессирующей почечной недостаточностью, либо рефрактерное к терапии, особенно у курящих или у больных с доказанными окклюзионными заболеваниями артерий);
· злокачественная гипертензия (III или ГУ стадии гипертонической ретинопатии);
· гипертензия с недавним повышением сывороточного креатинина, либо необъяснимым, либо возникшим на фоне приема ИАПФ;
· умеренная / тяжелая гипертензия с ассиметрией в размерах почек.
Наибольшее распространение в диагностике реноваскулярной гипертензии получили такие методы, как ультразвуковая допплерография и триплексное сканирование почечных артерий; ангиография; радиоизотопная реносцинтиграфия с каптоприлом. Следует также помнить о высоком риске развития острой почечной недостаточности при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или антагонистов рецепторов к ангиотензину, или нестероидных противовоспалительных препаратов при двустороннем стенозе почечных артерий или при одностороннем стенозе единственной почечной артерии. Это является косвенным патогномоничным признаком стеноза почечных артерий.
Паранеопластическая нефропатия
Поскольку морфологическим эквивалентом паранеопластической нефропатии является интерстициальный нефрит или гломерулонефрит, процесс формирования артериальной гипертензии мало чем отличается от такового при первичных нефритах. В ряде случаев наблюдается снижение артериального давления и купирование проявлений нефропатии при эрадикации опухолевого процесса.
Системные заболевания соединительной ткани
Гипертензионный синдром может развиваться при системных васкулитах (узелковый полиартериит, микроскопический полиангиит, неспецифический аортоартериит Такаясу с поражением брюшного отдела аорты, геморрагический васкулит, тромбангиит Бюргера и т.д.), коллагенозах (системная красная волчанка, дерматомиозит, системная склеродермия) и артропатиях (синдром Стилла, болезнь Бехтерева, подагра). При этом генез артериальной гипертензии обусловлен поражением паренхимы почки (микроскопический полиангиит, системная красная волчанка и т.д.) или ее сосудов (болезнь Такаясу, узелковый полиартериит). Можно предположить комбинированные причины развития гипертензионного синдрома (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром — васкулит почечных артерий, люпус-нефрит).
Таким образом, артериальная гипертензия, несмотря на широкую распространенность, в ряде случаев доставляет немало трудностей при проведении дифференциальной диагностики.
Литература
1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.
2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.