Фармакодинамика (на примере морфина)
Эффекты со стороны ЦНС.Анальгезия.Седативный (успокаивающий) эффект.Угнетение дыхания. Снижение температуры тела.Противорвотный (рвотный) эффект.Противокашлевой.Эйфория, дисфория.Снижение агрессивности.Анксиолитический эффект.Повышение внутричерепного давления.Снижение полового влечения.Привыкание.Угнетение центра голода.Гиперпроявления коленного, локтевого рефлексов.Эффекты со стороны ЖКТ.Повышение тонуса сфинктеров (Одди, желчных протоков, мочевого пузыря).Повышение тонуса полых органов.Угнетение желчевыделения.Снижение секреции поджелудочной железы.Снижение аппетита.Эффекты со стороны других органов и систем.Тахикардия, переходящая в брадикардию.Миоз.Гипергликемия.
Фармакокинетика морфина.
При всех путях поступления в организм наркотические анальгетики хорошо всасываются в кровь и быстро проникают в мозг, через плаценту, в грудное молоко. Биодоступность при пероральном введении – 60%, при внутримышечном и подкожном введении – 100%. Период полувыведения – 3-5ч. Смах при внутримышечном и подкожном введении через 20 мин. В процессе биотрансформации 35% препарата обратимо взаимодействует с сывороточными альбуминами. В I фазе биотрансформации наркотические анальгетики подвергаются диметилированию и диацетилированию. Во II фазе образуются парные соединения с глюкуроновой кислотой. Экскреция – 75% с мочой, 10% с желчью.
4. Фармакологическая группа: Нейролептики. Нейролептики - это группа психотропных препаратов, которые обладают антипсихотическим (устраняют бред и галлюцинации) и психоседативным (устраняют тревогу, беспокойство, возбуждение) действием.
|
|
Классификация нейролептиков. Аминазин трифтазин фторфеназин этаперазин
Механизм действия: Сильно выражено центральное адренолитическое действие. Блокирующее влияние на холинорецепторы выражено относительно слабо.Препарат оказывает сильное противорвотное действие и успокаивает икоту.
Фармакодинамика нейролептиков. Психоседативный эффект (заторможенность, вялость, сонливость, апатия), снижается двигательная активность, возникает коллаптоидное состояние.Антипсихотическое действие (устранение бреда и галлюцинаций; экстрапирамидные нарушения по типу паркинсонизма, повышается мышечный тонус).Противорвотный эффект (проявляется ДОФА-блокирующим действием на клетки триггер-зоны рвотного центра).Противоикотный эффект (устранение тошноты).Противосудорожный эффект, в том числе способность потенцировать действие других противосудорожных средств. Однако при передозировке нейролептиков могут возникать тремор и судороги.Потенцирование действия средств для наркоза, миорелаксантов, снотворных средств, наркотических анальгетиков, транквилизаторов и антигистаминных препаратов, за счет угнетения биотрансформации этих групп.Гипотензивный эффект (за счет a - адреноблокирующего действия).Спазмолитический эффект, в том числе способность угнетать секрецию слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез (за счет М-холиноблокирующего действия).Противоаллергический эффект (за счет блокады Н1 – гистаминовых рецепторов).Гипотермическое действие (за счет угнетения центра теплорегуляции).
Применение: при психомоторном возбуждении у больных шизофренией (галлюцинаторно-бредовый, гебефренический, кататонический синдромы), при хронических параноидных и галлюцинаторно-пароноидных состояниях, маниакальном возбуждении у больных маниакально-депрессивным психозом (психозом с чередованием возбуждения и угнетения настроения), при психотических расстройствах у больных эпилепсией, при ажитированной депрессии (на фоне тревоги и страха) у больных пресинильным (страческим), маниакально-депрессивным психозом. Все виды шизофрений.Эпилепсия.Купирование агрессивности, бреда, галлюцинаций.Психомоторные возбуждения. Тошнота, рвота.
|
|
5. Раздражающие средства.
Механизм действия: Комбинированное местнораздражающее средство. Оказывает анальгезирующее, прямое сосудорасширяющее действие, согревающий эффект.
Применение: Артрит, миалгия, артралгия, спортивные травмы, ушибы и повреждения связочного аппарата, люмбаго, неврит, ишалгия, бурсит, тендовагинит, нарушения периферического кровообращения (в составе комплексной терапии).
Раздражающие средства обладают болеутоляющим действием и усиливают кровоснабжение тканей, что приводит к облегчению хронических болей при дегенеративном и воспалительном поражении опорно-двигательного аппарата.
6. Антигипертензивными - средства, понижающие повышенное артериальное давление.
Классификация антигипертензивных средств (ингибиторы АПФ) по механизму действия
Антигипертензивные средства нейротропного действия
АГС центрального действия: снижающие возбудимость вазомоторных центров и центров симпатической иннервации: клонидин (клофелин, гемитон), метилдофа (допегид), гуанфацин (эстулик), урапидил (эбрантил);
|
|
неспецифического действия: транквилизаторы, снотворные в малых дозах (см. соответствующие разделы);
агонисты имидозолиновых рецепторов - моксопидин (цинт).
АГС периферического действия:
ганглиоблокаторы: пирилен, гигроний, бензогексоний, пентамин, имехин, темехин, камфоний;
симпатолитики: резерпин, октадин (гуанетидин), раунатин (орнид);
адреноблокаторы:
альфа-адреноблокаторы: фентоламин, тропафен (троподифен), празозин, аминазин (хлорпромазин);
бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол), атеналол, метопролол, оксипренолол (тразикор), пиндолол (вискен), талинолол (корданум), надолол (коргард), тимолол;
альфа- и бета-адреноблокаторы: лобеталол, карведиол, проксодол.
Антигипертензивные средства миотропного действия:
миотропные вазодилататоры: апрессин (гидралазин), нитропруссид натрия, дибазол (бендазол), магния сульфат, ношпа, молсидомин;
блокаторы кальциевых каналов: фенипидин (нифедипин, коринфар, кордафен, кордафлекс), никардипин, риодипин (форидон), нитрендипин (байпресс), фелодипин, исрадипин (ломир), амлодипин (калгек), дилтиазем, верапамил;
активаторы калиевых каналов: миноксидин, диазоксид, пинацидил, никорандил.
Антигипертензивные средства, влияющие на водно-солевой обмен:
салуретики: дихлотиазид, хлорталидон, фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, гидрохлортиазид, индапамид (арифон), буметанид (буфенокс), клонамид (бринальдикс), триамперен, амилорид;
антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон).
Антигипертензивные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС):
ингибиторы РААС: каптоприл (капотен), эналаприл (энам, энап, ренитек), рамиприл, лизиноприл, квинаприл, периндропил (престариум), моноприл;
антагонисты ангиотензиновых рецепторов: саралазин, коазар (лозартан).
7. Гепатопротекторы- это комплексные препараты в основном растительного происхождения, предназначенные для повышения устойчивости печени к токсическим воздействиям, способствующие восстановлению ее функций, нормализующие или усиливающие активность ферментов клеток печени. Основной функцией гепатопротекторов является предохранение клеток печени от повреждающего воздействия различных факторов.
Применение: Острый и хронический гепатит, цирроз печени, интоксикации, токсикоз
беременности, лучевые поражения.
Механизм действия: Нормализует метаболизм липидов и белков, способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает детоксикацию. Восстанавливает гепатоциты, препятствует образованию соединительной ткани.
8. Ноотропные средства.
Механизм действия: Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает синтез РНК и фосфолипидов, стимулирует гликолитические процессы, усиливает утилизацию глюкозы.
Применение: сосудистые заболевания головного мозга, нарушение памяти, внимания, речи, головокружение, головная боль; коматозные и субкоматозные состояния (в т.ч. после травм и интоксикаций головного мозга); для повышения двигательной и психической активности; болезнь Альцгеймера. Невротический синдром, шизофрения, депрессивные состояния.
Пирацетам назначают при разных заболеваниях нервной системы, особенно связанных с сосудистыми нарушениями обменных процессов головного мозга, у людей пожилого и старческого возраста. Пирацетам положительно действует у больных ишемической болезнью сердца в пожилом и старческом возрасте. Инволюционный синдром у пожилых лиц, нарушения памяти, снижение концентрации внимания в пожилом возрасте;
9. Сердечные гликозиды - группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое и антиаритмическое действие. Классификация сердечных гликозидов (три группы).
1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 ч и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении действие наступает через 30–90 мин, максимальный эффект проявляется через 4–8 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки пурпурной (дигитоксин и др.), обладающие выраженной кумуляцией. Длительного действия: дигитоксин
2. Гликозиды средней продолжительности действия, при введении которых максимальный эффект проявляется через 5–6 ч и длится в течение 2–3 дней. При внутривенном введении наступает действие через 15–30 мин, максимальный – через 2–3 ч. К этой группе относятся гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целагид и др.), обладающие умеренной кумуляцией. Таким свойством обладают глико-зиды наперстянки ржавой и горицвета. Средней продолжительности действия: дигоксин
3. Гликозиды быстрого и короткого действия – препараты экстренной помощи. Вводят только внутривенно, эффект наступает через 7—10 мин. Максимальное действие проявляется через 1–1,5 ч и длится до 12–24 ч. К этой группе относятся гликозиды строфанта и ландыша, практически не обладающие кумулятивными свойствами. Лечение сердечными гликози-дами начинают с больших доз, назначаемых в течение 3–6 дней (фаза насыщения), до получения четкого терапевтического эффекта – уменьшения застойных явлений, устранения отеков, одышки, улучшения общего состояния. Затем дозу уменьшают и назначают поддерживающие дозы (фаза поддержания), обеспечивающие эффективную и безопасную терапию, с учетом индивидуальных особенностей больного. В случае передозировки сердечных гликозидов назначают препараты калия – панангин, аспаркам. Короткого действия: строфантин, коргликон, конваллятоксин.
10. Диуретики— средства различной химической структуры, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей и увеличивающие их выведение с мочой; повышающие скорость образования мочи и таким образом уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях. Диуретики, снижающие реабсорбцию натрия, повышающие натрийурез, называют салуретиками.
производные бензотиа диазина (тиазидные диуретики) — дихлотиазид, политиазид;
ДИХЛОТИАЗИД Хорошо всасывается из ЖКТ. Мочегонный эффект развивается через 30-60 минут, достигает максимума через два часа и продолжается 6-10 часов. Препараты этой группы снижают активную реабсорбцию хлора, соответственно, пассивную натрия и воды в широкой части восходящей части петли Генле.
Среди всех мочегонных средств тиазиды оказывают наиболее выраженное калийуретическое действие; а также снижением содержания натрия в сосудистой стенке, что снижает сосудосуживающие реакции биологически активных веществ. Дихлотиазид также потенцирует действие гипотензивных средств, используемых одновременно с ним. Данный препарат уменьшает диурез и чувство жажды при несахарном диабете, снижая при этом повышенное осмотическое давление плазмы крови.
Достоинства тиазидных диуретиков:
Достаточная активность действия;
Действуют достаточно быстро (через 1 час);
Действуют достаточно долго (до 10-12 часов);
Не вызывают выраженных изменений в кислотно-основном состоянии.
Недостатки тиазидных диуретиков:
Так как препараты этой группы действуют преимущественно в дистальных канальцах, они в большей степени вызывают гипокалиемию. По этой же причине развивается гипомагниемия, а ионы магния необходимы для поступления калия внутрь клетки.
Применение тиазидов приводит к задержке в организме солей мочевой кислоты, что может спровоцировать артралгии у больного с подагрой.
Препараты повышают уровень сахара в крови, что у больных сахарным дабетом может привести к обострению заболевания.
Диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, слабость).
Редкое, но опасное осложнение — развитие панкреатита, поражения ЦНС.
Показания к применению:
Наиболее широко используется при хронических отеках, связанных с хронической сердечной недостаточностью, патологией печени цирроз, почек (нефротический синдром).
При комплексном лечении больных с гипертонической болезнью.
При глаукоме.
При несахарном диабете (снижается объём циркулирующей крови, следовательно, снижается чувство жажды).
При идиопатической кальциурии и оксалатных камнях.
При отечном синдроме новорожденных.
Благодаря своей эффективности при приеме внутрь эти препараты получили широкое распространение. При легкой и умеренной сердечной недостаточности тиазидные диуретики позволяют не столь строго ограничивать потребление поваренной соли, достаточно лишь не есть соленого и не досаливать пищу.
Тиазидные диуретики быстро всасываются при приеме внутрь, действие хлортиазида и гидрохлортиазида достигает максимума через 4 ч и продолжается примерно 12 ч.
Основной механизм действия - уменьшение реабсорбции натрия и хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца. Поскольку именно здесь происходит разведение мочи, под действием тиазидных диуретиков уменьшается способность почек к выведению гипотоничной мочи. Более того, при определенных условиях она может стать гипертоничной несоответственно потребностям организма, и тогда развивается гипонатриемия. Из-за повышения концентрации натрия в дистальных отделах нефрона усиливается его обмен на калий, в результате выделение калия повышается.
В отличие от петлевых диуретиков, которые усиливают экскрецию кальция, тиазидные диуретики ее уменьшают.
Эти препараты сохраняют свое действие до тех пор, пока СКФ не снизится до 50% от нормы.
Хлортиазид назначают в дозе до 500 мг внутрь каждые 6 ч. Его многочисленные производные отличаются от своего прототипа главным образом длительностью действия, поэтому в соответствующих дозах их эффективность примерно одинакова. Удобнее всего принимать хлорталидон: его назначают 1 раз в сутки
11. НПВС — Производные салициловой кислоты(Антиагреганты) Ненаркотические анальгетики.
Механизм действия: Ингибирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и необратимо тормозит путь основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, который играет главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Торможение продукции простагландинов, снижение теплопродукции, усиление теплоотдачи.
12. Ингибиторы протонной помпы(Ингиби́торы прото́нного насо́са)- лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования в париетальных клетках слизистой оболочки желудка протонного насоса. Относятся к антисекреторным препаратам.
Применяется:неязвенная диспепсия; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;UL> пептическая язва; стрессовые язвы; эрозивно-язвенный эзофагит; рефлюкс-эзофагит; синдром Золлингера-Эллисона; полиэндокринный аденоматоз; системный мастоидоз; Ингибиторы протонной помпы – лекарственные средства выбора при лечении кислотоассоциированных заболеваний, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ, рефлюкс-эзофагит, неэрозивная ГЭРБ), язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), симптоматические язвы (синдром Золлингера–Эллисона и др.), функциональная диспепсия, инфекция Helicobacter pylori.
Клинически симптоматические язвы характеризуются отсутствием сезонности и четкого чередования периодов обострений и ремиссий. «Стрессовые» и лекарственные гастродуоденальные язвы, а также язвы при заболеваниях внутренних органов нередко протекают малосимптомно. В то же время они отличаются склонностью к осложнениям, в первую очередь к желудочно–кишечным кровотечениям и перфорациям, которые часто оказываются первым симптомом заболевания. При гастродуоденальных язвах у больных с синдромом Золлингера–Эллисона, напротив, отмечаются упорные боли, плохо поддающиеся обычному противоязвенному лечению. Характерна также диарея, которая у ряда пациентов может быть основным (иногда единственным) признаком болезни. У многих больных с синдромом Золлингера–Эллисона гастродуоденальные язвы сочетаются с тяжелым эзофагитом, иногда сопровождающимся формированием пептических язв и стриктур пищевода. Выраженные клинические проявления, устойчивость к проводимой терапии, частые рецидивы, склонность к осложненному течению свойственны также гастродуоденальным язвам у больных гиперпаритиреозом. В распознавании «гиперпаратиреоидных» язв главное место занимает подтверждение диагноза гиперпаратиреоза, который основывается на правильной оценке субъективных симптомов (мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия), данных дополнительного исследования (повышение содержания кальция и снижение уровня фосфора в сыворотке крови, повышение активности щелочной фосфатазы, признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии и др.)
13.Противоаллергические средства (стабилизаторы тучных клеток).
Механизм действия: Стабилизатор мембран тучных клеток, обладает умеренной H1-гистаминоблокирующей активностью, подавляет выделение гистамина, лейкотриенов из базофилов и нейтрофилов, снижает накопление эозинофилов в дыхательных путях и реакцию на гистамин, подавляет раннюю и позднюю астматические реакции на аллерген. Ингибирует ФДЭ, в результате чего повышается содержание цАМФ в клетках жировой ткани. Стабилизаторы мембран тучных клеток препятствуют высвобождению из тучных клеток гистамина и других посредников, провоцирующих аллергические реакции.
Применение: Они находят применение в комплексной терапии бронхиальной астмы, при лечении пищевой аллергии и аллергических ринитов и конъюнктивитов. Они не снимают бронхоспазм, а только предотвращают его развитие, поэтому в терапии астмы они используются для профилактики бронхоспазма до контакта с аллергеном или перед физической нагрузкой. Иногда при бронхиальной астме назначают комбинированные препараты (например, кромоглициевую кислоту) и бронхорасширяющее средство (например, сальбутамол).
14. Лечение больных с средней и тяжелой степенью кровотечения должно проводиться в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении.
Параллельно с диагностическими процедурами (эндоскопия, рентгенологическое исследование и т. д.) проводится комплекс консервативных мероприятий, направленных на остановку кровотечения и компенсацию кровопотери. Ведущая роль в этом комплексе принадлежит инфузионной терапии, которая при тяжелом кровотечении должна проводиться в две вены. Объем вводимой жидкости и количество крови, необходимое для переливания, определяют, исходя из показателей гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, ОЦК, центрального венозного давления, почасового диуреза. При дефиците ОЦК менее 1 литра, как правило, особенно у женщин, кровь не переливают. При большей кровопотере 50-60% дефицита ОЦК возмещают посредством переливания крови, а остальной объем вводимой жидкости должны составлять кровезамещающие растворы (реополиглюкин, желатиноль, неокомпенсан и т. д.). Кроме того, назначают стол 1а, вводят викасол и хлористый кальций (глюконат кальция), дают пить аминокапроновую кислоту с тромбином.
Важнейшим этапом в лечении больных с кровоточащей гастродуоденальной язвой является экстренная гастродуоденоскопия, которая производится всем больным, поступающим с клиникой среднего или тяжелого кровотечения или перенесенного кровотечения. Она позволяет уточнить источник кровотечения, его характер и темп кровопотери, а также провести мероприятия по остановке кровотечения, оценить их эффективность и возможный риск рецидива кровотечения.
В клинике принята активно-выжидательная тактика при язвенных гастродуоденальных кровотечениях. Суть ее состоит в следующем.
Экстренная операция показана при продолжающемся кровотечении из язвы после проведенной эндоскопической остановки кровотечения или невозможности такой остановки из-за крайней интенсивности кровотечения, а также при рецидиве кровотечения. Экстренная операция, как правило, производится в первые два-три часа после поступления. Характер такой операции определяется в первую очередь тяжестью состояния больного, зависящей от темпа и объема кровопотери, возраста больного, срока от начала кровотечения, наличия сопутствующих заболеваний. У больных молодого и среднего возраста, не имеющих тяжелых других заболеваний, при стойких показателях гемодинамики и легкой или средней степени анемизации (I группа) целесообразно производить: при язве желудка экономную резекцию (антрумэктомию), при язве двенадцатиперстной кишки - иссечение или прошивание кровоточащей язвы, пилоропластику (лучше типа Финнея), стволовую ваготомию, при сочетанной кровоточащей язве желудка и двенадцатиперстной кишки - антрумэктомию с ваготомией.
У больных II группы (с высоким операционным риском), т. е. пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими заболеваниями, с неустойчивыми и особенно низкими показателями гемодинамики, выраженной анемией единственно возможной экстренной операцией является гастро(дуодено)томия с прошиванием язвы или иссечением ее, если это технически возможно. Такая операция должна применяться как при язве желудка, так и двенадцатиперстной кишки.
Срочная операция, производимая в течение 10-12 часов после поступления больного в стационар, должна выполняться лишь у больных первой группы при высокой вероятности рецидива кровотечения, определяемой эндоскопистом на основании обнаружения язвы больших размеров и значительной глубины, а также рыхлого, слабо фиксированного на дне язвы тромба или кровотечения, остановленного из артериального сосуда. Характер оперативных вмешательств такой же, как и в экстренной ситуации у больных первой группы. Однако при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии крови в желудке и верхних отделах тонкой кишки при дуоденальной язве может быть выполнена не стволовая ваготомия, а СПВ.
Плановая операция производится через 3-4 недели после остановки кровотечения. Такая операция показана, если больной перенес среднее или тяжелое кровотечение, а также при легкой его степени, если оно не было первым. Операцию следует делать после полного рубцевания язвы или резкого уменьшения ее размеров лишь у больных первой группы. При высоком операционном риске (у больных второй группы) следует проводить настойчивое консервативное лечение и предпринимать оперативное вмешательство лишь по абсолютным показаниям. Вопрос о характере оперативного вмешательства, предпринимаемого в плановом порядке, решается на основании тех же критериев, что и при хронической язве.
Изобретение относится к медицине, к гастроэнтерологии, к лечению гастродуоденальных язв. Во время фиброгастродуоденоскопии вводят 0,5 мл гистасеротоглобулина в 4-6 точек, расположенных радиально вокруг язвы в 0,5 см от края язвенного дефекта, с интервалом 1-3 суток. Курс лечения - 4-5 сеансов. Данный способ приводит к быстрой эпителизации, заживлению гастродуоденальных язв, препятствует рецидивированию болезни. 1 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано для лечения гастродуоденальных язв.
Известен способ лечения гастродуоденальных язв, включающий обкалывание язвенного дефекта раствором солкосерила. Обкалывание язв проводили специальной иглой инъектором, инъекции раствора солкосерила производили под контролем зрения с соблюдением правил антисептики. В подслизистую оболочку вводили свежеприготовленный (стерильный) раствор солкосерила 2-4 мл, растворимый в 1-2 мл физиологического раствора. Препарат вводили на расстоянии 0,6 см от края язвы субмукозно, на глубину иглы-инъектора 3-4 мл, под углом 90o (Н. И. Царев, А. М. Красных. Лечебная эндоскопия в комплексной терапии больных хронической гастродуоденальной язвой. - Вест. хирургии. - N 3. - 1989 - с. 28). Недостатками данного способа являются относительно длительные сроки эпителизации (26-32 суток), образование грубой рубцовой ткани, способствующей формированию рубцово-язвенной деформации. Данные методики не способствуют существенному удлинению сроков ремиссии, сокращению частоты развития осложнений язвенной болезни.
Техническим результатом является сокращение сроков эпителизации гастродуоденальных язв, предупреждение рубцово-язвенных осложнений.
Данная цель достигается тем, что во время фиброгастродуоденоскопии производится обкалывание язвы в 4-6 точках, расположенных вокруг язвы радиально в 0,5 см от края язвы, причем в каждую точку вводят 0,5 мл гистасеротоглобулина, который включает в себя гистамин, серотонин и иммуноглобулин донорский человеческий. Способ осуществляется следующим образом. Больному производится фиброгастродуоденоскопия. После осмотра желудка и двенадцатиперстной кишки, оценки состояния и размеров язвенного дефекта язвенный кратер промывают раствором антисептика. Затем производят эндоскопическое обкалывание 4-6 точек, расположенных вокруг язвы радиально и в 0,5 см от края язвы. В каждую точку вводят 0,5 мл гистасеротоглобулина. Всего на сеанс расходуют 2-3 мл препарата. Эндоскопическое лечение проводят с интервалом 1-3 суток в течение всего курса лечения, курс лечения необходимо 4-5 сеансов. Эндоскопическое лечение проводят на фоне традиционной "тройной" терапии (П. Я. Григорьев и соавт. Современное лечение язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pilori/Практ. врач. - N 10 - 1997. - с. 3-6).
Данный способ обладает рядом существенных преимуществ в сравнении с известным. Как показала реография желудка, проведение лечения гистасеротоглобулином по указанной методике обеспечивает повышение кровоснабжения, способствует активной регенерации язвенного дефекта, ускоряет эпителизацию. Серотонин способствует активной эпителизации, ускоряя ее, кроме того проведенные нами морфологические исследования показали, что сочетание гистамина с серотонином сдерживает процессы рубцевания язвы, способствует активации фибробластов в гастродуоденобиоптатах у пациентов, которым проводилось лечение по разработанному способу.
Нами проведен сравнительный анализ эффективности разработанного способа (основная группа) в сравнении с известным-прототипом (контрольная группа). Основная и контрольная группа были сравнимы по возрасту, полу, язвенному анамнезу, размерам и локализации язвы. Как показали проведенные исследования, разработанный способ обладает более высокой эффективностью (таблица).
Формула изобретения
Способ лечения гастродуоденальных язв, включающий "тройную терапию" и эндоскопическое обкалывание язвенного дефекта лекарственным препаратом, отличающийся тем, что в качестве лекарственного препарата вводят гистасеротоглобулин по 0,5 мл в 4-6 точек, расположенных радиально в 0,5 см от края язвы, с интервалом в 1-3 дня, курсом 4-5 сеансов.
15. Исследование подтвердило пользу энзимотерапии, хотя инъекционное введение давало существенные осложнения. Поэтому утвердили пероральное применение больших доз энзимов, которое хорошо себя зарекомендовало у 51 пациента после сложных пластических операций кожи: ожидаемых осложнений не выявили, а отек был существенно ограничен, что согласуется и с данными других авторов.
16. Антихолинэстеразные средства — группа лекарственных веществ, тормозящих активность холинэстеразы (фермента, расщепляющего ацетилхолин, вещество, передающее возбуждение в нервной системе).
Механизм действия: Обратимо блокируя холинэстеразу, приводит к накоплению и усилению действия ацетилхолина на органы и ткани и восстановлению нервно-мышечной проводимости.
Классификация средств, действующих на холинергические структуры.
1. М и Н-холиномиметики:
- прямого действия - ацетилхолин-хлорид, карбахолин;
- непрямого действия - антихолинэстеразные средства:
а) обратимого действия - прозерин, физостигмина салицилат, галантамина гидробромид и др;
в) необратимого действия - армин.
2. М-холиномиметики - пилокарпина гидрохлорид, ацеклидин.
3. М-холиноблокаторы:
- неселективные - атропина сульфат, препараты красавки, платифиллина гидротартрат, метацин, скополамина гидробромид;
- селективные - ипратропиума бромид (атровент), пирензепин (гастроцепин).
4. Н-холиномиметики - цититон, лобелина гидрохлорид.
5. Н-холиноблокаторы:
- ганглиоблокаторы:
а) четвертичные - бензогексоний, пентамин, гигроний, арфонад;
б) нечетвертичные - пирилен.
- периферические миорелаксанты:
а) деполяризующие - дитилин;
б) антидеполяризующие - тубокурарин-хлорид.
6. М и Н-холиноблокаторы - циклодол, апрфен, арпенал.
7. Центральные М-холиноблокаторы - амизил.
М- и Н-холиномиметики прямого и непрямого действия. Фармакодинамика. Препараты. Использование в медицине.
М- и Н-холиномиметики прямого действия. Данная группа препаратов имитирует эффекты эндогенного медиатора ацетилхолина. Ацетилхолин-хлорид имеет ограниченное применение, поскольку быстро разрушается холинестеразой. Его назначают в мышцу или под кожу при спазме периферических сосудов (спазм артерий сетчатки, эндартерииты, трофические расстройства в культях и т.д). При попадании в вену препарат вызывает остановку сердца и падение артериального давление (коллапс). Противопоказан препарат при бронхиальной астме, атеросклерозе, эпилепсии, стенокардии.
Карбахолин отличается большей продолжительностью действия (не разрушается холинэстеразой). Кроме прямого действия на рецепторы, препарат вызывает стимуляцию высвобождения АХ. Карбахолин применяют при послеоперационной атонии кишечника и мочевого пузыря, при облитерирующем эндартериите, при глаукоме (в виде глазных капель). Противопоказания и возможные осложнения карбахолина такие же, как у ацетилхолин-хлорида.
^ М- и Н-холиномиметики непрямого действия. Механизм действия данной группы препаратов связан с инактивацией холинэстеразы, что ведет к накоплению эндогенного АХ, усилению его действия на органы и ткани. Кроме того, антихолинэстеразные средства обладают прямым действием на холинорецепторы. Ингибирование холинэстеразы может быть обратимым (так действует, в частности, прозерин). В этом случае действие препаратов является непродолжительным. При образовании ковалентных связей препарата с ферментом происходит его необратимое ингибирование (фосфорелирование), при этом действие препарата длительное. Антихолинэстеразные препараты третичного строения легко проникают через ГЭБ, восстанавливают проведение импульсов в ЦНС, в том числе повышают активность дыхательного центра, поэтому они могут быть использованы при отравлении веществами, угнетающими ЦНС, при остаточных явлениях после полиомиелита, при детских церебральных параличах. Четвертичные соединения (прозерин) в ЦНС не проникают, поэтому оказывают преимущественно периферическое действие. Показания для применения: остаточные явления после полиомиелита, кровоизлияния в мозг, миастения, глаукома, атония кишечника, мочевого пузыря, матки, как антагонисты антидеполяризующих миорелаксантов.
М-холиноблокаторы. Фармакодинамика. Препараты. Использование в медицине.
Препараты этой группы экранируют М-холинорецепторы пре- и постсинаптических мембран и препятствуют взаимодействию с рецепторами ацетилхолина. Одна молекула препарата вследствие химического строения способна закрывать 4 рецептора, поэтому блок развивается стойкий, длительный и односторонний. Кроме того, происходит блокада пресинаптических МХР, в результате чего увеличивается выделение ацетилхолина в холинергических нервах и норадреналина в адренергических. Поэтому, чтобы предупредить возможное М-холиномиметическое действие препаратов, М-холиноблокаторы необходимо вводить в полной терапевтической дозе.
^ Основными эффектами М-холиноблокаторов на органы и ткани являются:
Сердечно-сосудистая система. М-холиноблокаторы предупреждают вагусное влияние на сердце, что приводит к тахикардии и повышению артериального давления.
^ Дыхательная система. М-холиноблокаторы вызывают расширение бронхов, что сопровождается отделением густой и вязкой мокроты. Возможна трудность отхаркивания и возникновение кашля, что делает нецелесообразным применение данной группы веществ при бронхиальной астме.
^ Желудочно-кишечный тракт. М-холиноблокаторы оказывают спазмолитическое действие, за счет чего снижается моторика и тонус гладкой мускулатуры желудка и кишечника. Однако необходимо отметить, что полной блокады ЖКТ при использовании М-холиноблокаторов не возникает. Снижается также и секреция желудочного сока.
Глаз. М-холиноблокаторы вызывают расширение зрачков вследствие блокады М-холинорецепторов круговой мышцы радужки (пассивное расслабление). Как результат расширения зрачков повышается внутриглазное давление. Из-за снижения тонуса цилиарной мышцы наблюдается паралич аккомодации. Возникает также сухость роговицы, что является результатом блокада М-холинорецепторов слезных желез.
^ М-холиноблокаторы используются для: подготовки к наркозу, при спазмах полых органов, приступах бронхиальной астмы (как препараты резерва), гиперкинезах, для расширения зрачков в офтальмологии, при язвенной болезни ЖКТ, для профилактика морской и воздушной болезни, некоторых нарушениях сердечного ритма, при отравлении М-холиномиметиками, для уменьшения саливации в стоматологии.
Ганглиоблокаторы. Фармакодинамика, возможные осложнения. Препараты. Использование в клинике разных групп препаратов.
Различают 2 основные группы веществ, блокирующих Н-холинорецепторы: ганглиоблокаторы и миорелаксанты.
Ганглиоблокаторы - это лекарственные вещества, прерывающие передачу возбуждения в вегетативных ганглиях. Они не влияют на синтез и выделение ацетилхолина.
^ Механизм действия ганглиоблокаторов заключается в блокаде Н-холинорецепторов по конкурентному типу, вследствие чего происходит экранирование данных рецепторов постсинаптических мембран от ацетилхолина, и конформации рецепторов не происходит. В результате снижается активность SH-группы транспортной АТФ-азы, и в конечном итоге не происходит развития потенциала действия.
^ По химическому строению выделяют:
Четвертичные ганглиоблокаторы: атом азота этих веществ имеет 4 химические связи через углерод. Вследствие такого строения они плохо всасываются в ЖКТ (эффективны только при парентеральном введении) и не проникают через ГЭБ. К препаратам этой группы относятся бензогексоний, пентамин, димеколин, гигроний, камфоний, арфонад.
Нечетвертичные (пирилен, пахикарпина гидройодид, ганглерон, темехин): атом азота имеет 2 или 3 химические связи через углерод. Препараты этой группы хорошо всасываются и хорошо проходят через ГЭБ. Они могут применяться и внутрь, и парентерально.
^ По длительности действия ганглиоблокаторы делятся на препараты:
Короткого действия: гигроний, арфонад - действуют 20-30 мин;