ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель коклюша - грамотрицательная палочка (Bordetella pertussis, палочка Борде–Жангу), имеющая нежную капсулу, неустойчивая во внешней среде.
Возбудитель образует экзотоксин, имеющий основное значение в патогенезе.
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущие – 1,2,3. Агглютиногены - полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют 4 серотипа коклюшной палочки (1,2,0; 1,0,3; 1,2,3 и 1,0,0) Серотипы 1,2,0; 1,0,3 чаще выделяются от привитых, больными легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1,2,3 – от непривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру возбудителя также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии), аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность), трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей), дермонекротоксин (участвует в местных повреждающих реакциях), липополисахарид (имеет свойства эндотоксина).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инфекции – больные (типичными и атипичными формами) и носители коклюшной палочки. Больные с атипичными формами представляют особую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте.
Больной опасен с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии рациональной терапии).
Путь передачи – воздушно-капельный, при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2-2,5 метра).
Индекс контагиозности 70-100%.
Максимальная заболеваемость наблюдается в возрастной группе 3-6 лет. Но болеют дети различных возрастов (в том числе новорожденные) и взрослые.
|
|
Характерна осеннее-зимняя сезонность (максимум в ноябре-декабре), периодические повышения заболеваемости каждые 2-3 года.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, повторные случаи возможные на фоне иммунодефицитных состояний.
ПАТОГЕНЕЗ
Входными воротами является слизистая оболочка ВДП. Распространяется возбудитель бронхогенным путем до бронхиол и альвеол. Бактериемии не бывает.
Основную роль в патогенезе играет экзотоксин, оказывающий влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Экзотоксин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса сосудов кожи, возникает генерализованный сосудистый спазм и артериальная гипертензия. Кроме того, коклюшный токсин вызывает развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.
Первоначально коклюшная палочка вызывает длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности в ДЦ. Ответная реакция – кашель, вначале обычный, трахеобронхиального характера.
Патогномичный симптом коклюша – приступообразный судорожный кашель – обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, имеющего признаки доминанты. Это происходит уже в начале заболевания, но наиболее ярко проявляется на 2-3 неделе.
Основные признаки доминантного очага при коклюше
· Повышена возбудимость ДЦ и способность суммировать раздражения (незначительный раздражитель может вызвать приступ судорожного кашля)
|
|
· Способность специфического ответа на неспецифические раздражители (болевые, тактильные и др.раздражители могут вызвать приступ кашля)
· Возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
1.рвотный (ответная реакция рвота, нередко ею заканчивается приступ судорожного кашля)
2.сосудистый (ответная реакция – повышение АД, спазм сосудов с развитием ОНМК и отека головного мозга)
3. центр скелетной мускулатуры (ответная реакция – клонико-тонические судороги)
· Стойкость (длительно сохраняет активность)
· Инертность (очаг периодически ослабевает и усиливается)
· Возможность перехода очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза ДЦ объясняется задержка и остановка дыхание у больных коклюшем).
КЛАССИФИКАЦИЯ
По типу
1. типичные
2. атипичные: абортивная, стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая
По течению:
1. гладкое
2. обострением хронических заболеваний.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (типичная форма)
Характеризуется цикличностью течения.
Инкубационный период от 3 до 14 суток.
Предсудорожный (катаральный) от 3 до 14 суток.
Клинико-лабораторные признаки: постепенное начало, удовлетворительное состояние, нормальная температура, основной симптом – сухой, навязчивый, постепенно нарастающий кашель (усиливается несмотря на симптоматическую терапию), отсутствие других катаральных явлений, отсутствие патологических изменений в легких, типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ, выделение коклюшной палочки из слизи с задней стенки глотки.
|
|
Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2-3 до 6-8 недель и более. Приступ кашля – серия дыхательных толчков на выдохе, прерываемых свистящим судорожным вдохом (репризом). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле - в основном у детей старшего возраста). Приступы могут быть кратковременными ли продолжаться 2-4 мин. возможна концентрация приступов на коротком отрезке времени (пароксизмы). Приступы кашля чаще возникают во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлениями.
При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, на уздечке языка образуется язвочка в результате трения о зубы. Надрыв или язвочка уздечки языка – патогномичный симптом коклюша.
Вне приступа кашля лицо одутловатое, пастозное, имеется отечность век, бледность кожи, возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.
Симптомы развиваются постепенно с максимальным учащением и утяжелением приступов кашля на 2-й неделе. На 3-й неделе появляются специфические осложнения, на 4-й - неспецифические на фоне вторичного иммунодефицита.
Характерны изменения в легких: перкуторно – тимпанический звук, укорочение в межлопаточном пространстве и в нижних отделах. Аускультативно – над всей поверхностью сухие и влажные средне- и крупно- пузырчатые хрипы. Типична изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически – горизонтальное расположение ребер, повышенная прозрачность легочных полей, уплощение купола диафрагмы, усиление легочного рисунка. Возможны ателектазы (чаще IV-V сегмент).
Период обратного развития (ранней реконвалесценции) – продолжается от 2 до 8 недель. Кашель теряет типичный характер, становится реже, состояние пациента улучшается.
Период поздней реконвалесценции – длительность от 2 до 6 месяцев. В этот период сохраняется повышенная возбудимость, возможные следовые реакции (появление приступообразного кашля при интеркуррентных заболеваниях).
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ
Абортивная форма – период судорожного кашля начинается типично, но быстро заканчивается (в течение недели).
Стертая форма – имеется только сухой навязчивый кашель, приступообразного кашля нет.
Бессимптомная форма – клинических проявлений нет, но имеется высев возбудителя или нарастание титров специфических антител в крови.
Транзиторное бактерионосительство – имеется высев коклюшной палочки при отсутствии клиники и нарастания титров антител в динамик. (у детей редко).
Атипичные формы чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.
ПО ТЯЖЕСТИ ВЫДЕЛЯЮТ
Легкую форму – число приступов кашля за сутки 8-10, приступы непродолжительные, рвоты не бывает, состояние удовлетворительное, самочувствие не нарушено, сон и аппетит сохранены. Изменения в крови отсутствуют или количество лейкоцитов не более 10-15х109/л, лимфоцитов до 70%.
Среднетяжелую форму - число приступов кашля за сутки 15-20, приступы продолжительные, в конце приступа отхождение густой слизи или рвота. Состояние нарушено, дети капризные, вялые, сон беспокойный, аппетит снижен. Вне приступа одутловатость лица, отечность век. Изменения в крови выраженные: лейкоцитоз до 20-25х109/л, лимфоциты до 80%. Нередко развиваются осложнения.
Тяжелую форму - число приступов кашля за сутки 25-30 и более, приступы продолжительные, тяжелые, в конце обычно рвота. Выражены признаки кислородной недостаточности: постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, бледность кожи. Выражена одутловатость лица, пастозность век, появляются геморрагии на шее, плечевом поясе, кровоизлияния в склеры. Состояние резко нарушено, дети адинамичные, раздражительные, вялые, сон беспокойный, аппетит снижен. Изменения в крови резко выраженные: лейкоцитоз до 30-40х109/л и более, лимфоциты до 85% и более. Характерно развитие угрожающих жизни осложнений (остановки дыхания, нарушения мозгового кровообращения).
ОСЛОЖНЕНИЯ
Специфические: эмфизема легких, средостения и подкожной клетчатки; ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхании (апноэ до 30 сек и более), нарушения мозгового кровообращения, кровотечения, кровоизлияния, грыжи, выпадения слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.
Неспецифические (обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры): пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.
Опасен коклюш возможными резидуальными изменениями: ХНЗЛ (хр.бронхит, бронхоэктатическая болезнь), задержкой психомоторного развития, неврозами, судорожным синдромом, речевыми расстройствами, энурезом, редко – слепота, глухота, парезы, параличи.