Лечение посттравматического менингита

Важным фактором в предупреждении менингита являлась тщательная обработка ран головы и головного мозга. При переломах основания черепа, осложненной назальной или ушной ликвореей (и при подозрении на проникающую травму) в целях профилактики назначают антибиотики парентерально и антисептики местно в каплях – соответственно интраназально или в слуховой проход. По нашим данным, наиболее эффективная схема местного лечения предусматривает применение 0,5% - 1% раствора диоксидина, обладающего широким спектром антимикробного воздействия. Перед введением препарата в нос, голову больного запрокидивают немного назад и в сторону, вводят сосудосуживающие капли (нафтизин, мезатон и др.). Через 2-3 мин вводят 1-2 мл диоксидина. Через 5 мин процедуру повторяют, поворачивая голову в другую сторону. Подобные манипуляции позволяют улучшить проникновение антисептика в придаточные пазухи носа.

Парентерально с целью профилактики менингита используют антибиотики, проникающие через гемато-энцефалический барьер. По данным разных авторов через гематоэнцефалический барьер проходят лишь некоторые. В частности, пенициллин и полусинтетические пенициллины, рифампицин, хлорамфеникол (левомицетин), фторхинолоны и цефалоспорины 3-4 генерации, ванкомицин. Однако при воспалении мозговых оболочек проницаемость гематоэнцефалического барьера может повышаться, что приводит к проникновению в мозг и других антибактериальных препаратов.

Исходя из характера микрофлоры, вызывающей менингит, наиболее целесообразным является использование с профилактической целью один из полусинтетических пенициллинов, например, аугментин (амоксиклав) в дозе 1,2 г 3-4 раза в сутки, Возможно также использование фтохинолонов – таривид (офлоксацин) или абактал (пефлоксацин) в дозе 200 – 400 мг 3 раза в сутки. Использование данных препаратов эффективно и с точки зрения экономических затрат. При отсутствии застойного содержимого в желудке возможно их энтеральное применение. Эти антибиотики не защищены капсулой, поэтому могут быть размельчены в порошок и введены в желудочный зонд. Всасываемость данных препаратов из желудочно-кишечного тракта практически 100% -ная. Следует заметить, что при наличии назальной ликвореи и повреждения придаточных пазух носа зонд должен вводиться не через нос, а через рот. Тем самым не создается затруднений для дренирования содержимого придаточных пазух в носоглотку.

Десятилетие назад при лечении посттравматического менингита стандартная схема антибактериального лечения предусматривала применение бензилпенициллина. При менингите нами применялись внутримышечные инъекции безилпенициллина в больших дозах (до 36 – 40 млн. МЕ). При такой дозе концентрация препарата в спинномозговой жидкости по данным В. И. Покровского (10) достигает 0,03 МЕ/мл. При меньших концентрациях терапевтической дозы в спинномозговой жидкости достичь не удается. Однако в настоящее время, в связи с практически полной резистентностью микрофлор к пенициллину мы считаем использование этого препарата нецелесообразным.

При лечении посттравматического менингита схема антибактериального лечения должна предусматривать назначение антибактериальных препаратов, к которым в данный момент чувствительна микрофлора отделения. Выбор препарата производился не по результатам посева биологических сред конкретного больного, а на основании микробиологического мониторинга отделения реанимации. Как уже указывалось, при профилактическом назначении антибиотиков, в значительном числе случаев посевы ликвора бывают стерильными. Кроме того, тяжесть клинической ситуации никогда не позволяет ждать 3-4 суток, необходимых для выполнения микробиологических анализов. Как правило, целесообразно использовать в максимально возможных дозах препараты, имеющие потенциальную эффективность против грам-отрицательной нозокомиальной флоры – фортум (по 2 г 3-4 р/сут), максипим (по 2 г 3-4 р/сут), тиментин (1,2 г 4-6 р/сут), тазоцин (4,5 г 3-4 р/сут), меронем (1 г 3-4 р/сут), один из аминогликозидов третьей генерации – амикацин или нетромицин. Аминогликозиды следует вводить один раз в сутки, что позволяют их антибактериальные свойства (выраженный так называемый постантибиотический эффект). Режим однократного введения позволяет применять до 2,5 г/сут амикацина или 500 – 600 мг/сут нетромицина без побочных нефро- и ототоксических эффектов.

Наряду с парентеральным назначением антибиотиков, необходимо эндолюмбальное применение этих препаратов. Предшествующий опыт показал недостаточную эффективность парентерального применения препаратов, вероятно, из-за плохо предсказуемого проникновения их через гемато-энцефалический барьер Доза для эндолюмбального введения рассчитывается следующим образом. Учитывая, что объем ликвора меньше объема крови в 30 раз, эндолюмбально вводится 1/30 –1/40 максимальной суточной дозы антибиотика. Введение антибиотика в спинномозговой канал осуществляется только после достоверного подтверждения менингита (либо по данным исследования спинномозговой жидкости, либо при получении “мутного” ликвора во время пункции). Введение антибиотиков осуществляется путем спинномозговой пункции ежедневно 1 – 2 раза. При торпидном течении менингита антибиотики вводятся через дренаж, установленный в просвет спинномозгового канала. Следует отметить, что в 1 наблюдении при введении в спинномозговой канал 0,1 г максипима мы наблюдали судорожный приступ. Подобное осложнение наблюдается и при введении натриевой соли пенициллина у пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам. В связи этим, следует особо подчеркнуть необходимость тщательного соблюдения техники введения препарата: после прокола дурального мешка в шприц набирают 2 – 4 мл спинномозговой жидкости, вводят 1/3 содержимого шприца в канал, затем повторно набирают еще 2 – 4 мл спинномозговой жидкости и еще раз вводят ½ шприца. Затем вводят оставшуюся часть антибиотика. Дробное введение позволяет избежать осложнений в остальных случаях. Кроме того, по мере санации ликвора, количество введенного антибиотика необходимо уменьшать, поскольку в этот период возрастает опасность возникновения судорожного приступа.

Установка люмбального дренажа позволяет осуществлять ликвороферез. Последнее достигается путем дозированного (до 6-10 раз в сутки) выведения гнойного ликвора с заменой его на теплый физиологический раствор с антибиотиком. Необходимо подчеркнуть важность контроля неврологического статуса, т.к. появление дислокационной симптоматики является показанием для прекращения выведения ликвора и требует эндолюмбального введения больших доз физиологического раствора для профилактики вклинения мозга. Дренаж удаляется при снижении цитоза менее 100 лейкоцитов в 1 мл. Алгоритм лечения посттравматического менингита представлен на рис.2.

Рис. 2. Алгоритм антибиотикотерапи менингита.

Кроме антибактериальной терапии, важным является проведение дезинтоксикации. Мы считаем устаревшими представления о специфических дезинтоксикационных свойствах препаратов типа гемодеза. Данное средство вызывает, как всякий коллоид, блокаду ретикуло-эндотелиальной системы и угнетение фагоцитоза, что нецелесообразно при лечении менингита. С целью дезинтоксикации необходима значительная инфузионная поддержка кристаллоидами (до 35 - 45 мл/кг/сут). Необходимо избегать гипо – и гипергликемии, гипоосмоляльности крови. Как известно, осмоляльность определяется уровнем натрия, глюкозы и мочевины. Учитывая тот факт, что мочевина легко проходит через гемато-энцефалический барьер, в поддержании эффективной осмолярности, т.е. градиента осмотического давления между кровью и мозгом, участвуют только натрий и глюкоза. Именно поэтому потери натрия с мочой должны быть тщательно корригированы введением изотонических растворов хлористого натрия. При снижении уровня натрия крови менее 130 ммоль/л необходимо применять гипертонические растворы хлористого натрия. Из-за опасности гипонатриемии, а также гипокалиемии, считаем нецелесообразным дополнительное использование салуретиков в рамках системы так называемого форсированного диуреза. Нормально работающие почки в состоянии обеспечить адекватный водной нагрузке диурез без избыточной их стимуляции.

Большое значение имеет проведение раннего энтерального питания. Исследования показали, что менингит сопровождался развитием гиперкатаболического состояния, нарушением белково-синтезирующей функции печени, что подтверждается изучением изменений белков острой фазы и короткоживущих белков (транстирретина, преальбумина, гаптоглобина). Энтеральное питание, кроме коррекции метаболических затрат позволяет рано восстановить функцию желудочно – кишечного тракта, что является одним из факторов предупреждения перемещения микрофлоры через кишечную стенку в кровеносную систему.

У пациентов с посттравматическим менингитом имеются значительные нарушения иммунитета. Они проявляются нарушением клеточного и гуморального иммунитета, а также фагоцитирующих свойств нейтрофилов. Эти изменения служат основой для разработки системы иммунокоррекции с использованием современных иммуномодуляторов – иммунофана, полиоксидония, Т-активина, а также средств пассивного гуморального иммунитета.

Использование тактики сочетанного – парентерального и эндолюмбального введения антибиотиков, рациональной инфузионной терапии, а также энтерального питания и, при необходимости, респираторной поддержки, позволила за 5 лет снизить летальность в отделении нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского от посттравматического и послеоперационного менингита с 90% до 10%. Появился даже морфологический термин – «леченный менингит». Смысл этого термина в том, что пациент, перенесший менингит, может в последующем погибнуть от иных причин. При патологоанатомическом исследовании макроскопических признаков менингита не выявляется, и только микроскопически можно обнаружить помутнение мозговых оболочек, свидетельствующее о перенесенном воспалении в мозговых оболочках.

Список использованной литературы

Белобородов В.Б. Антибактериальная терапия инфекционных заболеваний в отделениях реанимации и интенсивной терапии. // Инфекции и антибактериальная терапия. – 2000. –№ 1. – Т. 2. – С. 4 – 6.

2. Бородина Л. А., Тихонов С. В. 4 Всесоюзный съезд нейрохирургов. Тезисы. 1988. 14-15.

3. Гончаров П.П., Кудрин В.Н. Нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта при травматическом шоке и роль этих нару­шений в патогенезе шока.- Кишинев: Шок и коллапс.- 1970.­С.38-43.

4. Иванов К. С. Лобзин Ю. В. Влияние глюкокортикоидов на проникновение бензилпенициллина через гематоэнцефалический барьер, клиническое течение и исходы менигнгококкового менингита. Антибиотики. 1981. 26. 12. 932-936.

5. Об унификации микробиологических (бактериологических) методов исследования, применяемых в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений. Приказ №535 МЗ СССР. 1985. 126 с.

6. Крючков В. В., Луцик А. А. Вопросы нейрохирургии, 1991, 3. 5-8.

7. Лебедев В. В., Крылов В. В. Профилактика и лечение гнойного менингита. Нейрохирургия. 1998. 1. 51-57.

8. Лебедев В. В. Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия. 2000.

9. Нуржиков С. В. Имшенецкая В. Ф. Послеоперационные гнойные осложнения при интракраниальных вмешательствах. Ж. Вопросы нейрохирургии. 1996. 2. 28-30.

10. Покровский В. И., Гончарова В. Е., Островский Н. Н. и др. Диагностика и лечение менингита. Советская медицина. 1979. 9. 16-19.

11. Фридман А. П. Основы ликворологии. 1971.

12. Харитонова К. И., Клечковская. Лечение посттравматических менингитов внутриартериальным введением пенициллина. Методические рекомендации. 1988.

13. Щиголев Ю. С., Гизатуллин Ш. Х. Благоприятный исход множественных абсцессов головного мозга, осложненных прорывом в боковой желудочек. Вопр. Нейрохирургии.№ 2. с.31-31.1996.

14. Baker J.W., Deitch E.A., Li M. e Alterations in cell functi­on with ischemia and shock and their correction. Arch. Surg.- 1981.- Vol.116, N10.- P.1307-1309

15. Coplin et al. Bacter. Meningitis associater with lumbar drains a retrospektive cohort stady. J. Nerosurg. Psychiatr. 1999, 468-473.

16. Evans M. A., Shronts E.P. Intestinal Fuels: Glutamine, Short-chain Fatty Acids, and Dietary Fiber // J. Am. Dietetic Association, 1992; 92: 1239-1246.

17. Kayama S., Mitsuyama M., Sato N., Hatakeyama K. Overgrowth and Translocation of Escherichia Coli From Intestine During Prolonged Enteral Feeding in Rats // J. Gastroenterol., 2000; 35:15-19.

18. Martin M. A. et al. In vitro sustepbility of nosocomial Gram-negative bloodstream patogenes to quinolones and other antibiotics. Antimicrob Chemother 1989. 23. 353-361.

19. Nathens A. B. Et al. Nosocomial infection in the surgical intensive care unit. Surgical Infections. 1992. 6. 657.

20. Sakas et al. J. Neurosurgery, 1998, 88, 471. 33. Roberts P.R. Nutrition in head-injured patient New Horizons, 1997, v 3, 3.

21. Wilmore D.W., Smith R.J., O’Dwyer S.T. et al. The Gut a Central Organ After Surgical Stress // Surgery, 1988; 104:5:917-923.

22. Wilson S. W., Stevens I. B. J. Amer. Vet. Med. Ass. 1977. 171. 256-258.