Чрезпищеводное предсердное электрическая стимуляция

ИБС - это острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или полным прекращением доставки крови к миокарду, в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, коронароспазмом или сочетанием этих двух факторов.

Ежегодно во всем мире от ИБС умирает более 7 миллионов человек. В России число лиц, страдающих стенокардией составляют 30-40 тысяч на 1 миллион населения. И в России прослеживается высокая частота выявления факторов риска ИБС.

Факторы риска ИБС

Этиология и патогенез.

ИБС – это поражение миокарда, развивающиеся вследствие несоответствия коронарного кровотока метаболическим потребностям сердечной мышцы. К такому несоответствию приводит органическое поражение коронарных артерий, то есть стенозирующий атеросклероз, или нарушение их функции, то есть расстройство регуляции тонуса или спазм.

В 95-97% случаев патологическим субстратом для развития ишемии миокарда является атеросклеротическая бляшка (атеросклероз коронарных артерий).

Различают 3 основных стадии формирования атеросклеротической бляшки:

1. Образование липидных пятен или полосок (стадия липоидоза)

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза)

3. Формирование осложненной – атеросклеротической бляшки

Первым звеном атерогенеза является повреждение эндотелиальной выстилки артерий. Причинами этого могут служить несколько факторов:

1) Механическое воздействие на эндотелий турбулентного потока крови в местах разветвления артерий.

2) Воздействие на сосудистую стенку пульсовой волны при артериальной гипертензии

3) Воздействие химических факторов, в частности метаболитов табачного дыма.

4) Увеличение в крови атерогенных липопротеидов низкой плотности, особенно их модифицированных форм, образующихся в результате перикисного окисления липидов или их гликозилирования (при сахарном диабете) и обладающих выраженным гипотоксическим действием.

5) Увеличением активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой системы, сопровождающиеся цитотоксическим действием катехоламинов и ангиотензина 2 на сосудистый эндотелий.

6) Хроническая гипоксия и гипоксемия любого происхождения.

7) Повышение в крови уровня гомоцистеина (например при дефиците витаминов В6, В12, фолиевой кислоты).

8) Вирусная и хламидийная инфекция, сопровождающаяся развитием хронического воспаления в стенке артерий.

В результате повреждения эндотелия формируется эндотолиальная дисфункция, это проявляется снижением продукции вазодилятирующих факторов (простоциклин, оксид азота) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелина, тромбоксан а2). Вследствие этого повышается проницаемость эндотелия. Более того, под действием первичного повреждения, повышаются адгезивные свойства эндотелия, это приводит к прикреплению моноцитов к эпителию, которые мигрируют в субэндотолеальное пространство. Моноциты преобразуются в макрофаги и путем фагоцитоза захватывают модифицированные окисленные липопротеиды низкой плотности и накапливают свободный холестерин.

Перегруженные липидами макрофаги превращаются в «пенистые» клетки. Со временем «пенистые» клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Так формируются липидные пятна.

На следующих этапах происходит миграция гладкомышечных клеток интимы и их трансформация. Этому способствуют вещества выделяемые «пенистыми» клетками (факторы роста и митогены), воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий.

Под действием этих факторов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролифирироваться. Кроме того гладкомышечные клетки приобретают способность продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и глюкозоаминогликан). Так происходит построение фибринового каркаса атеросклеротической бляшки. В участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек в центре которых формируется липидное ядро, которое представляет собой скопление атеромотозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани. В начале богатой клеточными элементами (макрофагами, Т-лимфоцитами, пенистыми клетками, гладкомышечными клетками, коллагеном и эластическими волокнами). Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения По мере дальнейшего прогрессирования атеросклеротического процесса коллагенновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (покрышка).

Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет коронарных сосудов, локализуются чаще в проксимальных или эпикордиальных артериях, преимущественно в области их устья.

Дальнейший путь зависит от устойчивости покрышки и степени сужения просвета сосуда. Тогда, когда степень стеноза достигает 80% и более, проявляются клинические симптомы в виде стабильной стенокардии.

Иногда клиника возникает при стенозе артерии на 40% - коронароспазм, при повышении вазоконстрикторных влияний на эндотелий.

Классификация.

1. Внезапная сердечная смерть. (молниеносно протекающий клинический вариант ИБС, характеризующиеся внезапным ненасильственным прекращением сердечной деятельности. Признаки:

· смерть в присутствии свидетелей в течении 1 часа после первых угрожающих симптомов.

· состояние перед смертью оценивалось как стабильное

· смерть при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (травма)

· эмоциональный стресс.

2. Стенокардия:

· Стенокардия напряжения (приходящие приступы типичной загрудинной боли, вызванных физическим или эмоциональным перенапряжением или другими факторами, ведущими к повышению метаболической потребности миокарда):

А) впервые возникшая стенокардия (продолжается до 1 месяца, с момента выявления первых симптомов, прогноз неопределенный, так как она может трансформироваться в стабильную стенокардию, прогрессирующую или инфаркт миокарда);

Б) стабильная стенокардия с указанием функционального класса (стенокардия, существующая более 1 месяца, характеризующаяся стереотипными приступами боли или дискомфорта в ответ на одну и туже нагрузку, так как одинакова степень стеноза);

В) прогрессирующая (нестабильная) стенокардия (клиническая форма стенокардии, характеризующаяся внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную, для данного больного, нагрузку. Стенокардия считается прогрессирующей только в течении 1 месяца после ухудшения состояния, на фоне предшествующего стабильного течения болезни);

· Спонтанная (особая, вариантная, Принцметова, вазоспастическая) стенокардия (возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов. Характеризуется спазмом коронарных артерий, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным приходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ. Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна или в ранние утренние часы; на коронароангиографии коронарные сосуды без атеросклеротических бляшек)

3. Инфаркт миокарда

· крупноочаговый (трансмуральный);

· мелкоочаговый

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Сердечная недостаточность с указанием формы и стадии

6. Нарушения сердечного ритма

7. Безболевая ишемия миокарда

Функциональные классы стабильной стенокардии.

1. Приступы стенокардии возникают редко, только при необычных, для данного пациента, физических и психо-эмоциональных нагрузках. Обычная физическая нагрузка не ограничена.

2. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровной местности более 500 м, подъеме по лестнице на несколько этажей, вероятность приступа увеличивается в холодную ветреную погоду, после еды, в первые часы после пробуждения. Обычная физическая нагрузка ограничена незначительно.

3. Боль появляется при медленной ходьбе по ровной местности, в пределах 100-300 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. Обычная физическая активность ограничена значительно.

4. Приступы стенокардии возникают при малейшей физической нагрузке, больной не способен обслуживать себя в пределах квартиры. Характерны приступы стенокардии в покое, обычно в лежачем положении.

Клиника

Боль носит приступообразный характер (сжимающая или давящая, чувство дискомфорта в грудной клетке, тяжесть и ощущение нехватки воздуха).

Во время приступа больные немногословны, локализацию боли указывают ладонью или кулаком прижатым к грудине.

Локализация боли: за грудиной или по левому краю грудины, чаще в верхней или средней трети, реже в нижней трети, межлопаточном пространстве, в левой ключице, руке, в левой половине нижней челюсти.

Иррадиация: в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в эпигастральную область, в правую половину грудной клетки.

У большинства пациентов боли возникают во время выполнения физической нагрузки или при стрессе.

Продолжительность болевого приступа не превышает 1-5 минут, максимум до 15 минут. Купируется прекращением воздействия провоцирующих факторов или приемом нитроглицерина.

Данные физикального обследования

Признаки, указывающие на наличие ИБС и атеросклероза крупных сосудов:

· Ожирение

· Наличие ксантом и ксантелазы

· Старческая карнеальная дуга

· Внешние признаки преждевременного старения

При осмотре, пальпации и перкуссии сердца возможно смещение верхушечного толчка и левой границы сердца (расширение полости левого желудочка). Пульс на лучевой артерии становиться большим и плотным. При осмотре и пальпации атеросклеротических измененных артерий, определяется их извитость, плотность и неравномерность утолщения стенок.

При аускультации небольшое ослабление и приглушенность I тона, может быть акцент II тона во 2 межреберье справа от грудины (особенно часто при атеросклерозе грудной аорты).

Во время приступа больные неподвижны, страдальческое выражение лица, кожа бледная, АД иногда повышается, возможно тахи- и брадикардия.

При аускультации значительное приглушение тонов сердца, при тяжелом приступе могут выслушиваться патологические III и IV тоны.

Примеры формулировки диагноза.

ИБС: Стабильная стенокардия напряжения, ФК – II. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от 9.12.13). Нарушение ритма сердца по типу параксизмальной формы фибрилляции предсердий. Нормосистолия.

ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения с исходом в стабильную стенокардия напряжения, ФК – III.

Лабораторные методы:

Общий анализ крови: для исключения анемия, при прогрессирование возможно проявление полицитемии, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: исследование липидного спектра, глюкозы крови, AST, LTE.

Инструментальная диагностика

ЭКГ: в момент приступа – горизонтальное снижение сегмента ST более чем на 1 мм, появление отрицательного коронарного Т в грудных отведениях, могут быть приходящие нарушения ритма.

Проба с физической нагрузкой: велоэргометрия

Суточное мониторирование ЭКГ (приступ безболевой ишемии миокарда)

Чрезпищеводное предсердное электрическая стимуляция