Ч/157 - почка при хроническом миелолейкозе.
1. диффузная лейкемическая инфильтрация коркового и моз-
гового слоя почки:
2. лейкемические инфильтраты в корковом веществе распо-
ложены вокруг сосудов и между канальцами;
3. лейкемические инфильтраты раздвигают канальцы и за-
крывают их так. что последние не различаются;
4. в эпителии канальцев лейкозная инфильтрация
Печень при хроническом лейкозе.
1. локализацию опухолевых клеток: а)по ходу синусоидов б)по ходу портальных трактов;
2. преимущественный состав лейкозного инфильтрата:промиелоциты, миелоциты, бластные клетки;
3. нарушение балочного строения долек печени;
4. гепатоциты всостоянии жировой, белковойдистрофии;
Ч/15-лпмфогранулематоз (болезнь Ходжкина).
1. рисунок строения лимфоузла стерт;
2. лимфоидная ткань лимфоузла вытеснена специфическими
и опухолевыми и реактивными клетками;
3. из специфических клеток в лимфоузле определяются: клет-
ки Ходжкина (аналогичны лимфобластам), клетки Березовского-Штернберга
(гиганские содержат кислую фосфатазу и эстеразу),
4. реактивные клетки представлены плазмоцнтамн и фиброб-
ластамн;
5. малое число зрелых лимфоцитов;
6. разрастание ретикулярной стромы лимфоузла;
7. для какого варианта болезни Ходжкина характерно строе-
ние этого лимфоузла?
О/70 - мпелопролифератпвное заболевание(МПЗ)
1. жировая ткань почки полностью вытеснена клетками кро-
ветворного мозга;
2. гиперплазия кроветворного мозга;
3. в клеточном составе мозга отмечается трехростковая ги-
перплазия:
4. выражен мегакариоцитоз: крупные клетки с эозинофнть-
нон цитоплазмой ядра клеток сегментирован:
5. по обнаруженным изменениям установили вид МПЗ.
|
|
Мпелопролпфератпвное заболевание (МПЗ).
1 жировая ткань почки полностью вытеснена клетками кро-
ветворного мозга.;
2. в клеточном составе мозга отмечается трехростковая ги-
перплазия;
3. среди МПЗ выделяют хронический миелоз,хр эритромиелоз, эритремия;
4. возникает из-за реципрокной транслокации между 9 и 22 хромосомами
Ч/33-липосклероз аорты.
1. локализацию бляшки-интима, в участках отложения и распада белков и липидов, разрушение эластических и аргирофильных мембран;
2. составные части -разрастание соединительных элементов интимы, что приводит к образованию бляшек, образуются, сосуды, которые питают бляшку;
3. состояние липидов-распадаются;
4. сосуды, питающие бляшку придают ей не-
обратимый характер.
Ч/5 – атеросклероз артерии.
1. бляшка сужает просвет артерии;
2. состояние липидов в разных отделах бляшки;
3. наружный слой гиалинизированной соединительной ткани-покрышка бляшки;
4. на покрышкебляшки,видны изъявления,тромботические массы;
5. картина характерна для атероматоза.
Ч/38 – почка при гипертонической болезни.:
1. гиалиноз артериол;
2. гиалиноз отдельных клубочков;
3. гипертрофию мышечной оболочки артерий;
4. стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения (3стадия)
Ч/154 – Мозг при гипертонической болезни.
1. в стенке артерий и артериол в субэндотелиальном про-
странстве видны гомогенные массы гиалина;
2. стенки мелких артерий и артериол утолщены;
3. криблюры вокруг сосудов;
4. отек вещества головного мозга с очагами энцефалолизиса;
|
|
5. мозговая форма течения гипертонической
Болезни-основа цереброваскулярных заболеваний
Ч/41-инфаркт миокарда.:
1. зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагу-
ляция);
2. демаркационное воспаление (инфильтрацию полиморфно-
ядерными лейкоцитами);
3. строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с
некротизированными (размеры увеличены, цвет цитоплазмы-малиновый-сохранившийся гликоген, ядра увеличены);
4. по микроскопической картине-некротическая стадию инфаркта
миокарда.
Ч/44 – инфаркт миокарда (стадия организации).
1. группа некротизированных кардиомиоцитов (кариолизис,
плазмокоагуляция);
2. поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркаци-
онного воспаления и некротизированные мышечные клетки;
3. в зонах грануляционной ткани - новообразованные сосуды
и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов;
4. укажите временнoй отрезок смерти больного-7-8 недель;
5. возможные причины смерти от инфаркта миокарда:фибрилляция желудочков, асистолия, кариогенный шок,острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, тромбоэмболия
Ч/8 – хроническая ИБС.
1. диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде;
2. очаги разрастаний мелкие по ходу каждого мышечного во-
локна;
3. кардиомиоциты истончены (атрофия);
4. ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны;
5. форму хронической ИБС-кардиосклероз.
Ч/1 – сердце при хронической ИБС.
1. крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к
эндокарду;
2. эндокард утолщен, склерозирован;
3. в рубцовой ткани новообразованные сосуды;
4. кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы;
5. кардиосклероз;
6. гипертрофия мышечных клеток вокруг очагов
склероза.