Полинейропатии
Полиневропатия представляет множественное поражение периферических нервов, чаще проявляющееся симметричным вялым (периферическим) парезом (обычно в дистальных отделах конечностей и/или чувствительными нарушениями по полиневропатическому типу, вегетативными расстройствами преимущественно в дистальных отделах конечностей и иногда сочетающееся с поражением черепных нервов.?Этиология и патогенез. Полиневропатии могут быть наследственными (наследственные соматосенсорные и вегетативные, амилоидная, порфирийная и др.), инфекционными (дифтерийная, лепрозная), токсическими (мышьяковая, свинцовая, отравление фосфорорганическими соединениями и др.), дисметаболическими (при соматических заболеваниях — сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности, гипотиреозе, гиповитаминозах В,, В6, В12 и др.); они возникают при злокачественных новообразованиях, болезнях соединительной ткани и васкулитах (узелковый периар- териит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия), беременности, заболеваниях крови, после вакцинаций (против бешества, тифа, ветряной оспы и др.) и как ятрогенные вследствие осложнений лекарственной терапии (изониазидом, пиридоксином, дифенином и др.). Чаще всего (примерно в У3 случаев) встречается диабетическая полиневропатия.
Клиническая картина. Полиневропатия обычно развивается постепенно. Характерны боль и парестезии, чувствительные нарушения по типу «носков» и «перчаток», снижение или утрата сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, вялые атрофические парезы в дистальных отделах конечностей. Как правило, симптомы появляются и доминируют в ногах. Нарушение глубокой чувствительности может привести к сенситивной атаксии. Парез стоп вызывает характерные изменения походки (степпаж), в редких случаях из-за грубых проксимальных и дистальных парезов больные утрачивают способность к передвижению. Вегетативные нарушения могут проявляться ортостатической гипотензией, потливостью или сухостью кожных покровов, ломкостью ногтей, тазовыми расстройствами.
Алкогольная полиневропатия — наиболее частое осложнение хронического алкоголизма, обусловлена недостаточностью витаминов группы В, преимущественно тиамина (витамина В,). Большинство больных алкоголизмом имеют субклинические проявления полиневропатии в виде нарушений чувствительности на стопах, снижения или отсутствия ахилловых рефлексов, болезненности при пальпации икроножных мышц. У части больных алкоголизмом?отмечается развернутая клиническая картина симметричной дистальной полиневропатии с преобладанием в нижних конечностях: боль и парестезии в голенях и стопах, крампи (судорога, спазм), жгучая боль в подошвах, нарушение чувствительности по типу «носков» и «перчаток», атрофические парезы с преобладанием в дистальных отделах конечностей, вегетативно-трофические нарушения.
Терапия состоит в полном отказе от алкоголя, богатом витаминами питании, парентеральном применении тиамина по 100 мг в сутки в течение 2-3-х нед. При выраженной боли эффективны антидепрессанты (амитриптилин по 25-50 мг на ночь) и противоэпилептические средства (карбамазепин по 100—200 мг 3 раза в день, габапентин по 1200-3600 мг в сутки). При отказе от алкоголя в большинстве случаев отмечается полный или значительный регресс симптомов в течение нескольких недель.
Диабетическая
Дифтерийная
Свинцовая
Свинец попадает в организм путем вдыхания свинцовой пыли или паров во время работы на свинцовых рудниках, предприятиях, где проводят выплавку свинца, на гончарных и полиграфических производствах. Отравление свинцом возможно и в бытовых условиях, если сохранять пищу в гончарной посуде, покрытой свинцовой поливой. Отравление свинцом имеет хронический характер.Клиника. Свинцовая полинейропатия в основном развивается под-остро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явления общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Часто присутствуют свинцовые колики, анемия, заболевание почек.Характерной особенностью свинцовой полинейропатии являются преобладающее поражение двигательных волокон периферических нервов и локализация процесса главным образом в верхних конечностях. Прежде всего поражаются мышцы, что иннервируются лучевым нервом: разгибатели пальцев и кисти. Возникает характерное свисание кистей. Постепенно нарастает атрофия парализованных мышц, снижаются или исчезают сухожильные и периостальные рефлексы. Значительно реже возникает другой вариант свинцовой полинейропатии с преобладающим поражением мелких мышц кисти, которые иннервируются срединным и локтевым нервами. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются прежде всего разгибатели стопы. Иногда присоединяется поражение черепных нервов (зрительного, отводящего). Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Иногда расстройства чувствительности развиваются и самостоятельно, без явлений паралича. Они объединяются с вегетативными нарушениями: цианозом, гипергидрозом, изменениями температуры кожи в участке кистей и стоп.Течение заболевания обычно длительное месяцы, а иногда и годы, поскольку свинец выводится из организма медленно.Лечение. Применяют комплексообразователи, среди которых наиболее эффективным является тетацин - 5 мл 5 % раствора в 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Ионы свинца связывает также купренил 250 мг в день на протяжении 1-2 нед. 11рименяют британский антилюизит (БАЛ) - 2,5 мг/кг внутримышечно в течение 5-7 дней, унитиол - 5 мл внутримышечно, витамины группы В, ацетилсалициловую кислоту. Для вывода свинца из депо назначают диатермию печени, внутривенное введение натрия гипосульфита - 10-20 мл 20 % раствора. В восстановительный период используют биостимуляторы, антихолинэстеразные средства, массаж, ЛФК, водные процедуры. Рекомендуют санаторно-курортное лечение (Хмельник, Мироновка и т.п.).
3. Полирадикулопатия
Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре)
Этиология заболевания неизвестна, предполагают иммунологические нарушения, приводящие к сегментарной деми- елинизации в передних корешках, проксимальных отделах периферических нервов, сплетениях и вегетативных узлах. Частота заболевания составляет 1-2 случая на 100 тыс. населения. Мужчины болеют чаще женщин. Заболевание возможно в любом возрасте, но встречается несколько чаще в 50-75 лет.
Клиническая картина. У 50% больных за 1-3 нед. до появления неврологических симптомов отмечаются заболевания верхних дыхательных путей, кишечные расстройства или ангина. Первые неврологические нарушения — боль и парестезии в ногах и/или парез в них. В дальнейшем двигательные расстройства в ногах прогрессируют и присоединяются нарушения в руках. Симптомы нарастают в течение
4 нед. Ведущее проявление заболевания — вялый паралич, который часто распространяется в восходящем направлении, захватывая мышцы ног и тазового пояса, туловища, шеи и иногда дыхательную мускулатуры. Обследование обычно выявляет мышечную гипотонию, снижение или отсутствие рефлексов, легкие чувствительные нарушения в виде гипалгезии и гиперестезии в дистальных отделах конечностей, симптомы натяжения. В части случаев развиваются опасные для жизни дыхательные нарушения и расстройство глотания. Черепные нервы поражаются в 75 % случаев, в половине из них страдает лицевой нерв. У многих больных с выраженными двигательными нарушениями развиваются вегетативные расстройства в виде ортостатической гипотензии, тахикардии и пароксизмальной аритмии.
Возможны осложнения, обусловленные в значительной степени обездвиженностью больного: пролежни, пневмонии, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз вен. Летальность в настоящее время не превышает 5%. У большинства больных восстановление начинается спустя 10-12 дней после прекращения прогрессирования заболевания и продолжается от 6 мес. до 3 лет. Полное восстановление наблюдается в половине случаев, у большинства остальных больных сохраняются только легкие неврологические расстройства и лишь у 10-15% больных остаются грубые парезы, приводящие к инвалидности.
Диагноз основывается на клинических данных. При люмбальной пункции повышено содержание белка при незначительном увеличении числа клеток в цереброспинальной жидкости (белково-клеточная диссоциация). ЭНМГ обнаруживает снижение скорости проведения возбуждения по периферическим нервам в 90 % случаев.
Лечение направлено главным образом на профилактику возможных осложнений. Большое значение имеют общий уход за больным, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при дыхательной недостаточности, парентеральное питание при нарушении глотания. Восстановление ускоряет плазма- ферез, проведенный в первые 7 дней заболевания; рекомендуется 3-5 сеансов плазмафереза через день с обменом 1,5— 2 л плазмы за сеанс. Эффективно в/в медленное (в течение 6-8 ч) введение иммуноглобулина из расчета 0,4 г/кг в 1л 0,9%-го раствора натрия хлорида (физиологический раствор) в течение 5 дней. Для профилактики тромботических осложнений целесообразно использовать гепарин по 5 тыс. ЕД под кожу живота 2 раза в сутки. Рекомендуют также массаж па- ретичных мышц и лечебную гимнастику. Ранее применяемые кортикостероиды в настоящее время не рекомендуются.
Нейропатия лицевого нерва
Невропатия лицевого нерва (паралич Белла)
Этиология и патогенез. Невропатия лицевого нерва в большинстве случаев вызвана ишемией, отеком и компрессией нерва в узком костном канале, имеет идиопатический и предположительно инфекционный (вирусный, возможно, герпетический) или инфекционно-аллергический генез. Частота заболевания составляет около 20 случаев на 100 тыс. населения. Симптоматические формы невропатии развиваются при травме височной кости, опухоли мосто-мозжечкового угла, отите, опоясывающем герпесе и др.
Клиническая картина. Паралич Белла часто провоцируется переохлаждением. Вначале нередко отмечается боль в области сосцевидного отростка, на фоне которой остро развивается односторонний парез или паралич мимических мышц. Лицо больного перекашивается, на стороне поражения сглаживаются кожные складки, опускается угол рта. Больной не может поднять бровь, закрыть глаз, при оскаливании рот смещается в здоровую сторону. При еде нередко пища застревает между щекой и десной, жидкость выливается из угла рта. В зависимости от уровня поражения лицевого нерва возможны сухость глаза или слезотечение, нарушение вкуса на передних 2/з языка, гиперакузия на стороне паралича. Полное восстановление при параличе Белла наблюдается у 70-80% больных обычно в течение 1 мес. (реже 2-3), у остальных больных остается парез или, реже (3 %), паралич мимической мускулатуры. Прогноз хуже у пожилых, при сопутствующем сахарном диабете и/или артериальной гипертонии.
Диагноз основывается на клинических симптомах и обычно не вызывает трудностей. Если поражение мимических мышц сочетается со снижением слуха, нарушением чувствительности на лице (поражение тройничного нерва), центральным парезом конечностей, мозжечковой атаксией или другими симптомами, которые не характерны для невропатии лицевого нерва, показана МРТ головы для исключения опухоли мосто-мозжечкового угла и других заболеваний головного мозга.
Лечение. Более быстрое восстановление отмечается при приеме преднизолона по 60-80 мг/сут в течение первых 5-7 дней с последующей постепенной отменой в течение 10- 14 дней. Возможно вводить метилпреднизолон (250-500 мг в/в 2 раза в день в течение 3-5 дней с последующим применением преднизолона) в сочетании с реополиглюкином (400 мл в/в 2 раза в день в течение 3 дней, а затем 1 раз в день в течение недели) и пентоксифиллином (300 мг/сут в/в в течение 10 дней) для улучшения микроциркуляции. Учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса в развитии заболевания, предложено применять ацикловир (по 200 мг 5 раз в день внутрь в течение 2—3 нед. или первые 7 дней парентерально из расчета 5 мг/кг 3 раза в день, а затем внутрь). С первых дней рекомендуется гимнастика мимических мышц, наклейки из лейкопластыря, чтобы предотвратить перерастяжение пораженных мышц. К поздним осложнениям относится контрактура денервированных мимических мышц, которая плохо поддается лечению (рефлексотерапия, массаж, карбамазепин).
5. Невралгия тройничного
Невралгия тройничного нерва. Этиология. Заболевание в большинстве случаев имеет идиопатический генез, предполагается компрессия тройничного нерва в области его выхода из моста крупной артерией (чаще верхней мозжечковой артерией). Идиопатическая форма возникает преимущественно в возрасте старше 40 лет, заболеваемость составляет 6 случаев в год на 100 тыс. населения, 60-70% больных — женщины. Симптоматическая форма невралгии тройничного нерва может быть вызвана рассеянным склерозом (образование склеротической бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва), опухолью мозга и основания черепа, аневризмой, локальным процессом в области синусов, зубов, челюсти или глотки.
Клиническая картина. Невралгия тройничного нерва проявляется кратковременными (несколько секунд или 1- 2 мин) приступами односторонней колющей или режущей боли (ощущение жжения или «прохождения электрического тока») в области второй или третьей, реже первой ветви нерва. Во время приступа больной часто замирает, боясь шелохнуться и усилить боль, реже он потирает щеку или сдавливает висок, стараясь ослабить боль. Приступ боли может вызвать рефлекторное сокращение мимической и жевательной мускулатуры на стороне боли (болевой тик). Характерны внезапные начало и окончание приступа, свободные от боли — «светлые» промежутки. Приступы возникают спонтанно или провоцируются разговором, глотанием, жеванием, чисткой зубов, бритьем. Многие больные отмечают развитие приступов при умывании холодной водой. Из-за страха вызвать приступ больные иногда перестают чистить зубы, редко умываются, бреются. Нередко вначале приступы боли имеют локальный характер, проецируясь в область того или иного зуба либо десны, в связи с чем больные обращаются за консультацией к стоматологу. Вскоре область боли увеличивается, захватывая зону одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Боль никогда не переходит на другую сторону, однако в редких случаях (3-5%) она двусторонняя. У многих больных приступы могут исчезать на месяцы и годы, повторные приступы обычно возникают в тех же зонах лица. У некоторых больных никогда не бывает спонтанных ремиссий. С течением времени у части больных начинается тупая боль или жжение вне приступа. Эмоциональное и физическое напряжение может увеличивать частоту приступов. Обследование не выявляет неврологических нарушений, иногда отмечается болезненность в зонах выхода ветвей нерва и легкая гипер- или гипестезия в области заинтересованной ветви, обнаруживаются курковые зоны, раздражение которых провоцирует приступ боли.
Диагноз невралгии тройничного нерва основывается на характерных приступах и исключении ее симптоматического генеза. При подозрении на опухоль мозга показана МРТ головы
6. Радикулопатия поясничных и первого крестцового корешков
проявляется острой простреливающей болью в пояснице и в ногe. При обследовании больного кроме мышеч- но-тонического синдрома (напряжения мышц спины и ноги), наблюдаемого при рефлекторной люмбоишиалгии, выявляются чувствительные, рефлекторные и/или двигательные нарушения в зоне пораженного корешка. Радикулярная или корешковая боль более интенсивная, чем боль при мышеч- но-тоническом синдроме, для нее характерна иррадиация в проксимально-дистальном направлении по ходу корешка. Корешковая боль острая, иногда «кинжальная», обычно уси- ливается при движении, кашле и движении.
Характерны усиление боли после чиханья, приведения подбородка к грудине, симптомы натяжения нервных корешков. Чаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1,) корешки, реже — четвертый поясничный корешок (L4) и очень редко верхние поясничные корешки.
При радикулопатии S1, боль и парестезии распространяются от поясницы и ягодицы по задней поверхности бедра, задненаружной поверхности голени к наружному краю стопы и последним пальцам. Зона болевой и тактильной гипестезии выявляется на наружной поверхности голени и последних пальцах стопы, реже — на задней поверхности бедра; выпадает ахиллов рефлекс, при вовлечении двигательной части корешка определяется слабость икроножной мышцы, иногда — пронаторов стопы.
При радикулопатии L5 боль и парестезии распространяются от поясницы и ягодицы по наружной поверхности бедра и голени к внутреннему краю стопы и большому пальцу. Зона гипестезии выявляется на наружной поверхности голени и большом пальце, рефлексы сохранены; при вовлечении двигательной части корешка определяется слабость длинного разгибателя большого пальца, реже — тыльных сгибателей и пронаторов стопы.
При радикулопатии L4 боль и парестезии распространяются по передневнутренней поверхности бедра, иногда и по внутренней поверхности голени. Зона гипестезии выявляется в этой же области, выпадает коленный рефлекс, может определяться слабость четырехглавой мышцы бедра.
Важными для диагностики являются методы нейровизуализации (КТ или МРТ), выявляющие повреждение корешка грыжей диска или остеофитом.
Лечение
В остром периоде — покой, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты, при ослаблении боли — лечебная гимнастика
7. Люмбаго
Люмбаго (поясничный прострел) — резкая, простреливающая боль в пояснице, которая обычно развивается при физической нагрузке (подъем тяжести) или неловком движении. Больной нередко застывает в неудобном положении, попытка движения приводит к усилению боли. При обследовании выявляют напряжение мышц спины, обычно сколиоз, уплощение поясничного лордоза или кифоз, значительное ограничение подвижности в поясничном отделе из-за усиления боли. Симптомы поражения периферической нервной системы не определяются.
В подавляющем большинстве случаев (до 90%) люмбаго возникает вследствие остеохондроза и его осложнения – межпозвонковой грыжи. При остеохондрозе зазор между позвонками уменьшается, что приводит к зажатию, сдавливанию и воспалению нервных ответвлений спинного мозга. Так возникает острая боль, вызывающая мышечный спазм, который усугубляет заболевание.При межпозвонковой грыже нервный корешок сдавливается выпавшим диском. При этом выпадение диска может быть спровоцировано резким поднятием тяжести.Боль при люмбаго возникает вследствие раздражения чувствительных рецепторов в области фиброзного кольца пораженного межпозвонкового диска и прилегающих к нему связок. В ответ на острую боль (прострел) возникает тоническое напряжение мышц, которое еще больше усугубляет ситуацию. Таким образом, боль и мышечное напряжение – это основные симптомы люмбаго. Помимо этого, при люмбаго больные иногда жалуются на характерную головную боль.Провоцирующими факторами возникновения боли служат перенапряжение мышц в поясничной области вследствие резкой физической нагрузки и/или перегревание с последующим резким охлаждением тела, переохлаждение, длительное пребывание в неудобной позе, простудные заболевания. Наиболее часто боль возникает на уровне межпозвонковых дисков L4- L5 и L5-S1.Другие причины возникновения люмбаго – ушибы, травмы, смещение позвонков, спондилоартроз поясничного отдела, а также инфекции и опухоли (в этом случае говорят о «вторичном люмбаго»).
Люмбалгия — боль в спине и люмбоишиалгия — боль в спине и по задней поверхности ноги развиваются чаще после физической нагрузки, неловкого движения или переохлаждения, реже — без каких-либо причин. Боль ноющая,?усиливается при движениях в позвоночнике, определенных позах, ходьбе. Для люмбоишиалгии характерна боль в ягодице и по задненаружной поверхности ноги, но в отличие от поражения нервного корешка (радикулопатии) при рефлекторных синдромах боль не достигает пальцев стопы. При обследовании выявляют болезненность, напряжение мышц спины и задней группы мышц ноги, ограничение подвижности позвоночника, часто сколиоз, симптомы натяжения (Ласега, Вассермана и др.).
Медикаментозное лечение люмбаго предусматривает в основном:препараты группы НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) — кетопрофен, диклофенак, ибупрофен и другие. Они могут быть в виде таблеток, инъекций и мазей;при необходимости средства, снижающие напряжение мышечных спазмов;прием мочегонных и сосудистых лекарств, для снижения отека и улучшения работы кровеносной системы в пораженном участке;популярны в применении средства двойного действия — болеутоляющий и расслабляющий эффект, например, Катадолон;специальные мази, гели, содержащие согревающий компонент.
8. Шейная радикулопатия
Симптомы шейной радикулопатии
Вертеброгенная шейная радикулопатия чаще всего начинается без особых провоцирующих причин. Пациенты жалуются на боли в шее, головные боли, боли в плече, руке. Боль может быть как острой, так и подострой, и возникает чаще всего утром, но возможно появление периодических болевых ощущений и в течение дня. Характерным симптомом является также ощущение скованности в мышцах шеи.При обследовании пациентов, страдающих шейной радикулопатией, выявляются ограничение подвижности шейного отдела и напряжение шейных мышц - паравертебральных (проходящих вдоль позвоночника), верхних участков трапецевидной мышцы (плоская широкая поверхностная мышца, расположенная в задней части шеи и в верхнем отделе спины). Боль при шейной радикулопатии усиливается при натяжении этих мышц, кашле, чихании, может иррадиировать в руку, в плечевую и межлопаточную область. Зона иррадиации боли зависит от локализации поражения. Возможны ощущения онемения и покалывания в зоне иннервации сдавленных нервных корешков. слабость и двигательные нарушения в пораженной конечности. В целом ощущение онемения выявляется в 50-80% случаев, слабость мышц - примерно в 1/3 случаев, изменение рефлексов - в 70%.Иногда у пациентов с шейной радикулопатией возникает сдавление шейного отдела спинного мозга, что может привести к миелопатии.
Вертеброгенная шейная радикулопатия - этиология и патогенез
Этиология вертеброгенной шейной радикулопатии включает грыжу диска, стеноз позвоночного канала, образование остеофитов в позвонках, шейный спондилез и спондилоартроз. Непосредственной причиной всего комплекса болевых синдромов при цервикальной радикулопатии является компрессия (сдавление) спинномозговых корешков, кровеносных сосудов, а также спинного мозга и сосудистых сплетений. Компрессия может вызываться грыжей диска, реже протрузией, остеофитами в позвонках и фасеточных суставах. Такие же последствия может вызывать спондилолистез. Возможны и другие причины радикулопатии, в том числе травмы позвоночника, инфекционные и онкологические заболевания.Межпозвонковые грыжи могут быть медиальными (срединными) - возникают довольно редко и могут привести к сдавливанию спинного мозга (миелопатии), но при этом практически не вызывают болевого синдрома. Компрессия спинномозговых корешков и интенсивные боли характерны для латеральных (боковых) грыж. Чаще грыжи диска выявляются на уровне позвоночных двигательных сегментов (ПДС) С5-С6 и С6-С7, приводя к поражению соответственно корешков С6 и С7.Наиболее часто страдает шейный корешок С7 (60% случаев), реже - С6 (до 20% случаев), что объясняется более высокой нагрузкой на нижние суставы шейного отдела позвоночника.Непосредственной причиной болевого синдрома при ветреброгенной шейной радикулопатииявляются два фактора: раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов) в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, и повреждение нервных волокон корешка в результате компрессии, воспаления и отека, нарушения питания в окружающих тканях.Корешковый синдром при шейной радикулопатии часто сопровождается формированием в мышцах шеи, плечевого пояса, рук болезненных триггерных точек, которые могут дополнительно усиливать болевой синдром.
Компрессионные синдромы при шейной радикулопатии различной локализации
В зависимости от локализации места ущемления либо раздражения нервного корешка симптоматика шейной радикулопатии несколько различается. По клиническим признакам можно выделить следующие радикулопатии в зависимости от локализации источника болевого синдрома.
Радикулопатии С2-С4
При поражении верхних шейных корешков чаще всего диагностируется спондилез. Двигательные нарушения отмечаются редко. Боль локализуется:при поражении корешка С2 - в затылочной области от большого затылочного отверстия до макушки при поражении корешка С3 - в области ушной раковины, сосцевидного отростка, угла нижней челюсти, наружной части затылка при поражении корешка С4 - преимущественно в шее и надплечье
Радикулопатия С5
Поражение корешка С5 отмечается примерно в 5% случаев шейной радикулопатии и обычно вызвано грыжей диска С4-C5. Радикулопатия С5 проявляется следующими клиническими признаками:боль локализуется в шее, надплечье и по передней поверхности верхней части плечанарушения чувствительности выявляются по наружной поверхности плечавозможны парез мышцы в плечевой области, ослабление рефлексов двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы
Радикулопатия С6
Поражение корешка С6 наблюдается примерно в 20-25% случаев шейной радикулопатии и чаще бывает следствием грыжи диска С5-С6. Радикулопатия С6 проявляется следующими клиническими признаками:боль по наружному краю плеча и заднелатеральной поверхности предплечья до I-II пальцевнарушения чувствительности по латеральной поверхности кисти особенно в области I и II пальцев парез в первую очередь может затронуть двуглавую мышцу плеча, значительно реже - другие мышцы предплечья и кисти;возможно снижение сухожильных рефлексов с двуглавой мышцы плеча и плечелучевой мышцы
Радикулопатия С7
Поражение корешка С7 наблюдается примерно в 60% случаев шейной радикулопатии, чаще в связи с грыжей диска С6-С7. Радикулопатия С7 проявляется следующими клиническими признаками:боль по задней поверхности предплечья;нарушения чувствительности локализуются в области III и IV пальцев кисти;парез в первую очередь захватывает трехглавую мышцу, но могут пострадать передняязубчатая, большая грудная, широчайшая мышца спины, а также мышцы предплечья и кисти;снижение сухожильного рефлекса с трехглавой мышцы плеча.Стоит отметить, что при радикулопатии С7 описан феномен псевдомиотонии, который характеризуется невозможностью быстро разжать кулак. В отличие от истинной миотонии сам процесс расслабления мышц не страдает, но при попытке разжать пальцы возникает их парадоксальное сгибание.
Радикулопатия С8
Поражение корешка С8 отмечается примерно в 10% случаев шейной радикулопатии и чаще вызвано грыжей диска С7-Т1. Радикулопатия С8 проявляется следующими клиническими признаками:боль по медиальной поверхности плеча и предплечьянарушения чувствительности в основном выявляются по медиальной поверхности кисти и мизинцапарез может захватить все мышцы кистиможет снижаться рефлекс со сгибателей пальцев;Следует учитывать, что слабость разгибателей и сгибателей кисти не позволяет дифференцировать поражение корешков С6, С7 и С8. Задние корешки соседних шейных сегментов часто соединяются интрадуральными коммуникативными волокнами. Особенно постоянны связи между задним корешком и вышележащим шейным сегментом. В связи с этим возможна ошибочная локализация уровня поражения на 1 сегмент выше, чем это есть на самом деле.
Лечение шейной радикулопатии
Хирургическое вмешательство при шейной радикулопатии показано только при симптомах сдавления спинного мозга (спондилогенная шейная миелопатия) и резко выраженном болевом.У подавляющего большинства пациентов с вертеброгенной шейной радикулопатией консервативная терапия показывает хорошие результаты. Главной задачей на первом этапе лечения является обезболивание. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают как анальгезирующее, так и противовоспалительное действие. НПВП должны применяться с первых часов развития заболевания. Выбор препарата определяется соотношением его эффективности и безопасности. Для снижения тяжести болевого синдрома и улучшения состояния больного могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов и антидепрессанты (при длительности болевого синдрома более 6-7 недель). Для купирования острой боли применяются также комбинированные витаминные препараты группы В (В1, В6, В12), которые оказывают положительное воздействие на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения) и на регенерацию поврежденных нервов.В остром периоде показана иммобилизация шеи с помощью мягкого или полужесткого воротника (прежде всего в ночное время), срок которой должен быть ограничен несколькими днямиВ последующем проводятся физиотерапия, рефлексотерапия, массаж, лечебная гимнастика. При хроническом болевом синдроме необходим комплексный психофизиологический подход, учитывающий значение как периферических, так и психологических факторов в происхождении боли.
Плечовое сплетение
Плексопатия возникает вследствие травмы или других причин (хроническая компрессия, инфильтрация злокачественной опухолью, лучевая терапия). Значительно чаще встречается плечевая плексопатия, которая обычно вызвана травмой: травматические роды, вывих плечевого сустава, автомобильная авария, сдавление сплетения во время наркоза, длительное ношение тяжести на плече («рюкзачный паралич»), ножевое ранение, костные аномалии (шейное ребро — гипертрофированный поперечный отросток СѴІІ), сдавление опухолью верхушки легкого. Пояснично-крестцовая плексопатия возникает вследствие объемного образования в забрюшинном пространстве (опухоль, абсцесс, аневризма аорты или подвздошной артерии), кровоизлияния в подвздошно-поясничную мышцу (при гемофилии или передозировке антикоагулянтов), перелома костей таза, оперативных вмешательствах на тазобедренном суставе. Возможна идиопатическая плексопатия.
Клиническая картина. Выделяют 3 вида плечевой плексопатии. В случае преимущественного вовлечения верхних отделов плечевого сплетения (корешки С5-С6) развивается синдром Эрба: парез в проксимальных отделах руки (в области плечевого и локтевого суставов) с постепенным развитием атрофии, расстройство чувствительности на наружной поверхности плеча. При поражении нижних отделов плечевого сплетения (корешки CR-Th,) возникает синдром Де- жерин—Клюмпке: вялый парез кисти и пальцев, расстройство чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (возникающий обычно при травматическом отрыве корешков С8 и ТЬ, от спинного мозга). При тотальном поражении плечевого сплетения развивается паралич всей руки и мышц плечевого пояса, утрата чувствительности в этих же зонах.
Одним из вариантов идиопатической плексопатии является синдром Персонейджа—Тернера (невралгическая амиотрофия): вслед за интенсивной болью в плече развивается парез в проксимальных отделах руки с последующей грубой атрофией без чувствительных нарушений; в течение нескольких месяцев наблюдается полное спонтанное восстановление в 90% случаев. Возможны редкие семейные идиопатические формы плечевой плексопатии.
Диагноз плексопатии основывается на клинико-анамнестических данных. ЭМГ и ЭНМГ уточняют локализацию и степень поражения. При отсутствии травмы необходимо исключить компрессию сплетения (опухоль, гематома, шейное ребро и др.). При травме прогноз определяется ее тяжестью, в большинстве случаев наблюдается полное (или частичное) восстановление в течение нескольких месяцев.
Лечение зависит от причины плексопатии. При травме с полным разрывом (например, при ножевом ранении) показано экстренное микрохирургическое сшивание нервов. В остальных случаях хирургическое лечение рекомендуется только при отсутствии восстановления в течение 3-5 мес. и признаках аксональной дегенерации (по данным ЭНМГ). Во всех случаях целесообразны лечебная гимнастика, массаж паретичных мышц, при боли — анальгетики, физиотерапия, иглорефлексотерапия.
10. Туннельные нейропатии
Невропатия срединного нерва. Синдром запястного канала составляет до 2/3 всех туннельных невропатий. Он возникает вследствие компрессии срединного нерва в запястном канале, образованном костями запястья и поперечной ладонной связкой, что вызвано чаще всего утолщением мышц и связок, определенную роль играет врожденная узость запястного канала. Синдром запястного канала может быть при микседеме, акромегалии, сахарном диабете, менопаузе, беременности, приеме пероральных контрацептивов, ревматоидном артрите, а также вследствие перегрузки лучезапястного сустава (частое сгибание-разгибание кисти). Женщины болеют в 2 раза чаще.
Диагноз основывается на клинических данных и подтверждается результатами электронейромиографии (замедление скорости проведения возбуждения по срединному нерву в области запястного канала) и электромиографии (наличие денервационных изменений в иннервируемых срединным нервом мышцах).
Лечение направлено на уменьшение нагрузки на лучезапястный сустав, во многих случаях помогает бинтование запястья на ночь, а при выраженности симптомов — иммобилизация сустава в течение 2-4 нед. с помощью шины. Используют нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, противоотечные средства, компрессы с димек- сидом. Эффективно введение кортикостероидов (с новокаином или без него) в запястный канал. При отсутствии эффекта и нарастании атрофии мышц показана хирургическая декомпрессия нерва в области запястного канала.
Невропатия локтевого нерва возникает вследствие его травмы или компрессии в области локтевого или, реже, лучезапястного сустава При травме накладывают шину, проводят лечебную гимнастику и массаж; при туннельной невропатии лечение такое же, как и при синдроме запястного канала, эффективна хирургическая декомпрессия нерва.
Невропатия лучевого нерва обычно возникает вследствие его травмы (при переломе плечевой кости) или компрессии на уровне нижних отделов плечевой кости. На уровне плечеподмышечного угла компрессия нерва может быть вызвана неправильным пользованием костылем. Поражение нерва нередко развивается остро вследствие компрессии руки головой во время сна в неудобной позе (при алкогольном опьянении). Восстановление при травме происходит спонтанно в течение 2 мес., применяют массаж и лечебную гимнастику. Если через 2 мес. после травмы восстановление не происходит, а также при туннельной невропатии рекомендуют хирургическое лечение.
Невропатия малоберцового нерва наиболее часто возникает при его компрессии у головки малоберцовой кости, что может быть вызвано резким подошвенным сгибанием и супинацией стопы, длительным пребыванием в положении на корточках или сидя, закинув ноіу на ногу, ношением гипсовой повязки. Возможно спонтанное восстановление в течение нескольких недель. С целью предупредить контрактуру голеностопного сустава проводят лечебную гимнастику, фиксируют стопу. При длительном поражении развивается атрофия мышц передней и наружной групп голени. Если восстановление не происходит, рекомендуют хирургическую декомпрессию нерва.