Изучить патогенез и основные проявления артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

ЗАНЯТИЕ 5

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

ТЕМА: АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИИ, ИШЕМИЯ, ТРОМБОЗ,

ЭМБОЛИЯ, СТАЗ.

Цель занятия:

Изучить патогенез и основные проявления артериальной и венозной гиперемии, ишемии, стаза, тромбоза и эмболии.

Под нарушениями периферического кровообращения понимают изменения кровоснабжения какого-либо участка ткани или органа. Наиболее часто встречающимися формами местного нарушения гемодинамики являются артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, геморрагия. Микроциркуляторное кровеносное русло составляют сосуды, диаметр которых не превышает 200 мкм, т.е. артериолы, прекапилляры, капилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы.В этих сосудах осуществляется обмен веществ между кровью и тканями, а также поддерживается равновесие между притекающей и оттекающей жидкостями.

Гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани. Различают артериальную (актив­ную) и венозную (пассивную) гиперемию.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани и количества про­текающей крови через их сосуды вследствие увеличения притока артериальной крови.

Ее характеризует ряд клинических и функциональных изменений: разлитая краснота, расширение мелких артериол, вторичное расширение капилляров, пульсация сосудов, увеличение числа видимых глазом сосудов и количества функционирующих капилляров, повышение тургора тканей, повышение дав­ления в капиллярах, артериолах и мелких венах, увеличение объемной скорости кровотока и со­держания кислорода в венозной крови, благодаря чему кровь приобретает алый цвет, повышение местной температуры, объема гиперемированного участка, повышение обмена веществ и усиление функции органа.

Различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гипере­мию.

Физиологическая артериальная гиперемия — увеличение органного кровотока, сопровождаю­щее соответствующее усиление функции органа (рабочая гиперемия), а также рефлекторная гипе­ремия, возникающая при действии адекватных физических или химических раздражителей.

Для патологической артериальной гиперемии характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа. К патологической артериальной гиперемии относятся:

1. Нейропаралитическая — при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повре­ждении или выключении их центров, нарушении целостности смешанных нервов, содержащих в своем составе симпатические волокна; действии некоторых бактериальных токсинов (дифтерий­ный, пневмококковый, сыпнотифозный), оказывающих парализующее действие на вазоконстрикторные центры и действии симпатолитиков.

2. Нейротоническая — при раздражении вазодилятаторов и их центров, рефлекторно может быть физиологической и патологической при раздражении экстро- и интерорецепторов под влия­нием механических, температурных, химических и других факторов.

3. Миопаралитическая — при повреждении мышечного аппарата сосудистой стенки, в результате действия продуктов метаболизма (избытка молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, С0₂, ионов К⁺), биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, простагландины).

4. Постанемическая — после быстрого выкачивания жидкости (при асците), снятии жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной области.

5. Вакатная — усиление притока крови к разряженному пространству (при действии медицин­ских банок, быстром переходе водолазов и кессонных рабочих в условия нормального атмосфе­рного давления).

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие на­рушения оттока крови. Ее причинами являются закупорка вен тромбом или эмболом, сдавлении вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой; тонкостенные венозные сосуды могут быть сдавлены при резком увеличении тканевого гидростатического давления (воспаление, гидронефроз), недос­таточность коллатерального оттока (см. примеры на рис.1).

Венозная гиперемия развивается и при общих заболеваниях: ослаблении функции сердца (сердечная недостаточность), уменьшении присасывающего действия грудной клетки (гемоторакс, экссудативный плеврит), конституциональной слабости эластического аппарата вен.

Признаками венозной гиперемии являются увеличение объема органа или участка ткани, рас­ширение вен и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров и венул, повы­шение давления в венах и капиллярах, снижение линейной и объемной скорости кровотока, циа­ноз, местное понижение температуры, повышение проницаемости сосудов, увеличение транссуда­ции жидкости через стенки капилляров, отек, возможны маятникообразное движение крови, стаз, микрокровоизлияния. В гиперемированном участке в результате уменьшения кровоснабжения тка­ней развивается гипоксия, ацидоз; снижается функция. Продолжительный венозный застой сопро­вождается развитием дистрофических изменений, атрофических процессов, разрастанием соеди­нительной ткани.

Ишемия — уменьшение кровонаполнения органа или ткани вследствие ограничения или пол­ного прекращения притока артериальной крови.

Ишемия может быть вызвана различными причи­нами: сдавление артерий извне, обтурация просвета (тромбоз, эмболия), воздействие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки, вызывающее её спазм. Соответственно различают 3 вида ишемии: компрессионная —при сдавлении приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью и т. д., обтурационная — вследствие частичного сужения (при атеросклерозе, эндоартериите, тром­бозе), или полного перекрытия просвета сосуда тромбом или эмболом; ангиоспастическая — вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата или рефлекторного ангиоспазма под влия­нием эмоциональных воздействий, физических факторов (холод, травма), химических агентов и т.д. Ишемия характеризуется следующими признаками: бледность участка органа, снижение темпе­ратуры, уменьшение числа видимых глазом сосудов и функционирующих капилляров, уменьше­ние объемной и линейной скорости кровотока, понижение артериального давления и напряжения кислорода ниже места препятствия, уменьшение объема ишемического участка, нарушение чувст­вительности (парестезии), болевой синдром.

Перед окклюзизиейПосле окклюзии

Рис.1. Схематическое изображение эффекта обструкции вен в различных тканях.

А. Петля тонкого кишечника дренируется несколькими венами. Обструкция главной дренирующей вены не приводит к изменению в ткани, т.к. отток осуществляется по коллатералям.

Б. Венозный дренаж орбиты осуществляется через кавернозный синус. Отток по венозным коллатералям недостаточен для компенсации при окклюзии кавернозного синуса. В связи с тромбозом синуса возникает отек, венозная гиперемия и геморрагия в орбите.

Необратимые изменения в тканях, возникающие в результате ишемии, называются некроз, в паренхиматозных органах - инфаркт.

Стаз — полная остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Различают сле­дующие виды стаза: истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических из­менений капилляров или крови, протекающей в них;

ишемический —при полном прекращении притока крови в капилляры;

венозный — в результате прекращения оттока крови.

Причинами истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, растворы солей, кислот и др. веществ), биологические (токсины, микробы) факторы. Механизм развития ка­пиллярного стаза связан с агрегацией эритроцитов и образованием конгломератов. Агрегация воз­никает в результате изменения физических свойств и заряда мембран эритроцитов, их сорбцион-ных свойств. Кроме того, в патогенезе истинного стаза большое значение имеет замедление крово­тока в капиллярах, повышение проницаемости, гемоконцентрация.

Тромбоз - прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов плотных масс, состоящих из элементов крови.

Сгустки могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет) и закупоривающими.

В зависимости от того, какие составные компоненты преобладают в структуре, различают белые тромбы (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы), красные (эритроциты, фибрин) и смешанные (чередующиеся слои белой и красной составных частей).

Причины тромбообразования: 1. Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под дейст­вием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом пора­жении сосуда;

2. Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосудистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологическим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности свертываю­щей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;

3. Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в арте­риях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное расширение вен, кавернозная гемангиома, аневризмы).

Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тром-боцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.

Эмболия — перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов.

В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:

1. Эмболия большого круга кровообращения — возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и может привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и других арте­рий.

2. Эмболия малого круга кровообращения — возникает при переносе эмболов из вен большо­го круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системно­го (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.

3. Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полос­ти и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркулирую­щей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к право­му сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), дыхания, функций нервной системы.

4. Эмболия лимфатической системы приводит к затруднению оттока тканевой жидкости и, вследствие этого, возникновению отеков.

Сладж (sludge - тина, ил) — внутрисосудистое патологическое нарушение микроциркуляции, в основе которого лежит крайняя степень агрегации эритроцитов. Сладжированное состояние кро­ви характеризуется рядом особенностей. Эритроциты имеют поврежденную поверхность и при контакте в кровотоке прилипают друг к другу, образуя агрегаты; лейкоциты прилипают к эндоте­лию микрососудов; меняется характер ламинарного кровотока, возникают вихревые движения, за­медляется кровоток. Нормальный сплошной гомогенный кровоток сменяется прерывистым, зерни­стым, что обусловлено наличием агрегатов, разделенных светлыми промежутками плазмы. За­трудняется перфузия крови через микрососуды, увеличивается вязкость крови, происходит заку­порка терминальных артериол и капилляров.

В механизме формирования сладжа большую роль играют следующие факторы: 1) изменение белкового состава крови (в частности, уменьшение содержания альбуминов), существенные сдви­ги в соотношении высоко- и низкомолекулярных белков в сторону увеличения высокомолекуляр­ных; 2) образование связи положительно заряженных макромолекул с отрицательно заряженными эритроцитами, адсорбция белковых преципитатов на поверхности эритроцитов, снижение отрица­тельного заряда мембран эритроцитов; 3) уменьшение скорости кровотока; 4) повышение вязкости крови.

Различают несколько типов сладжа в зависимости от структурных особенностей агрегатов.

Классический тип — характеризуется сравнительно крупными агрегатами с плотной упаков­кой эритроцитов и неровными очертаниями контуров; развивается при препятствии движению крови в сосуде (лигатура и др.) и многих патологических состояниях.

Декстрановый тип — агрегаты округлых очертаний различной величины, плотной упаковки; в агрегатах имеются свободные полости; возникает при введении в кровь высокомолекулярных пре­паратов декстрана.

Аморфный тип — характеризуется образованием большого количества мелких агрегатов, похо­жих на гранулы; развивается при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина и др.

При сладже крупные агрегаты в зависимости от степени их уплотнения могут двигаться по со­судам и вызывать эмболию сосудов меньшего диаметра.

Эндотелий - внутренняя выстилка сосудов, эндотелиоциты имеют выраженную метаболическую активность и выполняют следующие функции: атромбогенность и тромбогенность сосудистой стенки, регуляция адгезии лейкоцитов, регуляция то­нуса сосудов, регуляция роста сосудов.

Участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса обеспечивается продукцией биологически активных веществ, которые по своему действию делятся на вазокон-стрикторы и вазодилататоры.