Содержат ферменты, которые разрушают медиаторы, выделяющ. Тучной клеткой:
ПГЕ2 – снижает высвобождение медиаторов
Поглощают гранулы с медиаторами
Арилсульфатаза – МРС –А
Гистаминаза – гистамин
Фосфолипаза Д - ПГД2
Опишите механизм развития положительной кожной пробы на пыльцу березы у больного поллинозом.
Фаза
Объясните механизм сывороточной болезни (по стадиям). 3
Объясните механизм специфической иммунотерапии (СИТ). В каких случаях применяется этот метод лечения? гипосенсибилизация
Опишите механизм иммунной стадии при II типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Приобретение клетками антигенных свойств – образование ат Ig G,M - ат соед с соотвеств аутоаллергенами клеток – включение цитотокс механизмов комплиментного или механизма антителозависимой клеточно опосредованной цитотоксичности: кл-киллеры соед с мембранным рецептором фс фрагментом иг G – приобретение способности к уничтожению только тех изменных кл, кот покрыты ат – запускается мех лизиса эффекторных клеток
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения. В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран
Объясните механизм иммунной гемолитической анемии (по стадиям).
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения. Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза
Опишите механизм иммунной стадии при IV типе реакций иммунного повреждения. Что их вызывает?
Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты
Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при IV типе реакций иммунного повреждения.
Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.
106. Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза).:
Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).
Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).
Нарушение микроциркуляции,отсутствие выраженного отека(ограниченная роль гистамина),воспаление в кач-ве защитного мех-ма.
Какие органы и ткани можно отнести к “забарьерным”?
Ткань хрусталика глаза, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы, миелин
Причины вторичных иммунодефицитов.
Назовите первичные (наследственные) иммунодефициты.
Агаммаглобулинемия Брутона, синдром Йова – В лимф
Синдром Вискотта – Олдрича, Луи – Бар, швейцарский тип агаммаглобулинемии - комбинированные
Синдром Ди-Джорджи –Т-лимф
Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью вируса ВИЧ-1?
Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе Т-лимфоцитов.
Иммунодефициты, связанные с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов.
Что характерно для синдрома Ди-Джорджи?
Лимфопения
116. Что характерно для СПИДа?:
Кл-мишени сод СД4 рец, явл единтсвенной самостоятельной нозологической единицей, иниированные кл погибают в рез лизиса
117. Причины, приводящие к возникновению вторичных ИДС.: поврежд.костного мозга и тимуса ионизир.радиацией, токс.в-вами, применение цитостатиков, хрон.стрессы, длит.применен. кортикостероидов, злокач.опухоли, лейкозы, хрон.заболевания, СПИД
118. Клинические варианты СПИДа. Неврологический,легочный,лихорадочный,желудочно-кишечный,онко- (саркома Капоши)
Основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ-инфекции.:гематогенный(при переливании крови,многократное использование шприцев), при пересадке органов и тканей,со спермой,со слюной.