Таблица 7
| Этиология | Характерные поражения нервной системы | Возможные исходы |
| 1.В/утробная гипоксия Внутриутробную гипоксию плода и асфиксию новорожденного могут вызывать многочисленные заболевания матери и плода, воздействующие на плод внутриутробно и в период родов. К ним относятся инфекционные, сердечно-сосудистые и легочные заболевания матери, токсикозы беременности, изоиммунизация при резус- и АВО- несовместимости крови матери и плода, различного рода интоксикации. Важное значение в возникновении гипоксии имеет также разнообразная акушерская патология, приводящая в конечном итоге к нарушению маточно-плацентарного кровообращения. | 1.При недостатке кислорода в самом начале беременности у плода может произойти задержка в развитии, и неправильно начнут формироваться внутренние органы. Если вовремя не начать лечение, то внутриутробная гипоксия плода спровоцирует гибель малыша. 2.На поздних сроках недостаток кислорода влияет на нарушения послеродовой адаптации ребенка, общее развитие (отставание в росте, плохой аппетит), разрушение ЦНС и ВНС (центральная и вегетативная нервные системы). 3.На последних неделях беременности кислородное голодание часто вызывает роды раньше срока, осложнения при родовой деятельности. 4.Запущенная хроническая гипоксия плода может привести к таким последствиям, как задержка развития ребенка и проблемы со здоровьем в дальнейшем. В худшем случае ребенок рождается нежизнеспособным или погибает во время родов. | Внутриутробное кислородное голодание может привести к: · - отставанию в развитии эмбриона; · - внутриутробной задержке развития плода; · - аномалиям развития; · - психическим и умственным отклонениям ребенка после рождения; · - ДЦП; · - неврологическим болезням. Внутриутробная гипоксия плода также значительно снижает возможность ребенка полноценно приспособиться к новым условиям жизни вне утробы матери (после рождения он уже самостоятельно должен дышать, переваривать пищу, сам ее добывать (сосать грудь), поддерживать температуру своего тела и т.д.). В крайнем случае внутриутробная гипоксия плода (как хроническая, так и острая) может привести к гибели плода. |
| 3.Токсоплазмоз это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению. | Приобретенный токсоплазмоз наиболее распространенный зооноз. Считается, что токсоплазмой инвазировано около 1/4—1/3 населения мира. У людей инвазия встречается повсеместно, но чаще в странах с жарким и влажным климатом, а также среди сельского населения. В подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз протекает как бессимптомное носительство. Наличие токсоплазм в организме вызывает образование специфических антител, которые ограничивают бурное размножение паразитов, предохраняют от нового заражения, однако не в состоянии помешать длительному нахождению в нем возбудителей в форме цист. При ослаблении защитных сил организма и снижении напряженности иммунитета может наступить обострение или рецидив болезни. Врожденный токсоплазмоз развивается в результате внутриутробного заражения плода от матери. Характер изменений в организме плода и исход болезни зависят от интенсивности паразитемии, развивающейся во время беременности, вирулентности токсоплазм, сроков беременности к моменту заражения и др. Заражение плода может приводить к выкидышу, мертворождению, тяжелым поражениям органов плода, часто несовместимым с жизнью. Выраженная симптоматика развивается только у 1/4 зараженных новорожденных, остальные остаются бессимптомными носителями. Острая фаза врожденного Т. протекает как тяжелое генерализованное заболевание, на фоне которого нередко развивается энцефалит. Наблюдается повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, желтуха, увеличение печени и селезенки, разнообразная сыпь, сонливость, вялость, снижение тонуса мышц, косоглазие. Заболевание может принимать подострое течение по мере стихания воспалительных процессов в различных органах, Постепенно развиваются гидроцефалия, изменения со стороны глаз (помутнение стекловидного тела, хориоретинит). В хронической фазе возникают необратимые изменения ЦНС, сопровождающиеся отставанием ребенка в умственном развитии вплоть до идиотии, развитием слепоты и др. Врожденный токсоплазмоз длительное время может протекать латентно, клинически проявляться в возрасте 2—7 лет и продолжаться долгие годы. Токсоплазмоз у беременных. Всем беременным при первичном обращении в женскую консультацию проводят иммунологическое исследования на токсоплазмоз — кожную пробу с токсоплазмином или серологические реакции. Беременные с положительными пробами в дальнейшем наблюдении и лечении не нуждаются. При отрицательных пробах показано повторное обследование во втором и третьем триместрах беременности. Появление при этом положительных проб указывает на заражение токосплазмами. Эти беременные составляют группу риска и требуют тщательного наблюдения. При появлении у них субфебрилитета, увеличения лимфатических узлов или других симптомов, нарастании титра антител необходимо участие инфекциониста и паразитолога при решении вопроса с тактике лечения. При необходимости специфическое лечение назначают лишь со второго триместра беременности из-за возможного тератогенного воздействия на плод. При развитии острого токсоплазмоза в первые 3 месяца беременности необходимо ее прерывание. | Более того, не у каждой женщины, которая была инфицирована токсоплазмой, происходит заражение плода. Наибольший риск – это первые 12 недель беременности, когда эмбрион не может противостоять токсоплазмам. В большинстве случае такая беременность заканчивается выкидышем. Когда женщина заражается на поздних сроках, то существует высокий риск поражения токсоплазмой жизненно важных органов новорожденного. · У взрослых после приобретенного острого токсоплазмоза – ухудшение зрения, хронические сильные головные боли. · У ВИЧ-инфицированных больных – токсоплазменное поражение головного мозга (энцефалит) с развитием судорожных припадков, что является характерным признаком развития у этих больных тяжелого поражения иммунитета (перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа – синдрома приобретенного иммунодефицита). |
| 4.Цитомегаловирус Возбудитель данной оппортунистической инфекции принадлежит к семейству ДНК-содержащих герпесвирусов. Носителем является человек, т. е. ЦМВИ – антропонозное заболевание. Вирус обнаруживается в клетках самых различных богатых железистой тканью органов (чем обусловлено отсутствие конкретной клинической симптоматики), но наиболее часто он ассоциирован со слюнными железами (поражает их эпителиальные клетки). Антропонозное заболевание может передаваться через биологические жидкости (в т. ч. слюну, сперму, цервикальный секрет). Им можно заразиться половым путем, при поцелуе и при пользовании общими предметами гигиены или посудой. При недостаточно высоком уровне гигиены не исключен фекально-оральный путь передачи. От матери к ребенку цитомегаловирус передается во время беременности (внутриутробное инфицирование) или через грудное молоко. Велика вероятность заражения в ходе трансплантации или гемотрансфузии (переливания крови), если донор является носителем ЦМВИ. | Если ребёнок во время беременности (не во время родов), заразился цитомегаловирусом, у него может развиться цитомегаловирусная инфекция. Это приводит в последствии к тяжёлым заболеваниям центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). А в 20-30% случаев, к летальному исходу. | Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Внутриутробное инфицирование плода на сроке до 12 недель, как правило, заканчивается выкидышем, при заражении после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое заболевание - врожденная цитомегалия. По статистике врожденной цитомегалией страдают примерно 5% зараженных внутриутробно новорожденных. К ее симптомам можно отнести недоношенность, увеличение печени, почек, селезенки, хориоретинит, пневмонию. У детей, перенесших внутриутробно ЦМВ- инфекцию и избежавших генерализации процесса, может выявляется задержка психомоторного развития, тугоухость, нарушения зрения, аномалии развития зубов. К числу возможных пороков развития плода при ЦМВИ относятся: · дефекты сердечных перегородок; · атрезия (заращение) пищевода; · аномалии строения почек; · микроцефалия (недоразвитие головного мозга); · макрогирия (патологическое увеличение извилин мозга); · недоразвитие органов дыхания (гипоплазия легких); · сужение просвета аорты; · помутнение хрусталика глаза. Внутриутробное заражение отмечается даже реже интранатального (при появлении ребенка на свет во время прохождения через родовые пути). |
| 5.Антигенная несовместимость крови матери и плода по резус- фактору или группе крови Когда кровь плода несовместима с кровью матери, в материнской крови вырабатываются антитела к эритроцитам крови плода. Для профилактики гемолитической болезни новорожденных внутриутробно используют иммуноглобулин антирезус-D, что спасает 40% плодов с несовместимостью по резус-фактору. Однако в тяжелых случаях, при нелеченной несовместимости, прогноз плохой, особенно если развивается желтуха с проникновением билирубина в головной и спинной мозг. Около 70% новорожденных с выраженной интоксикацией билирубином погибает обычно в первую неделю жизни. Если ребенок не погибает, в дальнейшем у него развиваются серьезные нарушения со стороны нервной системы. | · Сложность системы резус обусловливается большим количеством мутаций каждого гена. | Причиной гемолитической болезни новорожденных является несовместимость крови матери и плода чаще всего по резус-фактору, реже — по групповым антигенам (системы АВО) и лишь в небольшом проценте случаев — по другим антигенам. · Резус-конфликт возникает, если у резус-отрицательной женщины развивающийся плод имеет резус-положительную кровь. · Иммунный конфликт по системе АВО развивается при О(I)-группе крови у матери и А(II) или В(III) у плода. · Ребенок рождается больным только в том случае, если мать была до этого сенсибилизирована (имеет уже повышенную чувствительность к компонентам крови, с которыми сталкивалась ранее). · Резус-отрицательная женщина может быть сенсибилизирована в результате переливания Rh-положительной крови даже в раннем детстве; при выкидыше, особенно при искусственном аборте. · Самой частой причиной сенсибилизации (повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора окружающей или внутренней среды) являются роды. Поэтому первый ребенок находится в значительно более благоприятном положении, нежели последующие дети. · При развитии конфликта по системе АВО количество предыдущих беременностей значения не имеет, так как в обычной жизни сенсибилизация (повышенная чувствительность к чужеродным для организма агентам) к антигенам А и В возникает очень часто (например, с пищей, при вакцинации, некоторых инфекциях). · Значительную роль в развитии гемолитической болезни играет плацента (особый орган, осуществляющий связь между организмом матери и ребенка во время беременности). При нарушении ее барьерной функции облегчается переход красных клеток крови плода в кровоток матери и антител матери к плоду. · Вместе с эритроцитами в организм матери попадают чужеродные белки (резус-фактор, антигены А и В). o Они вызывают образование резус-антител или иммунных антител (анти-А или анти-В), которые проникают через плаценту в кровоток плода. o Антигены и антитела соединяются на поверхности эритроцитов, образуют комплексы, которые их и разрушают (гемолиз эритроцитов плода и новорожденного). · В результате патологического распада красных кровяных клеток в крови плода увеличивается уровень непрямого (неконъюгированного) билирубина, развивается анемия. · Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки головного мозга, вызывая в них значительные изменения вплоть до некроза. · При определенной концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных детей) он может проникать через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой) и повреждать подкорковые ядра головного мозга и кору, что приводит к развитию ядерной желтухи. · Данный процесс усугубляется при снижении уровня альбумина (белок крови), глюкозы, при применении некоторых лекарственных препаратов, таких как стероидные гормоны, антибиотики, салицилаты, сульфаниламиды. · В результате токсического повреждения клеток печени в крови появляется прямой билирубин (обезвреженный печенью). · В желчных протоках возникает холестаз (застой желчи), нарушается выделение желчи в кишечник. · При анемии (снижение гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород) и красных кровяных клеток в единице объема крови) вследствие гемолиза эритроцитов возникают новые очаги кроветворения. В крови появляются эритробласты (молодые формы эритроцитов). |