Ожирение - избыточное накопление липидов в организме в виде триглицеридов.
По этиологии: церебральное (16-20% случаев), алиментарное (55-66%), гормональное (около 20%).
По характеру накопления жира
-гиперпластическое - характеризуется увеличением количества жировых клеток,
-гипертрофическое - связанно с увеличением объема жировых клеток.
По генезу: первичное и вторичное.
Первичное (гипоталамическое) ожирение - самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза, обусловленное расстройством системы регуляции жирового обмена.
Вторичное (симптоматическое) ожирение - следствие различных нарушений в организме, обусловливающих снижение липолиза и активацию липогенеза (например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).
Первичное (алиментарное) ожирение - представляет собой самостоятельный патологический процесс, в основе: избыточное потребление пищи, превышающее энергетические затраты организма, гиподинамия, генетическая предрасположенность.
Вторичное (симптоматическое) ожирение - является признаком тех или иных заболеваний. Наиболее распространенными вариантами вторичного ожирения являются церебральное и гормональное ожирение.
а) Церебральное ожирение возникает при поражениях гипоталамуса, где сосредоточены центры, регулирующие пищевое поведение.
Такие поражения возникают при травмах, опухолях, энцефалите.
Ведущим механизмом ожирения в этом случае является полифагия (повышение аппетита).
б) Гормональное ожирение развивается как один из признаков эндокринных болезней. Оно сопровождает развитие: гипотиреоза; аденомы островков поджелудочной железы (гиперинсулинизм); синдрома Иценко-Кушинга гипофункции половых желез.
Атеросклероз. Патогенез. Теории атеросклероза. Стадии развития атеросклеротических поражений сосудов. Роль цитокинов и других биологически активных веществ в формировании атеросклеротических поражений.
Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушениями жирового и белкового обмена. Характеризуется отложением в интиме белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани.
Этиология окончательно не установлена.
Факторы риска:
-возраст (м-45лет, ж-50 лет)
-пол (мужчины чаще болеют, чем женщины)
-наследственность
-гиперлипидемия
-гипертензия
-курение
-стресс
-нарушение белкового и жирового обменов
-ожирение и гиподинамия
Патогенез:
Выделяют следующие стадии атеросклеротического поражения сосудов:
0. Долипидная стадия
1. Липидных пятен и полосок,
2. Образования атеромы и фиброатеромы,
3. Развития осложнений
0. Долипидная стадия.
Неповреждённый эндотелий препятствует проникновению ЛП в интиму артерий.
-Под воздействием факторов риска эндотелиальные клетки повреждаются, и развивается эндотелиальная дисфункция - пусковой фактор атерогенеза.
-Во внутреннюю оболочку артерий проникает большое количество ЛП и др.
-Развивается субэндотелиальный отек
-Слущивание части поврежденных эндотелиоцитов
-К эндотелиоцитам прилипают тромбоциты, моноциты, лимфоциты, во внутренней оболочке накапливаются белки плазмы - благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина.
1. Липидные пятна и полоски
-Происходит очаговая инфильтрация интимы моноцитами, Т-лимфоцитами, ГМК
-Синтеза лейкоцитами БАВ (факторов хемотаксиса, кининов, Пг, ФНОа) и активных форм кислорода.
-Указанные факторы потенцируют повреждение эндотелия и проникновение холестерина, ЛП, белков плазмы в интиму сосудов.
-Дополнительно происходит активация перекисного окисления проникающих в субэндотелиальный слой ЛПНП с образованием модифицированных ЛП.
-Захват модифицированных ЛП моноцитами при помощи «скевенджер-рецепторов» (рецепторов-чистильщиков) и превращение их в пенистые клетки - макрофаги, насыщенные липидами.
-Активация в очаге повреждения стенки артерии Т-лимфоцитов и макрофагов с развитием асептического воспаления.
-Пролиферация ГМК и фибробластов и синтез ими компонентов соединительной ткани с образованием в интиме липидных пятен и полосок.
Очаги атеросклероза имеют желтый/серо-желтый цвет, не возвышаются над поверхностью интимы (задняя стенка аорты, места отхождения ее ветвей, крупные артерии)
2. Формирование атеромы и фиброатеромы
-Происходит разрастание соединительной ткани вокруг очага скопления ЛП, липидов, холестерина
-Происходит трансформация ГМК в макрофагоподобные клетки и активация синтеза ими и фибробластами компонентов межклеточного вещества соединительной ткани (протеогликанов, гликозаминогликанов, коллагеновых и эластических волокон).
-Формированием липидного ядра атеромы в связи с гибелью пенистых клеток и выходом из них свободных липидов.
Бляшки становятся плотными, белого цвета, выступают в просвет сосуда.
Покрышка бляшки - верхний фиброзный слой.
3. Развитие осложнений атеросклероза
- Атероматоз - распад ЛП бляшки с образованием кристаллов холестерина в центре, разрушение прилежащий коллагеновых и эластических волокон
- Стадия изъявления - образование атероматозной язвы (часто с тромботическими наложениями)
- Атерокальциноз - осаждение в некротических атероматозных массах солей кальция - обызвествление и петрификация бляшек.
Клинически осложнения атеросклероза наиболее часто проявляются ишемией и инфарктами органов и тканей, снабжаемых кровью из поражённой артерии.