Лекция № 5.
Тема: Дизентерия. Холера.
План лекции:
1. Определение заболевания «дизентерия ». Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика шигеллёза с другими кишечными инфекциями.
2. Определение заболевания «холера ». Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лабораторная диагностика. Дифференциальная диагностика холеры с другими кишечными инфекциями.
1. Дизентерия. Син.: шигеллезы
- инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Исторические сведения. Термин «дизентерия» введен еще в эпоху Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся главным образом болями в животе (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка). Первое подробное описание болезни под названием «натужный понос» дал греческий эскулап Аретей (I в. до н.э.). Заболевания, сходные по клинической картине с дизентерией, нашли отражение в трудах Авиценны (Х—Х1 вв.). В древнерусской письменности есть описание этой болезни под названием «утроба кровавая, или мыт».
Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. "Описаны пандемия дизентерии в XVIII в. (1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834—1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А.С., 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889]. В 1891 г. армейский врач А.В.Григорьев выделил грамотрицательные бактерии из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К.Шига о том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.
В дальнейшем были открыты другие представители обширной группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.
Этиология.
Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.
Различают 4 вида шигелл:
1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа—Сакса;
2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл;
3) Sh. boydii;
4) Sh. sonnei.
В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.
Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.
Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек размером (0,3—0,6) х (1,0—3,0) мкм с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический O-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того. продуцируют сильнодействующий нейротоксин.
Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами:
1. способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток,
2. инвазии в них
3. продукции токсинов.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.
В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.
Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.
Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.
Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей распространения при различных этиологических формах дизентерии являются существенные различия в патогенности и инфицирующей дозе возбудителей, а также их устойчивость во внешней среде.
Восприимчивость к дизентерии неодинакова у людей разных возрастных групп. Ведущей возрастной группой среди больных дизентерией являются дети дошкольного возраста (более 1/3 всех случаев этой кишечной инфекции регистрируется у детей в возрасте до 6 лет).
Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осеннее -летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.
Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года.
Патогенез.
Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.
Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро– и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальном периоде болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этом периоде заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.
Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.
Преимущественное поражение дистальных отделов толстой кишки может быть обусловлено сравнительно продолжительным скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты. Этому способствует и дисбактериоз кишечника.
При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной инфильтрацией слизистой оболочки кишки нейтрофилами и развитием вторичных абсцессов в криптах.
В большинстве случаев шигеллеза основная часть бактерий задерживается фагоцитирующими клетками на уровне базальной мембраны. Лишь при тяжелых формах заболевания возбудители могут в значительном количестве распространяться в подслизистую основу и брыжеечные лимфатические узлы.
Возникающая иногда в этих случаях кратковременная бактериемия не имеет патогенетического значения и не меняет представления о дизентерии как о «локализованной инфекции». Основное значение в патогенезе дизентерии имеют токсины бактерий. Шигеллы, находящиеся в слизистой оболочке внеклеточно, подвергаются фагоцитозу нейтрофилами и макрофагами с образованием токсичных веществ, оказывающих на организм системное и местное воздействие.
Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, секреции, всасывания).
Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого кишечника в верхних его отделах. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы (ощущение жжения или саднения в заднем проходе и как бы незаконченного акта дефекации).
В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.
При тяжелом течении дизентерии, особенно у детей, возникают явления токсикоза и эксикоза с развитием острой сосудистой недостаточности с возможным смертельным исходом заболевания.
Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах.
Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева – Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.
В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствуют иммунодефицитные состояния, обусловленные сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном и др.
Патологоанатомические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются четыре стадии поражения кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) стадия образования язв; 4) заживление язв. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и под слизистой основы толстой кишки; нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. На поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживается слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.
Регенерация эпителия при остром катаральном воспалении начинается рано, на 2—3-й день болезни, однако полное морфологическое и функциональное восстановление даже при легких и стертых формах дизентерии наступает, как правило, не раньше 4—5-й недели. При деструктивных изменениях регенерация происходит медленно. Длительно сохраняются воспалительные явления и сосудистые расстройства.
Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуются вялым течением воспалительного процесса с деформацией крипт и участками атрофических изменений слизистой оболочки кишки.
Клиническая картина.
Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2—3 дня).
Выделяют дизентерию острую и хроническую.
Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах:
1. колитический,
2. гастроэнтероколитический
3. гастроэнтеритический),
Каждый из вариантов может протекать:
1. в легкой форме,
2. средней тяжести
3. тяжелой формах.
Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в:
1. легкой,
2. средней тяжести и
3. тяжелой форме.
Существует также шигеллезное бактерионосительство (бактериовыделение), которое рассматривают как субклиническую форму инфекционного процесса.
Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода:
1. начальный,
2. разгара,
3. угасания симптомов
4. выздоровления (остаточных явлений или перехода в хроническую форму).
В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены два основных синдрома:
1. интоксикационный
2. колитический.
Гастроэнтероколитический вариант синдрома сопровождается, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине не наблюдается.
В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр (38—40 °С), держится на этом уровне от нескольких часов до 2—5 дней и снижается обычно по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.
Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, подавленность настроения, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.
Определяются лабильность пульса, иногда нарушение ритма сердечных сокращений, снижение артериального и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявление интоксикации может развиться инфекционно-токсический шок.
При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.
При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20—30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии, количество каловых масс, выделяемых больными за сутки, невелико, редко превышает 0,5—1 л. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, час– то слизистый. При его учащении испражнения теряют каловый характер. Стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяются примесь крови, а позже и гноя («ректальный» или «дизентерийный плевок»). Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи.
При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту. Изменяется секреция желудочного сока – у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргидрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка. Нарушаются функции тонкого отдела кишечника, его моторика, секреция, страдают мембранный гидролиз и резорбция. В тяжелых случаях появляются незначительная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Длительность периода разгара болезни колеблется от 1—2 до 8—9 дней. При угасании симптомов болезни стихают проявления интоксикации и колита.
В периоде реконвалесценции происходят полное восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое «выздоровление» задерживается и отстает от клинического на 2—3 нед. Поздняя госпитализация, неадекватная терапия, неблагоприятный преморбидный фон могут привести к переходу болезни в хроническую форму и чаще к развитию так называемых постдизентерийных состояний. Они проявляются функциональными нарушениями секреции, резорбции и моторики желудочно-кишечного тракта, астенией. В зависимости от тяжести и характера течения дизентерийного процесса клиническая картина может быть различной.
Острая дизентерия.
Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабо выраженной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37—38 °С. В первые часы болезни наблюдаются слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3—5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда и с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто прибегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит.
Тяжелое течение политического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 °С и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на мочеиспускание. Стул от 20—25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый, слизисто-кровянистый. Иногда испражнения имеют вид мясных помоев. Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые оболочки сухие, артериальное давление снижено, отмечается постоянная тахикардия. К концу 1—2-х суток может развиться коллаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса и непроизвольной дефекацией. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах. При пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность и урчание толстого отдела кишечника (или только сигмовидной кишки), метеоризм. Тяжелое состояние больных сохраняется в течение 7—10 дней. При ректороманоскопии в случае дизентерии Зоне определяются катарально-геморрагические, катарально-эрозивные, реже язвенные изменения слизистой оболочки. При тяжелом течении дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное и флегмонозно-некротическое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Заболевание длится 3—6 нед и более.
У лиц с иммунодефицитом различного происхождения может отсутствовать выраженная лихорадка, но поражение толстой кишки носит при этом тотальный характер.
Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомы энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в области живота. В последующем стул становится менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. В случае легкого течения дизентерии симптомы дегидратации отсутствуют. Средней тяжести течение болезни сопровождается дегидратацией I степени (потеря жидкости составляет 1—3 % массы тела). При тяжелом течении дизентерии развивается дегидратация II—III степени (потеря жидкости составляет 4—9 % массы тела).
Бактериовыделение.
Принципиальной является трактовка бактериовыделения как формы дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника. Однако факт выделения шигелл, а также обследование с использованием всего комплекса современных методов диагностики подтверждают наличие инфекционного процесса.
Случаи, характеризующиеся отсутствием кишечной дисфункции в период обследования и в предшествовавшие ему 3 мес при наличии выделения шигелл с калом, относятся к субклиническому бактериовыделению. Выделение шигелл после клинического выздоровления называется реконвалесцентным бактериовыделением.
Осложнения: к грозным, но сравнительно редким осложнениям заболевания относятся токсико-инфекционный и смешанный (токсико-инфекционный + дегидратационный) шоки. Они развиваются в период разгара заболевания и имеют серьезный прогноз. К осложнениям острой дизентерии относятся и ее рецидивы, которые наблюдаются в 5—15 % случаев. У некоторых больных возникают обострения геморроя, трещины анального сфинктера. У ослабленных больных могут развиться осложнения, связанные с присоединением вторичной флоры: пневмонии, восходящая урогенитальная инфекция, а также тяжелый дисбактериоз кишечника.
К более редким осложнениям относятся прободение язв кишечника с последующим перитонитом, токсическая дилатация кишки, тромбоз мезентериальных сосудов, выпадение прямой кишки.
Хроническая дизентерия. Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.
Рецидивирующая форма встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов дизентерии. Длительность каждого нового возврата болезни и светлых промежутков может быть различной. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. Однако при системном обследовании больного хронической дизентерией можно выявить признаки вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого отдела кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы.
Клиническая картина рецидива сходна с таковой при легком или средней тяжести течении острой дизентерии. Дисфункция кишечника при этом отличается упорством и продолжительностью.
В большей или меньшей степени страдает центральная нервная система. Больные раздражительны, возбудимы, работоспособность их снижена, сон нарушен, часты головные боли. У некоторых из них выражены вегетативные нарушения (чаще встречаются симптомы ваготонии).
При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки. Во время обострения ректороманоскопическая картина напоминает изменения, характерные для острой дизентерии. Однако их интенсивность на различных участках неодинакова. Возможно чередование яркой гиперемии с более бледными участками слизистой оболочки, на которых отчетливо видна расширенная сосудистая сеть. Слизистая оболочка в этих местах истонченная, тусклая, легкоранимая.
В межрецидивном периоде состояние больных удовлетворительное. Работоспособность сохранена, но почти постоянно беспокоят тупые боли и ощущение распирания в животе, тяжесть в эпигастрии, запор. При ректороманоскопии в периоде ремиссии видна бледная, атрофическая слизистая оболочка с выраженной сосудистой сетью.
При непрерывной форме хронической дизентерии практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения, истощение, появляются признаки гиповитаминоза, анемия, присоединяется выраженный дисбактериоз. В настоящее время эта форма встречается редко, главным образом у лиц пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствующей патологией.
Острая дизентерия сравнительно редко переходит в хроническую (при дизентерии Флекснера в 2—5 %, при дизентерии Зонне – в 1 % случаев).
Прогноз. При дизентерии прогноз зависит от возраста больного, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, осложнений и своевременного лечения. В целом его можно оценить как благоприятный при дизентерии Зонне, более серьезным надо считать прогноз при дизентерии Флекснера и особенно при дизентерии Григорьева – Шиги.
Диагностика. В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает, за исключением атипичного течения болезни. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследований.
Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.
Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое исследование. При копроцитоскопии испражнений больного дизентерией с большим постоянством обнаруживаются слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов (более 30—50 в поле зрения), эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.
Ведущим остается бактериологическое исследование. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80 % и в значительной степени от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и др.
Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики дизентерии используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни. На 2-й неделе титры антител нарастают, а с 4—5-й недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр антител в РНГА 1:200.
В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используются метод флюоресцирующих антител (МФА), РНГА с иммуноглобулиновыми (антительными) диагностикумами, иммуноферментный анализ (ИФА) и др. В последние годы разработаны серологические методы обнаружения антигенов шигелл, дополняющие, но не заменяющие бактериологическую диагностику шигеллезов.
Ректороманоскопия остается ценным методом, расширяющим диагностические возможности врача и позволяющим следить за ходом выздоровления.
Аллергологическим методам (кожно-аллергическая проба с дизентерином Цуверкалова) в диагностике дизентерии принадлежит сугубо вспомогательная роль.
Дифференциальная диагностика.
Дизентерию необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, балантидиаза, лямблиоза, трихомониаза кишечника, некоторых гельминтов, кандидоза. Сходные с дизентерией симптомы могут наблюдаться при отравлении грибами и солями тяжелых металлов, уремическом колите, туберкулезе кишечника, хроническом энтероколите, неспецифическом язвенном колите. Нередко возникает необходимость дифференцировать дизентерию от острых хирургических заболеваний (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, непроходимость кишечника) и острой гинекологической патологии (внематочная беременность, аднексит, пельвиоперитонит). Хорошо, собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабораторное обследование больного позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.
Холера.
– острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.
Ввиду способности к пандемическому распространению холера относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико-санитарными правилами.
Исторические сведения. Холера известна с древнейших времен. До 1817 г. она была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдался выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием 6 пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии с высокой летальностью наблюдались в XIX в. на многих территориях России (Астрахань, центральные районы и др.).
В этот период флорентийский исследователь Ф.Пачини (1853—1856), Э.Недзвецкий в России (1872—1874) и Р.Кох в Египте (1883—1885) описали возбудителя холеры – классического холерного вибриона и обосновали водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф.Готшлихт на карантинной станции Эль-Тор (на Синае) выделил еще один биовар вибрионов – вибрион Эль-Тор, признанный ВОЗ в 1962 г. возбудителем холеры. В этот же период были разработаны Международные Конвенции и правила по борьбе с распространением инфекции.
На протяжении 1926—1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго-Восточной Азии.
С 1961 г. развилась 7-я пандемия холеры, начавшаяся на о. Сулавеси (Индонезия). Особенностями настоящей пандемии холеры явились смена возбудителя с преобладанием вибриона Эль-Тор, относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства (соотношение больных и вибриононосителей 1:25—100 против 1:25 при классической холере), быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости. В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в зоне с теплым климатом. В 1970 г. вспышки холеры регистрировались в СССР (Астраханская обл., Причерноморье и другие районы), спорадические случаи болезни наблюдаются в России и в настоящее время.
Этиология.
Возбудитель холеры – vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V. cholerae biovar (классический) и V. cholerae biovar Еl-Тоr, сходными по морфологическим свойствам.
Холерные вибрионы имеют вид небольших, размером (1,5—3,0) х (0,2—0,6) мкм, изогнутых палочек с полярно расположенным жгутиком (иногда с 2 жгутиками), обеспечивающим высокую подвижность возбудителей, что используется для их идентификации, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
Холерные вибрионы – факультативные аэробы, галофильные (т.е. щелочнолюбивые) микроорганизмы, хорошо культивируются в присутствии натрия хлорида на простых и щелочных питательных средах (оптимальный рН 7,8—8,0), обладают высокой ферментативной активностью, разжижают желатину и разлагают крахмал и многие углеводы.
У холерного вибриона обнаружены токсичные субстанции:
1. термостабильный – липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием;
2. термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), состоящий из двух пептидных фрагментов, определяющий возникновение основных проявлений холеры – деминерализации и дегидратации
3. так называемый фактор проницаемости, включающий нейраминидазу, взаимодействующую с GMI-ганглиозидами энтероцитов, липазу, протеазы и другие ферменты.
Выделяют термолабильный Н-антиген (жгутиковый), одинаковый у различных сероваров вибрионов, а также термостабильный O-антиген (соматический) в зависимости от структуры которого различают 60 серогрупп микроорганизмов. Возбудители холеры принадлежат серогруппе O1, представители других серогрупп могут быть возбудителями гастроэнтеритов. Внутри O1-подгруппы различают А, В, С типы O-антигена, по комбинации которых выделяют три серовара: Ogawa (АВ), Inaba (АС) и Hikojima (АВС).
Холерные вибрионы устойчивы во влажной среде, в воде открытых бассейнов, особенно в морской воде они могут сохраняться в течение нескольких месяцев. У вибрионов Эль-Тор отмечается более высокая устойчивость во внешней среде, чем у V. cholerae, В. cholerae. На пищевых продуктах при комнатной температуре они выживают в течение 2—5 дней, на поверхности плодов и овощей в условиях солнечного освещения – в течение 8 ч.
Холерные вибрионы высокочувствительны к:
1. высушиванию,
2. ультрафиолетовому облучению,
3. хлорсодержащим препаратам.
4. тетрациклиновым производным, ампициллину, левомицетину;
5. нагревание до 56 °С убивает их через 30 мин, а кипячение – мгновенно.
Они длительно могут сохраняться при низкой температуре и в организмах гидробионтов.
Эпидемиология.
Холера – антропонозная кишечная инфекция, склонная к пандемическому распространению.
Резервуар и источник возбудителей – инфицированный человек, выделяющий холерные вибрионы с фекалиями во внешнюю среду. Вибриовыделителями являются больные типичными и стертыми формами холеры, реконвалесценты холеры и клинически здоровые вибриононосители.
Наиболее интенсивным источником возбудителей являются больные с явно выраженной клинической картиной холеры, которые в первые 4—5 дней болезни выделяют во внешнюю среду в сутки до 10-20 л испражнения, содержащих в 1 мл 10^6 – 10^9 вибрионов. Больные легкой и стертой формами холеры выделяют небольшое количество испражнений, но остаются в коллективе, что делает их эпидемически опасными.
Реконвалесценты-вибриононосители выделяют возбудителей в среднем в течение 2—4 нед, транзиторные носители – 9—14 дней. Интенсивность выделения вибрионов у них меньше (10^2 – 10^4 вибрионов в 1 г фекалий).
Хронические носители V. cholerae могут выделять возбудителей в течение ряда месяцев. Возможно пожизненное носительство вибрионов (как при брюшном тифе и некоторых других кишечных инфекционных болезнях).
Механизм заражения холерой – фекально-оральный, реализующийся посредством водного, алиментарного и контактно-бытового путей распространения инфекции. Ведущим путем передачи возбудителей холеры, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит как при питье инфицированной воды, так и при использовании ее для хозяйственных целей – для мытья овощей, фруктов и при купании. В связи с процессами урбанизации и недостаточным уровнем очистки и обеззараживания сточных вод многие поверхностные водоемы могут стать самостоятельной заражающей средой.
Пищевые вспышки холеры обычно возникают среди ограниченного круга лиц, употребляющих инфицированные продукты. Описаны заболевания, связанные с приемом обсемененного молока, вареного риса и других продуктов.
Установлено, что обитатели различных водоемов (рыбы, креветки, крабы, моллюски, лягушки