БОЛЕЗНИ СОСУДОВ
Среди различных заболеваний сосудов у животных чаще регистрируются атеросклероз и тромбоз сосудов.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Хроническое заболевание, при котором происходит поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке с последующим разростом соединительной ткани и сужением просвета сосудов.
ЭТИОЛОГИЯ. Атеросклероз у животных в большинстве случаев развивается при нарушении белкового, углеводного и жирового обмена веществ, в результате осложнения инфекционных, инвазионных и незаразных болезней, сопровождающихся токсикозом. Способствует развитию атеросклероза длительная повышенная нагрузка на сосуды при больших физических напряжениях у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак, а также низкая физическая активность (гиподинамия) животных.
ПАТОГЕНЕЗ. Основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы с последующей ответной пролиферацией гладких миоцитов. В местах нарушения целости эндотелия происходит оседание тромбоцитов (адгезия) с последующей их агрегацией. Из них выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножения, митогенный фактор). Под влиянием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии (средний слой сосуда) в интиму (внутренний слой сосуда) и пролифирируют. В результате происходит инфильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тканью с последующим внутри- и внеклеточным накоплением липидов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. В некоторых случаях происходит обызвествление стенок сосудов за счет отложения солей кальция, в результате чего теряется их эластичность, уменьшается просвет и затрудняется кровоток. Появляется артериальная гипертония, усиливающая работу сердца, особенно левого желудочка. При сильном поражении стенок сосудов может произойти их разрыв, возникнуть кровоизлияние и наступить гибель животного.
СИМПТОМЫ. Атеросклероз у животных обычно имеет субклиническое течение. Отмечают быструю утомляемость, снижение работоспособности и продуктивности. Общими признаками болезни являются снижение аппетита, сухость кожи, матовость и выпадение волосяного покрова, снижение мышечного тонуса и условных рефлексов. Могут развиваться признаки нарушения кровоснабжения различных органов.
При исследовании сердца определяют ослабление и удлинение первого тона, усиление (акцент) второго тона на аорте. Систолическое артериальное давление повышено. Эластичность стенок периферических артерий снижена.
ТЕЧЕНИЕ. Заболевание протекает хронически и нередко осложняется альвеолярной эмфиземой легких, циррозом печени, нефросклерозом, катаром желудочно-кишечного тракта.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщение и неровность интимы, наличие бляшек различной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением в них фибрина.
ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза, клинических признаков поражения отдельных органов и результатов лабораторных исследований. Проводят биохимическое исследование сыворотки крови и определяют нарушение липидного обмена по содержанию холестерина и общих липидов.
ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.
ЛЕЧЕНИЕ. Мероприятия по лечению атеросклероза у животных, прежде всего, включают устранение факторов риска. К ним относятся нарушения кормления и содержания животных, чрезмерные физические нагрузки и низкая физическая активность, стрессы.
Медикаментозная коррекция содержания липидов в крови у животных возможна при введении никотиновой кислоты, которая является водора-створимым витамином группы В (витамин РР, В5), назначается внутрь круп-ным и мелким животным по 0,4-0,8 мг/кг массы, внутримышечно по 0,2- 0,6 мг/кг массы.
Целесообразна поливитаминотерапия, которая способствует обмену белков и жиров, улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Используют различные поливитаминные препараты, комплексы, содержащие витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
ПРОФИЛАКТИКА. Организуют полноценное кормление и содержание, правильную эксплуатацию животных.
ТРОМБОЗ СОСУДОВ
частичная или полная закупорка сосудов тромбами.
ЭТИОЛОГИЯ. Возникает при гиперкоагуляции (повышение свертываемости крови и изменение ее состава), изменении сосудистой стенки (воспаление, травма), нарушении оттока крови (снижение скорости кровотока при ослаблении сердечной деятельности), вследствие эндокардита (язвенный).
У животных чаще бывает тромбоз вен. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены вследствие неправильного введения лекарственных веществ и попадания их в периваскулярную зону. Он может возникать и в послеоперационный период.
ПАТОГЕНЕЗ. Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться, организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен в ряде случаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до их некроза. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздошных артерий, может привести к гибели животного.
СИМПТОМЫ. Клинические признаки зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующей клиникой заболевания. Тромбоз почечной артерии — инфаркт почки, гематурию, олигурию. У собак и свиней нередко отмечается тромбоз легочной артерии.
При тромбозе крупных вен конечностей у животных выявляют хромоту, отек конечности. При тромбозе передней полой вены отмечается переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиваться грудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к брюшной водянке. Тромбоз воротной вены сопровождается расстройством пищеварения и застойными явлениями в желудке и кишечнике. Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. Патологический процесс при этом распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей.
В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.
ТЕЧЕНИЕ. Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба может развиваться коллатеральное кровообращение. Тромбоз сосудов жизненно важных органов нередко приводит к гибели животного.
ПРОГНОЗ осторожный, в тяжелых случаях неблагоприятный.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ характеризуются наличием в крупных сосудах серых тромбов, состоящих из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, прочно соединенных со стенкой сосуда. В мелких сосудах чаще обнаруживают тромбы из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов.
ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и клинических признаков заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ. Наиболее эффективным средством лечения является внутривенное введение гепарина 50-100 ЕД на 1 кг массы. Местно применяют гепариновую мазь. Показаны нестероидные противовоспалительные средства. Назначают натрия салицилат внутрь крупным животным по 15-75 г, мелким по 0,2-2,0 г на прием. Бутадиен крупным животным по 5-10 г, мелким по 0,2- 0,4 г в сутки.
ПРОФИЛАКТИКА. Необходимо предупреждать механические травмы кровеносных сосудов и заболевания, сопровождающиеся образованием тромбов.
СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Различают острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс) и хроническую.
Шок — тяжелая острая недостаточность периферического кровообращения с ишемией жизненно важных органов (головного мозга, сердца, почек).
ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами развития шока являются уменьшение сердечного выброса, гиповолемия и падение периферического сосудистого тонуса. Шок вследствие острого уменьшения сердечного выброса (кардиогенный шок) чаще наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда, может быть также следствием тахиаритмии, тампонады сердца, эмболии легочной артерии. Кардиогенный шок может быть связан с возникновением большого клапанного дефекта при язвенном эндокардите.
Шок преимущественно с уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемический шок) наблюдается при потере крови (внутреннее кровотечение), плазмы (ожоги), жидкости и электролитов (обильное потение, диарея, рвота). Снижение сердечного выброса при этом обусловлено уменьшением притока венозной крови.
Первичное падение периферического сосудистого сопротивления является основной причиной при анафилактическом шоке. Он возникает после повторного введения специфического антигена, вызвавшего состояние сенсибилизации (повышенной чувствительности) и развивается чаще в ответ на введение лекарственных препаратов.
ПАТОГЕНЕЗ. В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижением артериального давления. В ответ на развитие гипотонии происходит рефлекторный выброс в кровь катехоламинов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего норадреналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних органов, что приводит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях. Нарушения микроциркуляции при шоке в конечном счете приводят к снижению венозного давления. В результате сокращения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и усиливается гипотония.
Патогенез гиповолемического шока связан с резким падением объема циркулирующей крови вследствие снижения онкотического давления плазмы крови и повышения проницаемости сосудистой стенки.
При анафилактическом шоке происходит резкое расширение сосудистого русла. В результате нарушается проницаемость мембран, развиваются интерстициальные отеки, прежде всего в головном мозге и легких, что приводит к гипоксии. Ларингоспазм и бронхоспазм усиливают гипоксию, которая в свою очередь способствует проницаемости мембран и прогрессированию отека легких. Происходят спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря с соответствующей клинической картиной.
СИМПТОМЫ. Основным симптомом шока является резкое снижение артериального давления. Больное животное лежит, пульс малый или не пальпируется. Характерны резкая общая слабость, периферический цианоз, олигурия (уменьшение количества отделяемой почками мочи), различные нарушения поведения — от кратковременного возбуждения вначале до состояния апатии и более сильного угнетения в период полного развития шока. В большинстве случаев отмечаются тахикардия и частое поверхностное дыхание.
Для быстрого распознавания состояния животного значение имеют особенности клинического проявления болезни. При кардиогенном шоке яремные вены заметно расширены, что указывает на повышение венозного давления. При гиповолемии они спавшиеся, что связано со снижением венозного давления. При анафилактическом шоке особенно характерно внезапное начало в ответ на введение агента, способного вызвать анафилактическую реакцию. Нередко он сопровождается расширением зрачков, бронхоспазмом, крапивницей.
ДИАГНОЗ устанавливают на основании анамнеза и характерных клинических признаков.
ЛЕЧЕНИЕ. Особое внимание уделяют лечению основного заболевания, вызвавшего шок. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно вводят крупным животным 2-5 мл, мелким 0,2-0,3 мл 0,2%-го раствора норадреналина гидроартрата в 5%-м растворе глюкозы. Осторожно вводят строфантин внутривенно мелким животным 0,2-0,5 мл, крупным 5-15 мл в 20%-м растворе глюкозы. При необходимости проводят антиаритмическое лечение.
При гиповолемии применяют комплексную терапию, направленную на восстановление объема циркулирующей крови. Вводят изотонический раствор хлорида натрия, другие плазмозамещающие растворы и средства для парентерального питания.
При анафилактическом шоке необходимы быстрые реанимационные мероприятия. Проводят закрытый массаж сердца, искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 0,01 мл/кг массы 0,1%-го раствора адреналина дли 0,012-0,016 мл/кг массы 0,1%-го раствора сульфата атропина. Одновременно в вену вводят 5% раствор глюкозы, нлазмозамещающие растворы.
КОЛАПС
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся обычно резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. Основными причинами коллапса являются острые инфекции (менингоэнцефалит, пневмония, перитонит и до.), острая постгеморрагическая авемия, болезни эндокринной системы (послеродовая гипокальциемия), экзогенные интоксикации (отравления фосфорорганическими соединениями). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда при резко выраженной тахикардии, брадикардии, нарушениях функции синусового узла и др.
Этиологические факторы приводят к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии головного мозга и угнетению жизненно важных функций организма.
СИМПТОМЫ. Больные животные угнетены. Температура тела понижена. Слизистые оболочки и кожные покровы бледные с синюшным оттенком. Пульс малый и слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся. Артериальное давление понижено. Границы сердца не увеличены. При аускультации тоны сердца глухие. Дыхание частое, поверхностное. Диурез снижен. Реакция больного животного на внешние раздражители снижена, иногда наблюдаются судороги.
ДИАГНОЗ всегда устанавливается с учетом анамнеза и характерных клинических признаков. Коллапс дифференцируют от сердечной недостаточности, отличающейся увеличением объема циркулирующей крови и нормальным артериальным давлением.
ЛЕЧЕНИЕ. В первую очередь проводят мероприятия по устранению причины, вызвавшей коллапс — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.
Вводят плазмозамещающие средства (полиглюкин, реополиглюкин, солевые растворы). Внутривенно вводят мелким животным 0,5 мг/к.г массы, крупным 0,025-0,05 мг/кг 3 %-го раствора преднизолона в 5%-м растворе глюкозы до стабилизации артериального давления. При недостаточном эффекте добавляют мелким животным 0,2—0,3 мл, крупным:— 2-5 мл 0,2%-го раствора норадреналина гидроартрата или 0,025-0,03 мл/кг массы 1%-го раствора мезатона.
Для стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров коры го-ловного мозга применяют аналептики. Назначают кордиамин подкожно, внутримышечно крупным животным 0,02 мг/кг массы, мелким — 0,1 мг/кг, ко- феинбензоат натрия подкожно, внутримышечно крупным животным 8 мг/кг массы, мелким — 20 мг/кг.