Дифтерия
Менингококковая инфекция
Малярия. Бешенство
дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации инфекции и общей интоксикации орг-ма.
Возбудитель: токсигенные штаммы дифтерийных микробов палочка Лифлера.
Источник: больной человек или бактерионоситель
Инкубационный период: 2-10 дней
5 видов носительство:
1. транзиторное. Возбудитель выявляется однократно
2. кратковременное. До 2 недель.
3. средней продолжительности, от 15 суток до 1 мес
4. затяжное носительство, до 6 мес
5. хр носительство более 6 мес
патогенез: входными воротами могут быть практически все кожные покровы и слизистые, наиболее часто – ротглотка, реже гортань, нос и конъюнктив.
Морфологически и клинические проявления обусловлены действием экзотоксина
Экзотоксин имеет 3 фракции:
v Гиалуронидаза
v Некротоксин
v Истинный дифтрерийный токсин
Гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту стенки сосудов, что приводит к повышению проницаемости и выходы за пределы сосудов жидкой части крови, белков плазмы, особенно фибриногена.
Некротоксин вызывает некроз эпителия в месте входных ворот инфекции, приводит к активации тромбокиназы, кот способствует превращению фибриногена в фибрин
Истинный дифтерийный токсин – блокирует в клт процессы клт дыхания и синтез в-в.
Наиболее чувствительны кардиомиоциты, нервные клт
Морфологические проявления:
- дифтерия зева 80%. Развивается дифтеритическое воспаление миндалины полнокровны, увеличены в объеме, слизистая оболочка зева покрыта пленками беловато-желтого цвета. Мягкие ткн шеи отечны. Микроскопически: некроз эпителия, слизистая пропитана нитями фибрина и лейкоцитами. За счет плоского эпителия пленки сращены с подлежащими ткн, при этом токсин всасывается в кровь
- гортань, трахея и бронхи 20% - крупозное воспаление. Пленки легко отторгаются и выделяются при кашле.
- отек мягких ткн шеи
- истинный круп (крупозное воспаление гортани)
Общие изменения:
в сердце: токсический миокардит, полости растянуты, миокард тусклый, дряблый, пестрый на разрезе. Выделяют 2 формы токсического миокардиты:
1. альтеративная.
2. интерстициальная форма
при альтернативной форме в кардиомиоцитах развивается жировая дистрофия и мелкие очаги некроза.
При интерстициальной форме жировая дистрофия, полнокровие, отек, и клт инфильтрация интерстиция.
В нервной системе: изменениям подвергаются периферические отделы, особенно расположенных близко к входным воротам. Блуждающий нерв, корешки спинного мозга, нервные волокна межпозвоночных дисков, диафрагмальный и языкоглоточный нерв.
Неврит с распадом миелина.
В надпочечниках – дистрофия и некроз клт мозгового в-ва, мелкие кровоизлияния. В корковом в-ве преимущественно некроз.
В почках некроз эпителия извитых канальцев
Причина смерти: асфиксия, ранний паралич сердца (на 2 нед заболевания), поздний паралич сердца и диафрагмы (за счет невритов)
Приводят к острой СН.
Менингококковая инфекция
- острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком. Преимущественно у детей.
Типичный антропоноз
Источник: только больной человек, бактерионоситель.
Этиология:
Нейсерия (палочка Вексельбаума). Диполококк,
4 серологических типа
вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу, что приводит к нарушению процесса свертывания крови и повышению проницаемости стенки сос.
клинико-морфологические формы:
- острый назофарингит
- менингококковый менингит (гнойный)
- менингококкцемия.
Острый назофарингит
Катаральное воспаление слизистой оболочки носа. Диагноз ставится бактериоскопически.
Гнойный менингит
В первые сутки мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозным экссудатом. На 3 сутки экссудат густеет приобретает зеленовато-желтый цвет и имеет гнойный хар-р. Микроскопически: обширная инфильтрация лейкоцитами. Формируется гнойный чепчик. В дальнейшем процесс распространяется на ткн мозга и обр менингоэнцефалит
Менинкокцемия
Представляет собой вариант сепсиса, хар-ся генерализованным поражением сос, суставов, паренхиматозных орг-в и надпочечников. Развивается геморрагический синдром. Сыпь имеет звездчатую форму и располагается преимущественно на нижних конечностях в обл ягодиц, в центре высыпаний очаги некроза. В суставах серозные и гнойные артриты. Возникает серозный менингит и синдром Уотерхауса-Фридриксена, он хар-ся острой надпочечниковой недостаточностью, кот развивается в результате кровоизлияния в надпочечники.
В почках – некротический нефроз 24-48 часов
Малярия
- «плохой воздух».
Группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека, возбудители кот передаются комарами рода анофелес. Хар-ется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией.
Этиология: более 60 видов плазмодия, малярию выз-т:
- лазмодиум фальципаре, вивакс, малярие, овале. Плазмодиум кновеле – малярия обезьян, но было выявлено заражение людей.
Путь передачи – трансмиссивный
Клинические формы:
- 3-х дневная
- 4-х дневная
- тропическая
- овале-малярия
Х дневная
возбудитель: плазмодиум вивакс, инкубационный период 10-21 день, до 13 мес.
Лихорадочный приступы 5-8 часов.
Длительность межприступного периода 40-43 часа
Х дневная малярия
возбудитель6 плазмодиум малярие. Инкубационный период 21-40 дней, реже до нескольких мес.
Возбудитель длительное время сохр в орг-ме человека после перенесенного заболевания.
Лихорадочные приступы до 13 часов, и возникают каждые 72 часа.
Тропическая
Возбудитель: плазмодиум фальципарум
Начало заболевание внезапное. Инкубационный период 10 дней, реже 8-16 дней.
Длительность периода лихорадки 30 часов. Период апирексии менее суток. Часто возникают осложнения.
Овале малярия
возбудитель: плазмодиум овале.
Эндемична для стран западной Африки. Инкубационный период 11-16 дней. По течению и проявлениям схожа с 3-х дневной. Отличительная черта – начало приступов в вечерние и ночные часы.
Морфологические проявления:
v гемомеланоз печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, головного мозга. Органы увеличены полнокровны, аспедно-серового цвета. Головной мозг – дымчатой окраски
v общий гемосидероз
v желтуха
v стаз, диапедезные кровооизлияия
v гломерулонефрит – при хр течении малярии
осложнения:
v малярийная кома (церебральная форма)
v инфекционно-токсический шок (агидная форма)
v гемоглобинурийня лихорадка
v гломерулонефрит
v при хр течении – амилоидоз
Малярийная кома
возникает в первые 24-43 часа
у больного сильная головная боль, слабость, апатия. Реже – возбуждение, суетливость, менингиальные симптомы, нарушение ф-ии тазовых орг-в. Кора и в-во гол.мозга имеют коричнево серую окраску (дымчатую). В сос паразитарные стазы, некроз, точечные кровоизлияния в в-во мозга и формируются гранулемы Дюрка (пролиферация клт глии)
гемоглобинурийая лихорадка
возникает после приема хинина. Связана с гемолизом эритроцитов. У больного желтуха, геморрагический синдром и моча черного цвета.
Бешенство
Острое инфекционное заболевание, хар-ся поражение ЦНС
Антропозооноз
Источник – инфицированное животное
Этиология:
Вирус бешенства, заражение происходит при укусе больным животным. Входные ворота – кожная рана. Вирус обладает нейротропностью.
Течение:
Инкубационный период 30-40 дней. Длительность 5-7 дней.
Стадии:
- продромальный период. Длительность 1-3 суток. Проявление: жжение, зуд, припухлость, покраснение в обл укуса.
- период разгара. Длительность 1-4 дня. Проявления: гидрофобия, аэрофобия, фотофобия, акустикофобия. Салорея, экзофтальм.
- период параличей. Гипертермия, тахикардия, гипотония, паралич сердца, дых мускулатуры.
Морфологические проявления:
v отек и полнокровие в-а головного мозга
v мелкие кровоизлияния в обл продолговатого мозга
v микро: в обл ствола мозга, стеок 3 и дна 4 желудочка, гиппокампа возникает некроз клт, вокруг кот формируются скопления микроглиальных и лимфоидных клт – узелки бешенства
v тельца Бабеша-Негри – округлые эозинофильные включения в цитоплазме клт, представляют скопления вирионов.
Морфология
В узлах вегетативной нервной системы – некроз клт и узелки бешенства.
В слюнных железах – круглоклт инфильтраты вокруг сос, в нервных узлах желез – узелки бешенства.