Стресс-норма показателей центральной гемодинамики

Развитие экзотоксического шока сопровождается выраженными проявлениями токсической коагулопатии. Сначала отмечается гиперкоагуляция - повышение толерантности плазмы к гепарину, возрастание содержания фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции.

Гиперкоагуляция сменяется гипокоагуляцией - понижается толерантность плазмы к гепарину, уменьшается концентрация фибриногена, нарастает содержание свободного гепарина, повышается время рекальцификации и вторичного фибринолиза. При этом возможно развитие тяжелых желудочно-кишечных кровотечений.

Легкие отравления сопровождаются развитием симптомов гиперкоагуляции; при интоксикации средней степени тяжести наблюдаются заметные признаки гипокоагуляции. Наиболее ранними изменениями ЭКГ являются нарушения функции проводимости: замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады. Эти признаки возникают в первые сутки интоксикации. Изменения фазы реполяризации ЭКГ (снижение сегмента ST на 2 - 3 мм ниже изоэлектрической линии, снижение амплитуды зубца T до 1 мм, появление двухфазных зубцов T в стандартных и грудных отведениях) указывают на диффузное поражение миокарда. Эти изменения наблюдаются уже в 1-е сутки после отравления, однако у большинства больных - на 2 - 4-е сутки. В некоторых случаях появляются признаки очагового поражения миокарда. При благоприятном течении интоксикации обратное развитие указанных изменений ЭКГ происходит на протяжении 6 - 40 дней. Эти изменения ЭКГ свидетельствуют о развитии острой токсической дистрофии миокарда.

Клиника отравления. Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечные расстройства представляют собой наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. У больных наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях - хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

Клинические признаки гепатопатии бывают выражены на 2 - 5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при ее пальпации, желтушностью склер и кожных покровов. Желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно.

У некоторых больных ранним признаком гепатопатии является значительная болезненность в правом подреберье и боли по типу печеночной колики. Характерное проявление - развитие геморрагического диатеза, который в тяжелых случаях протекает на фоне выраженной гипокоагуляции и сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, послеоперационных ран, мест инъекций. Эти явления могут иметь выраженный характер уже в токсикогенную фазу интоксикации. В лабораторной диагностике гепатопатии основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и "неспецифических" ферментов (ФМФА, СДГ, ЛДГ5 и ЛДГ4, АсАТ, АлАТ, АЛД, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ1, МДГ1).

При благоприятном течении интоксикации наблюдается снижение активности неспецифических ферментов на 7 - 12-е сутки. Нормализация органоспецифических цитоплазматических ферментов наступает на 21 - 30 - е сутки, митохондриальных - на 30 - 40-е сутки после отравления.

При гепатопатии средней и тяжелой степени на 1-е - 3-и сутки отмечаются снижение уровня липидов, повышение содержания билирубина, при тяжелой гепатопатии - снижение уровня протромбина, содержания белков плазмы со значительным уменьшением альбуминов.

Гепатотоксичность ДХЭ обусловлена прямым действием его на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и дистрофии с последующим развитием некроза.

Радиоизотопная гепатография при легкой гепатопатии характеризуется нарушениями показателей гемодинамики, которые нормализуются на 7 - 10-е сутки. При гепатопатии средней тяжести в 1-е сутки выявляются изменения показателей радиогепатограммы, отражающие состояние гемодинамики печени, на 2-е - 3-и сутки возникают изменения поглотительной функции. Нормализация всех показателей отмечается на 30 - 40-й день. При тяжелой гепатопатии уже в первые сутки наблюдаются снижение поглотительной и выделительной функций, выраженные изменения гемодинамики. Нормализация выделительной функции происходит на 10 - 20-е сутки, поглотительной функции - на 30 - 40-е сутки. Изменения показателей гемодинамики сохраняются через 1 - 1,5 года после отравления в 60% случаев, что требует длительного амбулаторного наблюдения за данной категорией больных.

Таким образом, при отравлении ДХЭ развиваются выраженные изменения со стороны печени, которые проявляются нарушениями гепатопортальной гемодинамики, специфической функции гепатоцита, желчеотделения.

Изучено состояние кровообращения в печени методом фокусирующей реографии. Анализ включал определение следующих показателей: амплитуды систолической и диастолической волны, систоло-диастолического показателя (СДП), отражающего соотношение притока и оттока крови - норма СДП 1,7 + 0,15; показателя тонуса сосудов (ПТС) - норма 1,19 + 0,05 и внутрипеченочного объемного кровотока (ОКП) - норма 75,7 + 7,2 мл/ мин на 100 г ткани печени.

При отравлении ДХЭ средней тяжести в 1-е сутки ОКП имел тенденцию к снижению, СДП был ниже нормы, увеличивалось время распространения пульсовой волны, ПТС был без выраженных изменений. На 3-и - 5-е сутки ОКП уменьшался в среднем на 25% от нормы. С 6 - 10-х суток ОКП возрастал, но до 21 - 30-х суток оставался пониженным, ПТС превышал норму. При тяжелых отравлениях ДХЭ в 1-е сутки наблюдалось резкое снижение ОКП (в 5 раз ниже нормы). На 3-и - 5-е сутки ОКП был снижен до 50% от нормы, СДП снижался за счет артериального притока, удлинялось время распространения пульсовой волны, ПТС превышал норму, резко изменялась форма РГГ. ОКП и СДП до конца наблюдения оставались сниженными, что свидетельствовало о затруднении оттока в венозном отделе печеночного русла.

Клиника отравления. Мочеполовая система

Нарушения функции почек имеют место у 80% больных в 1-е - 3-и сутки после отравления. Наиболее часто (в 60% случаев) эти нарушения касаются снижения фильтрации, почечного плазмотока у больных с явлениями экзотоксического шока В 30% случаев развивается альбуминурия, микрогематурия. У 3% больных отмечается тяжелая нефропатия с явлениями острой почечной недостаточности (ОПН) (олигоанурия, азотемия), протекающая на фоне тяжелого поражения печени. Однако ОПН как ведущая причина смерти отмечалась только в 2,8% случаев.

Структурой ОПН при отравлениях ДХЭ является диффузная жировая дистрофия нефроцитов проксимальных и дистальных канальцев, липидный нефроз.

ОПН всегда возникает при поздней госпитализации больных в стационар.

В начальном периоде ОПН у всех больных выявляются сердечно-сосудистая недостаточность со стойким снижением артериального давления (90/60 - 80/40 мм рт.ст.), умеренным цианозом видимых слизистых оболочек, тахикардией (100 - 130 уд./мин) и острая токсическая гепатопатия. При исследовании состава мочи обнаруживаются значительные изменения: содержание белка 0,3 - 4,95 г/л, большое количество почечного эпителия, лейкоцитов от 5 - 10 до 15 - 60 в поле зрения, неизмененных эритроцитов от 3 - 6 до 12 - 20 в поле зрения.

Олигоанурическая стадия ОПН - при выраженной уремической интоксикации больные вялы, заторможены, адинамичны, периодически отмечается спутанное сознание. Синдром гастроэнтерита в период олигоанурии проявляется редко. Артериальная гипотония сменяется гипертонией. У всех больных имеются сопутствующее поражение печени, нарушение азотистого обмена, нарушение водного баланса (гипергидратация, гиперкалиемия от 6 до 9 ммоль/л).

По данным И.И.Шиманко ОПН легкой степени развивалась у больных, поступавших в токсикологический центр в первые 1,5 - 2 часа после принятия 20 - 30 мл ДХЭ. Количество мочевины в крови составляло 0,85 - 1,1 г/л, креатинина 0,04 - 0,05 г/л. Содержание мочевины нормализовалось на 7 - 12-е сутки.

При исследовании функционального состояния почек у больных на 8 - 13-е сутки выявлялось резкое снижение концентрационного индекса креатинина (17,4 - 28,2), клубочковой фильтрации (5,44 - 49,2 мл/мин) и канальцевой резорбции (94,2 - 96,4%). При повторном исследовании на 21 - 25-е сутки после отравления определялось уменьшение содержания креатинина в крови (в среднем 0,0325 г/л), нормализовалась клубочковая фильтрация (в среднем 97,8 мл/мин) и канальцевая реабсорбция воды (в среднем 99%). На 39 - 45-е сутки все функциональные почечные показатели полностью восстанавливались.

ОПН тяжелой степени наблюдалась у больных, переведенных из других лечебных учреждений на 3-и - 7-е сутки в крайне тяжелом состоянии, без активной терапии в первые часы после отравления. Почти у всех больных начальный период характеризовался стойким коллапсом (артериальное давление 90/60 - 80/40 мм рт.ст.), тахикардией. У всех пациентов поражение почек протекало на фоне острой печеночной недостаточности.

Олигоанурический период ОПН у больных этой группы развивался с 1 - 4-го дня после отравления, протекал на фоне гипертензивного синдрома, у большинства сопровождаясь нарушением водного баланса и выраженной гиперкалиемией (до 9 ммоль/л). Содержание мочевины в крови составляло 2,3 - 5,5 г/л (230 - 550 мг%).

Больные с тяжелым течением ОПН, сопровождающимся выраженной печеночной недостаточностью, развившейся после отравления ДХЭ, умирали на 6 - 11-е сутки непосредственно от печеночно-почечной недостаточности.

Несмотря на значительное многообразие картины отравлений ДХЭ, в клинике острого периода преобладают явления токсического гастроэнтерита (18,2%). Далее по частоте следует декомпенсированный шок (12,7%) и различная психоневрологическая симптоматика (оглушенность, неадекватность, двигательное возбуждение, поверхностная кома и др.), острая легочная недостаточность (см. ниже). В свою очередь, острая печеночно-почечная недостаточность при современных методах активной терапии встречается лишь в отдельных случаях.