НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (клиника, диагностика, лечение)

Чернов С.А., Чернов А.П.
Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие "ранимой" бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка [1, 2, 3]. Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами "разгибания - сжатия" в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда [4, 5]. Внутренние факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами [3, 6, 7]. Патологоанатомические исследования [9, 10], ангиографические данные [10, 11], результаты прижизненной ангиоскопии [12] показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов [11]. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров [9, 12, 13]. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой НСК. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного или частичного восстановления его проходимости. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.

Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК [10, 11, 13]. Следовательно, в происхождении НСК ключевое значение имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие тромба. Это положение определяет тактику лечения НСК, а также открывает пути для предупреждения тромбообразования. Несомненно, в патогенезе НСК, как и ИБС, играет важную роль спазм коронарных сосудов [14, 15, 16, 17, 18], а также нейрогуморальные и метаболические факторы. Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Клинические варианты нестабильной стенокардии

В настоящее время многими авторами в рамках синдрома нестабильной стенокардии рассматриваются следующие варианты [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни или после длительного безприступного периода, особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект нитроглицерина. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин., могут рецидивировать, иногда сочетаются с приступами стенокардии при нагрузке. Прогностическая значимость различных вариантов дебюта стенокардии неодинакова. Прогноз наиболее неблагоприятен в тех случаях, когда имеется прогрессирующее течение с частыми и затяжными приступами стенокардии с изменениями на ЭКГ [26].

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. К этому варианту следует относить и случаи, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии в покое. Нередко появляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, нарушения сердечного ритма, элементы левожелудочковой недостаточности.

3. Спонтанная стенокардия - возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа 10-15 и более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как измененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) - возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ [19, 27, 28]. Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. В первом случае сроки ее возникновения условно ограничены 2 неделями от момента развития ИМ [20], во втором - более поздним периодом заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуюто том, что ранняя постинфарктная стенокардия протекает по типу спонтанной стенокардии, в то время как поздняя постинфарктная стенокардия, как правило, выявляется при активизации больного. Частота постинфарктной стенокардии колеблется от 20 до 60% у пациентов различных групп [19, 28]. При наличии ранней ПСК летальность больных; перенесших ИМ, в течение 1 года повышается с 2 до 17-50% [28, 29]. Основным осложнением прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных. Как правило, расширение зоны некроза происходит в бассейне инфарктобуславливающей коронарной артерии (т.е., вероятно, чаще один сосуд ответственен за развитие некроза миокарда и расширение зоны инфарцирования). Увеличение ИМ ведет к дальнейшему нарушению функции левого желудочка и ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т. У больных с ИМ без зубца Q менее выражены болевой синдром и нарушения функции левого желудочка, реже наблюдаются тяжелые нарушения ритма, сердечная недостаточность, чем у больных ИМ с зубцом Q на ЭКГ. Ближайший прогноз у больных с ИМ без зубца Q благоприятнее, чем у больных с зубцом Q. Однако эволюция ИМ без Q-зубца более нестабильна и характеризуется возможностью распространения некроза, что существенно может ухудшить прогноз. За рубежом давно признано, что ИМ без зубца Q стоит ближе к нестабильной стенокардии, чем к трансмуральному ИМ. В нашей стране есть и сторонники относить мелкоочаговый ИМ к НСК, и противники этого мнения.

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

В 1989 году Е. Braunwald предложил классификациюнестабильной стенокардии (табл. 1). В настоящее время она широко распространена в нашей стране, имея большое клиническое значение и многими кардиологами используется в практической деятельности.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

* Если возможно, следует указать также наличие или отсутствие преходящих изменений сегмента ST и (или) зубца Т на ЭКГ, снятой во время ангинозного приступа.

Предложенная классификация основана на слудующих положениях:
1. На тяжести клинических проявлений.
2. Учитывается наличие или отсутствие внекоронарных условий для ее развития.
3. Выделяются варианты с изменениями ЭКГ (преходящие) и отсутствием их.
4. Предусматривает интенсивную терапию в зависимости от тяжести НСК, первичности или вторичности ее происхождения.

Выделяются классы НСК:
класс А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда (см. табл.);
класс В - первичная НСК - больные, у которых НСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств;
класс С - постинфарктная НСК - больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.
Предложенная классификация позволяет разделить больных НСК на отдельные подгруппы в зависимости от риска развития острого ИМ. Так, часть больных с НСК класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии. В лечении больных с НСК класса А важное место занимают мероприятия, направленные на устранение внекоронарной причины, вызвавшей ишемию миокарда. Напротив, у больных с НСК класса В и С в первую очередь требуется интенсивная антиангинальная терапия.

В последние годы в США предложен новый термин - острый коронарный синдром. Он включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q. По существу он представляет собой обострение коронарной болезни с тромботической окклюзией коронарной артерии, иначе говоря, начальный период острого ИМ. В конечном итоге, при встрече с больным не важна его трактовка, а принципиально важно раннее применение тромболитической терапии, с целью реканализации заинтересованного коронарного сосуда и предупреждение развития данного синдрома.

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О₂ к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О₂, (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

ИМ. В тех случаях когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны. Таким образом, НСК включает неоднородную группу ишемических синдромов, для большинства ее вариантов характерно нарастание частоты, интенсивности коронарных болей, высокий риск развития острого ИМ. В тоже время НСК является непродолжительной фазой в течение ИБС. Если в 70-80-е годы считалось, что ее длительность достаточно велика и колеблется от 4 до 8 недель, то в настоящее время, благодаря современному лечению, в большинстве случаев удается достигнуть стабилизации в течение 7-10 дней. Вероятность же развития острого ИМ наиболее высока в течение 48 ч. после начала "острой нестабильной стенокардии", по определению E. Braunwald. В дальнейшем риск развития ИМ снижается.