Развивается при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.
Она развивается при уменьшении количества крови в организме (кровопотеря, обезвоживание) или при падении тонуса сосудистого русла.
Клинические проявления острой
сосудистой недостаточности являются:
обморок,
коллапс,
шок.
Обморок.
Это острая сосудистая недостаточность, которая проявляется
кратковременной потерей сознания, вызванной гипоксией мозга.
Причины:
1. Кардиальные:
Брадиаритмии,
Пороки сердца,
Кардиты.
2.Вазовазальные:
Артериальная гипертензия,
Психоэмоциональная перегрузка,
Пребывание в душном помещении,
Страх,
Испуг,
Болевой синдром.
3.Ортостатические.
4. цереброваскулярные.
5. Гипогликемические.
6. гиповолемические
Предрасполагающие факторы:
- молодой возраст (преимущественно поражаются подростки).
- переутомление,
- волнение,
- испуг,
- нахождение в душном помещении.,
- резкая перемена положения из горизонтального в вертикальное.
В клинической картине обморока выделяют три стадии:
1 стадия предсинкопальное состояние, предвестники:
слабость,
мелькание «мушек» перед глазами,
шум в ушах
тошнота
чувство нехватки воздуха.
2 стадия это синкопальное состояние:
кратковременная потеря сознания.
Клиника:
- больной бледен,
- покрыт холодным потом,
- конечности холодные,
- пульс слабого наполнения и напряжения,
- АД снижено,
- сознание отсутствует,
- тоны приглушены,
-дыхание редкое поверхностное.
Длится от нескольких секунд до 3-5 минут.
Характерно:
быстрое и полное восстановление сознания,
больной ориентируется в окружающем,
помнит обстоятельства, предшествующие обмороку.
Клиника постсинкопального состояния:
При сниженном АД:
– гипергидроз,
-сниженное АД,
-головокружение,
После гипогликемического обморока:
- длительно сохраняются сонливость,
-мышечная слабость,
-головная боль.
В случае кардиального обморока:
-больного беспокоят боли за грудиной,
-перебои в работе сердца.
Дифференцируют синкопе с приступом эпилепсии.
Неотложная помощь.:
- уложить больного с опущенным головным концом и приподнятым ножным концом.
- или усадить с низко опущенной головой.
- обеспечить доступ свежего воздуха,
- расстегнуть стесняющую одежду,
- сбрызнуть лицо холодной водой или похлопать по щекам,
- дать вдохнуть пары нашатырного спирта,
- ввести п/к или в/м кордиамина 25% 2,0
или кофеина 20% -2,0.
- при брадикардии – атропин 0,1% -1,0
Тактика-госпитализация в стационар для исследования причины.
Коллапс – более тяжелое клиническое проявление сосудистой недостаточности с резким падением АД и расстройством периферического кровообращения.
Предрасполагающие Факторы:
- ИМ,
- инфекционные заболевания,
-отравления,
-понижение температуры до критических цифр,
- массивные ушибы, травмы,
- нерациональный прием мочегонных и гипотензивных средств,
- гипервентиляция легких,
-плазмопотеря при ожогах,
- резкий переход из горизонтального положения в вертикальное
Классификация:
-кардиогенный,
-инфекционный,
-гиповолемический,
-травматический,
-ортостатический,
-гипоксический,
-токсический,
-гемморагический,
Клиника коллапса развивается в период разгара основного заболевания. Общее состояние больного ухудшается, появляется:
резкая слабость,
головокружение,
нередко
больной вял,
адинамичен,
в отличие от обморока и шока у больного сознание сохранено.
Объективно:
- в сознании, но заторможен,
- кожа бледная,
- лицо землистое, покрыто холодным липким потом,
- температура тела снижена,
- дыхание поверхностное, учащенное,
- пульс слабого наполнения и напряжения,
- АД снижено (80 - 60, 40)
Первая помощь:
- уложить больного горизонтально с приподнятым ножным концом,
-согреть больного,
- 1,0 кофеина п/к,
- увлажненный кислород,
- 90 мг преднизолона,
- 400,0 в/в капельно реополиглюкина,
Патогенетическая терапия в зависимости от причины.
При геморрагическом коллапсе:
остановить кровотечение, введя кровоостанавливающие средства:
-викасол – 3,0 мл в/м,
-этамзилат натрия 12,5% - 2,0 в/в,
- аминокапроновая кислота 5% - 50,0 в/в капельно,
- хрорид кальция – 10,0 мл 10% раствора в/в,
При кардиогенном коллапсе:
лечение инфаркта миокарда.
При отравлениях, ожогах, инфекциях:
провести дезинтоксикационную терапию.
Тактика:
при стабилизации состояния больного госпитализировать в соответствующее отделение, лежа на носилках.
Шок:
Это тяжелый патологический процесс, остро развивающийся в результате действия на организм экстремальных факторов (травма, переливание несовместимой крови, отравление, инфекция, аллергические реакции, кровопотери, сильные ожоги и т. д.).
Классификация:
- гиповолемический,
- травматический,
- ожоговый,
- холодовой,
- кардиогенный,
- гемотрансфузионный,
- гемолитический,
- анафилактический,
- инфекционный,
- септический,
- токсический.
Гиповолемический шок развивается вследствие:
кровопотери,
неукротимой рвоты, диареи, приводящей к потере тканями жидкости и за счет снижения объема циркулирующей крови (ОЦК)
- к возникновению гипоксии тканей и метаболическому ацидозу.
Различают 4 степени обезвоживания.
Первая степень – потеря жидкости до 3% от массы тела больного,
вторая степень – потеря жидкости до 6% от массы тела больного
третья степень – потеря жидкости до 10% от массы тела,
четвертая степень – более 10% от массы тела больного.
Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, уменьшается обратный кровоток к сердцу и снижается давление наполнения сердца.
Это ведет к уменьшению ударного объема и снижению АД и к нарушению сократительной способности миокарда.
Характерным для шока является прогрессирование клинических проявлений.
Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркуляторного русла.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции приводят к серьезным изменениям в организме, так как на этом уровне происходит обмен веществ между клеткой и кровью.
Капилляры являются непосредственным местом этого обмена.
Замедление кровотока приводит:
к повышению вязкости крови,
агрегации форменных элементов,
застою крови в капиллярах,
переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.
Все это угрожает жизни клеток и даже их гибели.
Происходит гипоксия клетки и нарушение в них окислительно – восстановительных процессов.
Накопление кислых продуктов ведет к усилению ацидоза.
При развитии шока прежде всего страдают шоковые органы.
К ним относятся: легкие и почки, печень.
Расстройство кровообращения в легких приводит:
к нарушению внешнего дыхания,
снижению альвеолярного обмена,
в результате образуются тромбозы,
развивается дыхательная недостаточность,
возникает синдром острого поражения легких или РДС.
Расстройство кровообращения в почках приводит к нарушению фильтрационной и концентрационной функции почек, с развитием олигоурии вплоть до анурии.
Это приводит к накоплению азотистых шлаков:
мочевины,
креатинина,
и других токсических веществ.
Происходят изменения в надпочечниках, приводящие к уменьшению синтеза глюкокортикоидов.
В печени нарушение ее функции приводит к уменьшению:
детоксикационной функции,
белковообразовательной,
гликогенообразовательной.
В клинике шока различают:
1. Эректильная фаза – фаза компенсации.
Характеризует механизмы защиты:
повышается тонус симпатической нервной системы,
увеличивается концентрация сосудосуживающих веществ в крови,
больные возбуждены,
мечутся,
кричат,
ведут себя неадекватно,
сопротивляются осмотру и оказанию помощи.
длится несколько минут.
наблюдается кратковременное повышение АД.
При травматическом шоке эта фаза короткая и более выражена при ожоговом шоке.
2. Торпидная фаза:
пациенты в торпидной фазе шока:
-заторможены,
-не вступают в контакт,
-кожа бледно – цианотичная или мраморная, покрыта холодным потом,
- дыхание частое, поверхностное,
- отмечается тахикардия,
-артериальное давление резко снижено.,
- больной в сознании, но безразличен к своему состоянию.
3 стадия – стадия декомпенсации защитных сил организма и может перейти в терминальное состояние.
Появление множества новых фармакологических препаратов,
широкое применение синтетики в быту и на производстве
создают неблагоприятный фон,
на котором происходит аллергизация населения.
Анафилактический шок.
Реакции, возникающие через 20 – 25 минут после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакцию немедленного типа.
К ним относится анафилактический шок.
Чем быстрее после поступления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тяжелее его течение.
Доза аллергена не имеет решающего значения. Причины шока очень многообразны, но чаще всего это медикаменты.
По течению различают следующие формы анафилактического шока:
1. Молниеносная форма
характеризуется стремительным развитием картины острого неэффективного сердца.
Появляется резкая бледность или цианоз кожных покровов,
зрачки расширены,
пульс на периферических артериях отсутствует,
дыхание агональное,
быстро наступает клиническая смерть.
Без оказания реанимационной помощи человек погибает в течение 10 минут.
2. Тяжелая форма –
появляются предвестники катастрофы в виде жалоб пациента,
а затем стремительно развивается та же клиническая картина,
как и при молниеносной форме.
3. Для анафилактического шока средней степени тяжести характерны:
разнообразные жалобы на неблагополучие дыхания и кровообращения.
появляются кожные высыпания, облегчающие диагностику.
Клинические варианты анафилактического шока:
1.Кардиальный вариант – встречается наиболее часто, на первый план выступают:
нарушения сердечно – сосудистой деятельности,
отмечается бледность кожных покровов при спазме сосудов
или гиперемия при расширении периферических сосудов,
падение АД,
признаков декомпенсации внешнего дыхания нет.
2. Астматоидный или асфиксический вариант –
отмечается удушье
иногда в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей –
отек гортани, трахеи, с частичным или полным закрытием их просвета,
может присоединиться бронхоспазм,
на первый план выступает ОДН.
3. Церебральный вариант –
преобладает неврологическая симптоматика:
возбуждение,
страх,
резкая головная боль,
потеря сознания и судороги.
4. Абдоминальный вариант –
характерна картина «острого живота»,
симулирующая перфорацию язвы
или кишечную непроходимость.
Как правило при тяжелом течении шока клиника крапивницы или отека Квинке отсутствует, а появляются спустя 30 -40 минут и как бы завершая ее.
Кардиогенный шок.
Факторы риска:
- пожилой возраст,
- трансмуральный ИМ,
- повторные ИМ в анамнезе.
- сахарный диабет.
Кардиогенный шок Причины, механизм развития
Кардиогенный шок —критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Кардиогенный шок возникает не только при обширных, но имелкоочаговых инфарктах миокарда.
По Е.И. Чазову, различают 4 варианта развития и течения кардиогенного шока:
рефлекторный (результат тяжелейшего болевого приступа);
истинный кардиогенный шок
(резкое снижение сократительной способности миокарда;
нарушение периферического сопротивления,
развитие ацидоза, гиперкоагуляции);
ареактивный шок (наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, резистентный к лечебным мероприятиям и вынуждающий проводить вспомогательное кровообращение);
аритмический шок
(наступает у больных острым инфарктом миокарда
при нарушениях ритма сердца — пароксизмальной тахикардии,
замедлении атриовентрикулярной проводимости,
поперечной блокаде сердца).
Различают 3 степени кардиогенного шока:
1 степень — АД в пределах 90/50- 60/40 мм рт. ст., пульсовое давление составляет 40-25 мм рт. ст., потери сознания нет,
симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
2 степень — АД — 80/50- 40/20 мм рт. ст., пульсовое давление 30—15 мм рт. ст.;
коллапс, острая сердечная недостаточность;
3 степень — тяжелый прогрессирующий коллапс при многочасовом приступе,
артериальное давление резко снижено,
пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст.,
нарастают симптомы острой сердечной недостаточности,
развивается отек легких.
Симптомы кардиогенного шока:
На фоне признаков острого инфаркта миокарда появляются признаки прогрессирующей слабости,
страх смерти,
одышка,
сердцебиение.
больной бледен,
покрыт холодным потом, нарастает акроцианоз,
появляется пятнисто-мраморный рисунок на коже.
Дыхание учащенное, ослабленное.
Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Позднее появляются признаки отека легких.
Пульс учащенный, слабого наполнения и напряжения.
Часты аритмии.
Тоны сердца очень глухие.
Артериальное давление падает.
Живот вздут, метеоризм.
Снижение диуреза.
Нарушается кровоснабжение головного мозга, печени, почек, ухудшается коронарный кровоток.
Неотложная помощь:
1. 1. Обеспечение больному полного покоя.
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями для усиления притока артериальной крови к сердцу.
I. 2. Проведение обезболивания до приезда специализированной бригады ненаркотическими анальгетиками (баралгином, трамалом, трамадолом и др.) для устранения болевого синдрома.
1. 3. Оксигенотерапия—проветривание помещения,
при возможности—кислородная подушка, обеспечивающая дополнительную доставку кислорода к тканям, особенно к сердечной мышце.
1.4. По прибытии кардиологической бригады проводятся мероприятия по стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Обезболивание с помощью наркотических
анальгетиков (морфина, промедола),
нейролептаналгезия,
Введение анальгетиков в/венно струйно.
1.5. Обязательная госпитализация, но только после выведения из кардиогенного шока 2-3 степени.
1.6 Транспортировка в специализированной машине кардиологической бригадой «скорой помощи»
1.7 Реанимационные мероприятия в пути. Госпитализация в палату интенсивной терапии.
Клиника:
- АД систолическое ниже 80- 90 мм рт ст.
- пульсовое давление до 20 мм рт ст,
- олиго – и анурия,
- нарушение микроциркуляции,
-кожа бледная, влажная, цианотичная,
спавшиеся вены,
холодные конечности,
-энцефалопатия за счет гипоксии (нарушение сознания от легкой заторможенности до комы)
- клиника отека легких,
- выраженное снижение АД в сочетании
с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей.
Основная цель терапии –повысить АД.
Первая помощь:
- уложить больного с приподнятыми под углом 20 градусов, нижними конечностями,
- оксигенотерапия,
- обезболивание,
- гепарин 5000 ЕД,
- аспирин разжевать и проглотить,
- 200 мл изотонического раствора за 10 минут в/в,
- дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина в/в,
- норадреналин до 4,0 в 400 мл физиологического раствора в/в,
- тромболитическая терапия,
Тактика:
Госпитализацияв РАО или ПИТ кардиологического отделения,
Транспортировка лежа на носилках с приподнятым концом.
При гипотензии:
- оксигенотерапия,
- промедол или омнопон,
- норадреналин 1,0 в 400 мл физраствора, в/в капельно до стабилизации АД.
- реополигликин 400 мл в/в капельно
-гепарин 5000 ЕД в/в капельно
- преднизолон 30 мг в/в
- стрептокиназа 250000 ЕД в/в за 30 минут.
-затем 1250000 ЕД в/в капельно со скоростью 100 ЕД в 1 час.
- аспирин 0,25 внутрь.
- эуфилин 10,0 внутрь.
Госпитализация при стабилизации состояния в РАО на носилках, лежа.
Алгоритм оказания помощи при всех видах шока:
- оксигенотерапия,
- преднизолон,
- дофамин,
- реополиглюкин и далее в зависимости от причины
- патогенетическая терапия
Госпитализация в РАО.