Синдр внчс
Это наиболее часто встречающийся вид патологии. Наблюдается у 95 % пациентов, обращающихся с заболеваниями суставов. Нарушения функции височно-нижнечелюстного сустава обусловлены изменениями сложного нервно-мышечного механизма, контролирующего и регулирующего все движения сустава. Причинами могут быть нарушения прикуса при заболеваниях зубов и слизистой оболочки десен (пародонтит, пародонтоз, патологическая стираемрсть зубов и др.), после пломбирования, удаления или протезирования зубов. Нарушения прикуса вызывают диско-ординацию, асинхронность сокращений жевательных мышц. Возникающие асинхронные мышечные сокращения приводят к тому, что суставный диск и головка мыщелкового отростка разбалан-сированы.
К развитию синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава может привести
бруксизм (скрежет зубами), при котором вследствие повышенной активности жевательных мышц происходят сжатие и стискивание зубов. Иногда этот синдром наблюдается при гипертонусе жевательных мышц, связанном с психическими, не-врогенными факторами — стрессом. В этих случаях прикус может быть нормальным.
Клиническая картина синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава включает ряд симптомов. Это прежде всего жалобы на боли различной интенсивности в одной из половин лица и головы с иррадиацией в шею. Отмечаются болезненность и ограничение при открывании рта, 8-образное смещение нижней челюсти в сторону при открывании или закрывании рта. При движении нижней челюсти боль усиливается, увеличивается спазм отдельных участков жевательных мышц, нередко возникает шум в суставе в виде шороха или трения (хруста), крепитации или щелканья. Крепитация и трение возникают в нижнем этаже сустава, а щелканье — в верхнем скользящем отделе сустава. Реже больные отмечают сухость или, наоборот, гиперсаливацию, чувство жжения в полости рта, иногда — понижение слуха.
|
|
При рентгенологическом исследовании височно-нижнечелюстного сустава органических изменений костных элементов сустава не обнаруживается. Иногда определяется неодинаковое положение суставных головок в суставной впадине в состоянии центральной окклюзии и при максимальном открывании рта.
Синдром болевой дисфункции следует дифференцировать от различных видов артрита этого сустава, окклюзионно-артикуляционного синдрома, связанного с нарушением прикуса, шейного остеохондроза, невралгии тройничного нерва, болей психогенного характера.
Важным дифференциально-диагностическим критерием служит блокада двигательных путей тройничного нерва по способу П.М. Егорова. Она снимает мышечный спазм, вследствие чего прекращается боль и улучшается подвижность нижней челюсти. При наличии артрита или ос-теоартрита болевые ощущения в области сустава не ликвидируются, так как анестезия жевательных мышц не оказывает влияния непосредственно на измененный височно-нижнечелюстной сустав.
35Синдром Мелькерссона – Розенталя представляет собой триаду симптомов: макрохейлит, паралич лицевого нерва и складчатый (скротальный) язык.
Этиология синдрома Мелькерссона – Розенталя неизвестна. Среди вероятных причин возникновения данной патологии рассматривают наследственность, пищевую аллергию, аллергические реакции на стоматологические материалы, инфекционные агенты, иммунологические нарушения.
|
|
клиническим проявлением данного синдрома является отек одной или обеих губ. Кроме того, может отмечаться отек других зон лица, в том числе периорбикулярной области [2, 4, 7]. Вначале наблюдается эпизодическое появление неплотного отека, который регрессирует в течение нескольких часов или дней. Отек может быть симметричным либо асимметричным, чаще начинается с нижней губы, а затем в процесс вовлекается и верхняя губа. С течением времени отек становится персистирующим, более выраженным, плотным, стойким, регрессирует несколько месяцев и даже лет. При хроническом течении отек может сопровождаться сухостью и шелушением красной каймы губ. Появление отека иногда сопровождается повышением температуры, ознобом, головной болью, зрительными нарушениями, увеличением региональных лимфатических узлов [6].
Второе проявление синдрома представлено складчатостью языка, которая может сопровождаться потерей вкуса и сниженным слюноотделением.
Третьим симптомом является паралич лицевого нерва, который может как предшествовать отеку губ (описаны случаи его возникновения за несколько месяцев или лет до появления макрохейлита), так и следовать за ним. Паралич лицевого нерва при синдроме Мелькерссона – Розенталя может быть односторонним и двусторонним, частичным и полным. Иногда при неврологическом обследовании могут определяться и параличи других нервов. Данный факт говорит о необходимости консультирования пациентов неврологом.
|
|
36Синдром Шегрена (СШ) является относительно распространенным хроническим аутоиммунным системным воспалительным заболеванием неизвестной этиологии. Он характе
Аутоиммунный процесс приводит к апоптозу секретирующих клеток и эпителия выводных протоков, вызывая повреждение железистой ткани[4].
Синдром Шегрена ассоциирован с увеличенным уровнем в спинномозговой жидкости IL-1RA, антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1). Это позволяет предположить, что болезнь начинается с повышения активности системы ИЛ-1, что компенсаторно влечёт за собой повышение IL-1RA, чтобы уменьшить связывание ИЛ-1 с рецепторами. С другой стороны, синдром Шегрена характеризуется уменьшением уровня ИЛ-1 в слюне, что может вести к воспалению слизистой ротовой полости и её сухости.[5][6]
Клиническая картина[править | править код]
Отличительным симптомом синдрома Шегрена является генерализованная сухость слизистых оболочек, чаще всего включающая в себя:
1. Ксерофтальмия («сухой глаз», сухость глаз). На начальном этапе больные могут не предъявлять жалоб. При дальнейшем прогрессировании болезни появляется чувство жжения, рези, «песка» в глазах.
2. Ксеростомия («сухой рот», сухость полости рта). Отмечается уменьшение слюноотделения из-за поражения слюнных желез. Развивается хронический паротит, стоматит, кариес. Больные жалуются на выраженную сухость в ротовой полости, «заеды» в уголках рта, затруднение при разговоре, а на поздних стадиях даже на нарушение глотания пищи (дисфагия).
Кроме того, синдром Шегрена может вызывать поражение:
1. кожи — выраженная сухость;
2. носоглотки — образование корок в носу, развитие отита при поражении евстахиевой трубы, синуситы;
3. вагины — зуд, боль;
4. дыхательной системы — трахеобронхиты;
5. пищеварительной системы — атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, гипокинетическая дискинезия желчевыводящих путей, панкреатит;
6. почек — гломерулонефрит;
7. кровеносных сосудов — синдром Рейно;
8. периферической нервной системы — полинейропатии, неврит лицевого, тройничного нерва[7].
Часто развивается выраженный упадок сил, боли в суставах, мышцах.
Пациенты с вторичным синдромом Шегрена имеют с
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГЕМИАТРОФИЯ ЛИЦА
Синдром Парри-Ромберга (СПР), также известный как «прогрессирующая гемиатрофия лица» - это редкий нейро-стоматологический синдром, который сопровождается атрофией кожи и подкожных структур лица - подкожной жировой клетчатки, иногда также мышц и костей (однако костные структуры страдают в том случае, если заболевание возникает до окончания развития костной ткани).
жно-жировой клетчатки [2,4]. В происхождении гемиатрофии большое значение имеют поражение гипоталамуса, патология симпатического отдела вегетативной нервной системы, поражение верхнего симпатического узла, системы тройничного нерва, очаговые поражения коры головного мозга. Описаны связь развития гемиатрофии с последствиями нарушения мозгового кровообращения в области ствола головного мозга, а также семейные случаи гемиатрофии [3,5]. Заболевание начинается незаметно, в детском или юношеском возрасте. Клинически наблюдается односторонняя атрофия кожи, подкожной клетчатки и мышц лица, языка, атрофия голосовой складки и гортани, выпадение волос. Нередко возникают боли в лице, парестезии и другие нарушения чувствительности. Дети часто жалуются на мигренеподобную головную боль, возможна невралгия тройничного нерва. Обычно вначале развивается атрофия отдельного участка лица (орбиты, щеки, нижней челюсти), атрофия кожи и ее депигментация, затем подкожной клетчатки, мышц, кости. Атрофия может распространяться как вверх и вниз, захватывая кожу лба, шеи, плеча, всей половины туловища, конечностей, так и вглубь — на мышцы, кости, соответствующую половину неба, небной занавески и языка. На пораженных участках пото- и салоотделение отсутствуют, возможно поседение и выпадение волос на голове, бровей и ресниц. Двигательная функция мышц нарушается мало. Объективных расстройств чувствительности нет, имеется симптом Бернара—Горнера (окулосимпатический синдром). Лицо становится асимметричным: больная сторона меньше здоровой, уменьшен размер костей лицевого скелета, истончены мягкие ткани, кожа щеки сморщена, испещрена бороздами. Иногда атрофия захватывает шею, руку и даже половину тела на одноименной и противоположной стороне. У детей нередко наблюдается задержка двигательного развития. Правосторонней гемиатрофии может сопутствовать задержка развития речи. Могут наблюдаться боли в тазобедренном суставе и поясничном отделе позвоночника. Рентгенологически иногда выявляют гипоплазию тазобедренного сустава, искривление позвоночника. Электроэнцефалография часто обнаруживает признаки поражения различных структур мозга, эхография — признаки внутренней гидроцефалии и атрофию противоположного полушария головного мозга, реоэнцефалография — асимметрию кровенаполнения со снижением его на стороне, противоположной поражению. При неврологическом обследовании нередко обнаруживают признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома [3]. Выделяют несколько форм гемиатрофии: — прогрессирующая гемиатрофия лица Парри— Ромберга проявляется в детском возрасте с постепенным распространением атрофического процесса на половину туловища и конечности. На стороне, противоположной гемиатрофии, могут возникать судорожные локальные припадки джексоновского типа; — гемиатрофия Бильшовского характеризуется ранним появлением судорожных припадков и гиперкинезов; — перекрестная (круциатная) форма гемиатрофии — атрофия половины лица на одной стороне, туловища и конечностей — на другой. Диагноз устанавливают на основании прогрессирующего развития атрофии тканей одной половины тела или только лица с наличием вегет