Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Абсцесс легкого представляет собой ограниченную капсулой гнойную полость. Причиной его развития является затекание в бронхи рвотных масс, попадание инородных тел и гематогенный занос инфекции. Абсцессы могут быть единичными и множественными.
Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.
Заболевание начинается с подъема температуры постоянного или интермитирующего типа, болей в грудной клетке, кашля с умеренным количеством кровянистой мокроты на фоне выраженной общей интоксикации организма. При прорыве абсцесса резко увеличивается количество мокроты, у нее появляется зловонный запах, мокрота разделяется на три слоя: нижний – густой гной, средний – мутная жидкость, верхний – слизисто-пенистая масса. После прорыва гнойника состояние улучшается. Абсцесс легкого может носить и хронический характер.
В течении заболевания можно четко выделить две стадии.
· Период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки, сопровождающейся сотрясающим ознобом. Тяжелая гнойная интоксикация вызывает появление слабости, сильной головной боли, выраженного недомогания, нарушения сна. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры. Боль чаще всего имеет колющий характер, усиливается на вдохе. Крупные абсцессы вызывают уменьшение дыхательной поверхности легких, что сопровождается появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке. При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки. Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости.
· Скопление в плевральной полости гноя приводит к развитию эмпиемы плевры. Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка. Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. Подтвердить диагноз можно с помощью результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки, при котором выявляется ограниченная полость с уровнем жидкости.
В ходе медикаментозного лечения назначается прием антибактериальных средств, антисептических препаратов, муколитиков, также назначаются сульфаниламидные лекарственные средства (Бисептол), фторхинолоны, иммуномодуляторы, дезинтоксикационные лекарства и кислородные маски. В случае необходимости, выполняется хирургическое лечение, при котором проводится пункция абсцесса, дренирование абсцесса.
Существует опасность развития тяжелых осложнений: хронизация процесса, развитие дыхательной недостаточности, пиопневмоторакса, эмпиемы легких, септикопиемии, появление легочных кровотечений, дальнейшее распространение гнойного процесса.
Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма и в подавляющем большинстве случаев приводит к развитию летального исхода. Отмечаются выраженная слабость, практически полное отсутствие аппетита, возможны нарушения сознания. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Одышка значительна, гипоксемия вызывает диффузный бледный или серый цианоз кожи. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер. Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого.
Гангрена легкого может быть как стадия абсцесса легкого, или осложнением пневмонии, или развиться при эмболии легочных сосудов при других гнойных заболеваниях. Клиническая картина мало чем отличается от таковой при абсцессе легкого. Характерен для гангрены характерный запах при дыхании и выделение двуслойной мокроты: нижний слой гнойно-некротические массы, верхний пенистая чаще геморрагическая жидкость.
Первоначальной задачей является очищение, а впоследствии и полное устранение очага гнойного воспаления. Для этого в зависимости от локализации абсцесса либо производят его дренирование (если он расположен поверхностно), либо используют инструментальное (с помощью бронхоскопа) дренирование абсцесса и интрабронхиальное введение антибиотиков.
Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).
Консервативные методы леченияпосле вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств. В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия. Предпочтителен внутривенный и эндобронхиальный способы введения антибиотиков. Помимо этого, больные должны получать полноценное витаминизированное питание с высоким содержанием белка и ограничением углеводов. Тяжелая интоксикация объясняет необходимость применения дезинтоксицирующих препаратов, например, внутривенного введения гемодеза, переливания плазмы крови. По показаниям, например, при наличии инфекционно-токсического шока, могут быть использованы сердечные и дыхательные аналептики.
Бронхоэктазии
Бронхоэктазии или бронхоэктазы – стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.
Классификация:
· По происхождению:
o первичные (врождённые);
o вторичные.
· По распространению:
o односторонние;
o двусторонние (с указанием сегмента, доли, стороны поражения).
· По морфологическим особенностям:
o цилиндрические;
o мешотчатые;
o смешанные.
· По наличию или отсутствию ателектаза:
o ателектатические;
o без ателектаза.
· По стадиям заболевания (I;IIa, б;III а, б).
· По течению:
o период ремиссии;
o период обострения.
· По осложнениям:
o неосложнённые;
o осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс, амилоидоз и т.д.).
Бронхоэктазии также могут возникать у больных с хроническим бронхитом, при туберкулёзе лёгких, других заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости.
Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой.
В происхождении бронхоэктазий большое значение придаётся ателектазу лёгкого, который часто встречается при этом заболевании. Ателектаз лёгкого любой этиологии, сопровождающийся застоем секрета, растяжением бронхиол и мелких бронхов, замещением лёгочной ткани фиброзной и развитием пневмосклероза может в конечном итоге привести к образованию бронхоэктазов.
· В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Бронхографически – цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного сегмента. Непостоянный кашель. Редкие бронхопневмонии. В промежутках нет жалоб.
· Во второй – присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским, местами слущивается и образуются изъязвления слизистой. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. Дыхательная недостаточность. Рентгенологически: выраженные бронхоэктазы, фиброз, фокусы пневмонии.
· В третьей – нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в утолщённых стенках их имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем. Присоединяются тяжёлые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, дистрофия печени и почек.
Морфологическими признаками являются более бледная окраска поражённого отдела лёгкого, отсутствие в нём тёмного пигмента.
Течение болезни характеризуется постоянно чередующимися периодами обострения воспалительного процесса в бронхах и лёгких и периодами ремиссии.
Характерные симптомы периода обострения: кашель с обильной мокротой по утрам, кровохарканье, повышение температуры тела, боли в груди, одышка. Мокрота у большинства больных отходит легко, в основном в утренние часы. В стадии ремиссии воспалительный процесс в бронхах стекает, кашель уменьшается или почти полностью исчезает, а мокрота становится слизистой.
При физикальном обследовании обнаруживается типичная для бронхоэктазий деформация концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и деформация ногтей в виде часовых стёкол. Над поражёнными отделами лёгкого определяется укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, множественные свистящие сухие и влажные хрипы.
Длительная гнойная интоксикация при бронхоэктазиях часто приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.
Достоверная диагностика бронхоэктазов возможна с помощью специальных методов исследования – бронхоскопии и бронхографии, так как рентгенологическое исследование позволяет обнаружить только усиление лёгочного рисунка за счёт перибронхиального склероза.
· Бронхоскопия с использованием жёсткого бронхоскопа или фибробронхоскопа у большинства больных с бронхоэктазами обнаруживает локализованный бронхит, наличие патологически расширенных бронхов, из которых выделяется слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Слизистая оболочка этих бронхов характеризуется признаками хронического воспаления – отёком, гиперемией, атрофией или гипертрофией.
· Бронхография проводится с использованием контрастного препарата йодлипола, который вводится непосредственно в трахеобронхиальное дерево.
Провести дифференциальную диагностику между хроническим деформирующим бронхитом и бронхоэктазами при которых явления бронхита имеются почти всегда позволяет только контрастная бронхография.
Исключить рак бронха, туберкулёз лёгкого, абсцесс возможно при проведении специальных исследований, которые используются при данных заболеваниях.
Консервативное лечение показано при I стадии заболевания. Оно проводится по принципам лечения всех других хронических неспецифических нагноительных заболеваниях лёгких. При II и III стадиях консервативное лечение даёт временный эффект и только позволяет вывести больного из состояния обострения. В этих стадиях показано хирургическое лечение, а консервативная терапия является фактором предоперационной подготовки. Выбор объёма резекции лёгкого определяется данными бронхографии. Типичная операция при бронхоэктазах – нижняя лобэктомия, реже проводится пневмонэктомия и сегментэктомия. В редких случаях при тяжёлом течении заболевания и распространённом процессе возможно проведение паллиативной операции, когда удаляется наиболее поражённый участок лёгкого..