Военно-медициская академия им. С.М. Кирова
Итоговая аттестационная работа
Тема:
Кардиогенный отек легких
Проверил: старший преподаватель к.м.н.
Святов Д.И.
Выполнил: ординатор 7 факультета по специальности
чеюстно-лицевая хирургия
Кубанов Р.Р.
Санкт-Петербург 2013 г.
| Этиология Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания жидкости в интерстициальном и, или в альвеолярном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами. Кардиогенный отек легкого является следствием либо первично развившейся острой сердечной недостаточности, либо острым проявлением декомпенсации функции сердца при хронической недостаточности его деятельности. Причиной тому могут быть ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. | Патогенез В 1896 г. Е.Г. Старлинг обосновал теорию сосудистой резорбции жидкости из соединительнотканных пространств в малые сосуды, согласно которой Qr = К(дельтаР -- дельта Pi), где Qr -- объем жидкости, вышедшей из сосудов (жидкостный приток); К -- проницаемость стенки (коэффициент фильтрации); дельтаР -- гидростатический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри- и внесосудистого давления; дельтаPi -- онкотический градиент давления, т.е. разность между величинами внутри- и внекапиллярного КОД. Таким образом, движение жидкости через сосудистую стенку зависит от разности гидростатического давления, а также от степени проницаемости стенки. Объем внесосудистой жидкости в легких увеличивается в тех случаях, когда фильтрация жидкости в артериальном отделе капилляров превышает ее резорбцию в венозном отделе и дренирование лимфатическими сосудами. Согласно уравнению Старлинга падение насосной функции сердца будет способствовать увеличению выхода жидкости из сосудистого русла. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань. На начальном этапе повышения давления в малом круге кровообращения за счет падения насосной функции левых отделов сердца запускается рефлекс Китаева, незавершенный в филогенетическом плане, физиологический смысл которого состоит в снижении уровня преднагрузки левых отделов сердца. Рефлекс проявляется спазмом артериол, который на начальном этапе носит динамический характер. Спазм гладкомышечных элементов артериол обеспечивается кальций-зависимой аденилатцеклазой. Но на фоне увеличенного содержания кальция динамический спазм сменяется, компенсаторным для гладкомышечных элементов артериол, статическим спазмом, смысл которого заключается в предотвращении энергетического дефицита в ГМК артериол. Незавершенность компенсации статического спазма артериол проявляется увеличением содержания межуточного матрикса в ответ на пролонгирование присутствия кальция. Межуточный матрикс, в свою очередь, прикреплен к эндотелиоцитам. Но увеличение межуточного матрикса не ведет к увеличению количества эндотелицитов. При этом разрастание матрикса происходит в сторону ГМК. Это ведет к смещению эндотелиоцитов увеличивая размеры и количество микропор между ними. Возникающее обстоятельство приводит к резкому увеличению пропотевания жидкой части крови через стенку артериол. По локализации скопления жидкости выделяют интерстициальный и альвеолярный отек легких, которые являются патогенетическими этапами одного и того же процесса. При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления. Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования "порочного" круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический. | Принципы профилактики, диагностики и лечения Симптомы острого кардиогенного отека легких практически не зависят от начальной причины, вызвавшей гемодинамические изменения в легком, и определяются главным образом нарастающей паренхиматозной дыхательной недостаточностью, проявляющейся гипоксемией, гипо- и гиперкапнией и изменением минутного объема сердца. При остром кардиогенном отеке легких пациент жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх смерти от боли в области сердца. Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких уменьшается и развитие отека легких замедляется. По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред). Частота дыхания увеличивается. На этапе интерстициального отека легких больные жалуются на затрудненный вьдох из-за появления бронхоспазма, который возникает и нарастает в ответ на гипоксию. Бронхоспазм повышает сопротивление потоку воздуха на вдохе и выдохе и затрудняет заполнение и опорожнение альвеол воздухом. Затрудненное заполнение альвеол воздухом при активном вдохе создает отрицательное давление в альвеолах, что ускоряет развитие отека легких. Повышение сопротивления дыханию и нарастающая одышка увеличивают энергозатраты дыхательной мускулатуры, и как следствие растет потребность организма в кислороде. Аускультативно на этапе интерстициального отека легких выслушивается лишь жесткое дыхание с удлиненным выдохом (бронхоспастический компонент) и ослабление дыхания в нижних отделах легких (компонент повышенного кровенаполнения и ригидности тканей легких). При появлении в альвеолах жидкости выслушиваются (преимущественно в нижне-задних отделах легкого - по закону гравитации) влажные хрипы, калибр и распространенность которых имеет прямую корреляцию со степенью отека альвеол и бронхов. При нарастании альвеолярного отека вода проникает в бронхи и появляется пенистая мокрота. Образование пены связано с фильтрацией в просвет альвеол и бронхов не только воды, но и плазменных белков (преимущественно альбуминов), что указывает на присоединение мембранного фактора в развитии отека легких. Нарастание концентрации белка в жидкости альвеол повышает поверхностное натяжение и способствует образованию и устойчивости пузырьков с воздухом (пены). В ответ на гипоксию, гиперкапнию и психоэмоциональный стресс активируется симпато-адреналовая система, которая вызывает повышение обмена веществ и, как следствие этого, увеличение потребления организмом кислорода. Тканевая гипоксия нарастает. Сердечно-сосудистая система на начальных этапах кардиогенного отека легких функционирует в гипердинамическом режиме - нарастает частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, ЦВД, минутный объем кровообращения. На фоне гиперкатехолемии, нарастающей гипоксии и гиперкапнии появляются различные формы аритмий сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Затем развивается депрессия функций сердечно-сосудистой системы - артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия сменяется нарастающей брадикардией, угнетением сократимости миокарда. В результате прогрессирующей гипоксии, гиперкапнии и ацидоза развивается кома, остановка сердца и смерть пациента. Инструментально: Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий. Лечение: - Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта). - Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости - повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов - налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно). - С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов. - Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких - хрипы, во рту - сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии. При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина. - Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% - 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% - 0,5-0,1 или бензогексоний 2% - 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин. - Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких. - С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол - внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы). - Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия. - При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда. - При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия. Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон - применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг. - При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения. - При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом - 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час. - Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный. Прогноз Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20--50%, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90%. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз. Профилактика Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч: Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками). Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), т.к. вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни. |
Список литературы
1. Клиническая патофизиология. Курс лекций / Под редакцией академика РАН и РАМН В. А. Черешнева,
чл.-корр. РАМН П. Ф. Литвицкого, профессора В. Н. Цыгана. Санкт- Петербург 2011г.
2. Курс лекций по патологической анатомии. Частный курс. Часть I. Часть II, книги 1,2. / Под ред. академика РАН и РАМН,
профессора М.А.Пальцева. — М., 2003. — 210 с.
3. Анестезиология и реаниматология: учебник / под ред. О.А. долиной. - 3-е издание - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2006