Лекция «Болезни сердечно-сосудистой системы»
Цель
Причины, механизм развития.
Морфология, исходы.
План
- Эндокардит,миокардит,пороки сердца
- Кардиосклероз,атериосклероз, клинко-морфологические формы
- Гипертоническая болезнь,клинико-морфологические формы
- ИБС,инфаркт мокарда,кардиосклероз.
- Васкулиты,ревматизм
Болезни сердечно-сосудистой системы занимает ведущее место в патологии современного человека. По статистическим данным такие болезни как атериосклероз, гипентоническая болезн, ИБС и пороки сердца –являются основной причиной смертности с\человечества.
Эндокард – воспаление эндокарда т.е. внутренней оболочки сердца – возникает при многих заболеваний обычно инфекционной природы в патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям.
Патологическая анатомия:
На поверхности эндокарда появляются тромболитические массы (тромбоэндокардит) которые подвергаются организации. ФИбробластический процесс может переходит на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведет к недостаточности митрального или трикусмедального клапанов. Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности.
Миокардит – влспаление миокарда т.е. мыщцы сердца. Возникает от вторичных вирусных (полиомеолит,корь,мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции, ДИСТРОФИЯ, СКАРЛАТИНА,ТУБЕРКУЛЕЗ,СИФИЛИС,СЕПСИС)
Этиология и патогенез - идиопатического миокардита – признак анперической природе
Патологическая анатомия: сердце увеличено в размере, дряблое, полости растянуты как правило с тромболитическими наложениями, мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.
|
|
Выделяют четыре морфолических типа идиопатического миокарда.
1. Дистрофический тип хар-ся преобладает гидролический дистрофии и лизосом кардиомиоцитов – в участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной ткани.
2. Воспалительный инфильтративный тип предоставлен серозным отеком и инфильтрационной стромы миокарда, разнообразными клетками – нейтрфилами, инфекционными макрофагом, плазматическими клетками среди них находят многоядерные гигантские клетки. Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражено умеренно
3. Смешанный тип – отражает сочетание диструктивных и воспалительно-инфильтративных изменнеий
4. Сосудистый хар-ся преобладает поражение сосудов васкулитами – в исходе изменений миокарда развиваются очаговый или диффузный кардиосклероз нередко с гипертрофией миокарда
Пороки сердца – приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний после рождения., большое значение имеют ревматизм, атереосклероз,сифилис, брюцеллез.
Патологическая анатомия – склеротическая деформация приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия или сужения (стенозу) предсердечно-желудочковых отверстий или усилит магистральных сосудов. Если недостаточности клапанов или устий магистральных сосудов и стеноза отверстия – говорят о комбинированном пороке сердца.
Часто развивается порок митрального клапана при ревматизме и очень редко при атеросклерозе в результате частых ревматических атаках возникают гиперпластическими изменениями клапана, возникает непрерывной травматизация измененного клапана током крови. В результате этого створках митрального клапана появляются сосуды затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обезсветвленные сросшие образования.
|
|
Суженные отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца и отверстия имеют вид узкой щели, напоминающей «пуговичную петлю»,реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей паст». Порок артериальных клапанов – при ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов – заслонки срастаются между собой утолшаются,в склерозированные заслонки откладываются известь, что приводит к недостаточности клапанов, а в других стенозу, аортального отверстия – сердца достигают 900г- возникают так называемое бычье сердца.
Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце.
Патанатомия различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца различной величины белесоватые тяжистые участки (рубцы) – образуются при инфаркте си-де. Они пронизывают толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз) на месте которых нередко формируются хронические аневризмы (от греческого aneuryno – расширять) сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен.. Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз.
Соединительная ткань как бы замуровывает атрофирующие мышечные волокна.
Морфогенез. Различают 3 вида кардиослекроза: постинфарктный, замести тельный и миокардический.
|
|
Клиническое значение с кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляются в сердечной недостаточности нарушении ритма сердца.
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит (основой развития хронической аневризмы сердца).
Атеросклероз –хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующие поражение артерий эластичного- и мышечно-эластичного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Атеросклероз является причинами смертности.
Этиология: значение имеют 1.обменные (экзо-эндогенные 2.гормональные 3.гемодинамический 4.нервный 5.сосудистый 6. Наследственный и этнический
Обменный фактор – основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеида. У больных атереосклерозом отличают гиперхолестеринемию,ожирение имеет аминосекторный фактор.
Роль в этиологии атереосклероза отводится нервному фактору – стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоционльное перенапряжение, ведет к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам.
Сосудистый фактор т.е. состояние сосудистой стенки – заболевание (инфекции, интоксикации) поражение стенки артерий (артрит, плазматические пропитывание, тромбоз, склероз).
Патологическая анатомия и морфогенез: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит и очаговое разрастание соединительной ткани, что приводит к формированию териосклеротической бляшки, суживающий просвет сосуда.
Микроскопическое исследование: различают 1.жировые пятна или полоски 2. Фиброзные бляшки с изъязвлением,кровоизлияниями и наложениями тромбоптических масс 4. Кальциноз или атерокальциноз
Жировые клетки и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отложения ее ветвей
Фиброзные бляшки – плотные овальные или крупные, белые – желтые образования, содержащие липиды, возвышающие над поверхностью интимы, сливаясь между собой внутренняя поверхность сосуда имеет бугристый вид и резко суживает его просвет, наблюдается в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга,почек, нижних конечностей, сонных артерий.
Кальциноз или атерокальциноз -завершающая фаза атеросклероза хар-ся отложениями в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествление.
Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек)стенки сосуда в месте петрификации резко деформируются.
Микроскопические
1) долипидная стадия – хар-ся изменениями нарушение метоболизма при артесклерозе накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови повышение активности гиалуронидазы и т.д. «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма 1)повышение проницаемости эндотелия и мембран интионы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоскихпристе6ночных тромбов
2)накопление кислых гликозаминогликонов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопроптоидов очень низкой и низкой плотности холестерина, белков, деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластичных и коллегановых волокон способствующая большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.
2)Стадии липидоза – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), что ведет к образованию жировых пятен и полос, в эндотелии выражены набухание и деструкция эластических мембран.
Липосклероз- ха-ся 1)разрастанием молодых соединительных тканях элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков разрушением эластических и артрофильных мембран. 2) ведет к формированию фиброзной бляшки,в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vaso sasorom.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание клинический признак длительное и стойкое повышение артериального давления (Гипертензия) Г.Ф.Ланг – отечественны клиницист описал заболевание неврогенной природы как «болезнь неотреагированных эмоций» как и артериосклероз.
Этиология: гипертоническая болезнь возникает психоэмоционального перенапряжения ведущая к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза, велика роль избытке поваренной соли в пище.
Патогенез; В механизме развития гипертонической болезни участвуют ряд факторов: 1)нервный, 2)рефлекторный 3)гормональные 4) почечные 5)наследственные.
Психоэмоциональное перенапряжение ведет к истошению центров сосудистой регуляции с вовлечением патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов.
Рефлекторный фактор – возможное выключение депрессорных влияний коротидного синуса и дуги аорты, а также активации симпатической нервной системы. Среди гормональных факторов значение имеет усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефильной области (гиперплазия клеток задней и передней доли гипофиза), избыточное выделение кантехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин – гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гипертрофия и гипергранулярность клеток юкттагломерулярного аппарата атрофия интерстициальных клеток мозгового
Вещества почек.
Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается значение так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простаглаидинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления. Также наследственный фактор.
Патологическая анатомия Гипертонической болезни отражает характер и длительность лечения
Характер течения болезни может злокачественным и доброкачественным
· А ) Злокачественная гипертензия доминирует проявление гипертонического криза т.е.резко повышенного АД в связи со спазмом артерии. Морфологические проявления – представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия плазматическими пропитыванием или фиброноидным некрозом ее стенки и присоединяющим тромбозом. В связи с эти развиваются инфаркты, кровоизлияния.
· Б) доброкачественной гипертензии различают 3 стадии
1) Доклиническую,
2) распространенных изменений артерий,
3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением и внутриорганного кровообращения
1. О доклинической стадии Г.болезни говорят в тех случаях когда появляются временного повышения артериального давления – в этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластичных структур артериол и мелких артерий.
2. Стадия – период стойкого повышения АД. Артериях и артериолах эластичного, мышечно-эластичного линия изменение плазматическим пропитывания- гиалинозе или артериосклерозе развивается с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистым структур стенки, к которому ведет спазм сосудов. Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артерионекроз и гемморраги доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза.
3. Стадия – хар-т изменения органов в связи с изменениям артерий и нарушением внутриорганного кровообращения – плазматические пропитывание или фиброзный некроз – проявляется кровоизлияниями или инфарктами.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:
1. Сердечная форма Г.б-ни составляет сущность ишемической болезни сердца
2. Мозговая форма Г.б-ни стала основой цереброваскулярной заболеваний
3. Почечная форма Г.б-ни хр-ся как острыми так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся инфаркты почек и атерионекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий – бывают субтотальными или тотальными. Артерионекроз почек.
Артерионекроз почек – морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол фиброноидному некрозу подвергаются капиллярные клетки клубочков – фиброноидному некрозу – подвергаются капиллярные петли клубочков – в строме развиваются клеточные реакцуии и склероз (злокачественный нейфросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах,пестрыми поверхность их мелкогранулярная. Артерионекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.
Изменения поек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом. Артериол, артереосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом. Капиллярных петель и склерозом клубоков – гломеруносклерозом. В результате недостаточности кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается вокруг погибших клубочков - на поверхность почек появляются множественные мелкие очаги западения.
Нефроны гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими плотными, поверхность их мелко-гранулярная, парехима атрофична,особенно истончено корковое вещество- на почве гиалинозе артериол – называют первично-сморщенными.
Клинически – артериосклеротического нефросклероза – хроническая почечная недостаточность завершающая азотемический уртрит.
Изменения глаз при Г.б-ни характерны изменения сосудов – отек соска зрительного нерва, кровоизменениями отслойки сетчатки, белковым выпотом и отложениями в них белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями первых клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом – их атрофит. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базафильных клеток, как и клеток задней доли выделяющих вазопрессорных веществ.
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточность коронорнаго кровобращения. ИБС настолько широко распространена во всем мире, что говорят об ее эпидемии – опасность болезни сердца заключается скоропостижной смерти 2/3 случаев болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.
Этиология и патогенез: ИБС длительный спазм тромбоз или тромбоэктомия сосудов и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Психоэмоциональное перенапряжение ведущее к ангионевротическим нарушениеям, являясь этнологические факторы, атеросклероз, Г -б-нь, курение, избыток веса
Патогенетические факторы ИБС – атеросклероз, г-болезнь
1. Гиперлипидия
2. Артериальная гипертензия в генезе инфарктные она утяжеляет течение артеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, способствует развитию плазморагических, геморррагических, и тромбоэмболических изменений
3. Нарушение толерантности к углеводам
4. Мочекислый диатез
5. Генетическая предрасположенность
6. Принадлежность к мужскому полу
Классификация: Сердечная форма атеросклероза и г.болезни проявляюшася ишемической дистрофией миокарда, инфаркт миокарда
Кардиосклероз
Острая ИБС проявляется дистрофией и инфаркта миокарда
Хроническая ИБС – кардиосклероза (диффузный мелкоочаговый и постинфарктным крупноочаговым. ИБС возникают характерные изменения ЭКГ и повышение активности ферментная (Повышение активности ферментия, (повышение активности трансаминоз, лактатдендрогидрогенеза.
Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии пестрый и отечный в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.
Микроскопическая – расширение капилляров стаз эритроцитов, отек гипертонической ткани, скопление лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишена гликогена, они интенсивно окрашиваются, что свидетельствует о некробиологические изменения. Снижается активность окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогенез и диафорез), набухание и деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети.
Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усиления анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфолирования, появляются уже через несколько минут от начала гниения. Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению кактехоанаминов и ионным сдвигом (потеря магния,калия) и фосфора, накопления натрия, кальция и воды), которые определяют гидролически – деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.
Инфаркт миокарда это ишемический некроз сердечной мышцы – (белый) инфаркт с гемморагическим венчиком.
Инфаркт миокарда классифицируется по ряду признаков:
1. По времени его возникновения
2. По локализации в различных отделах сердце и сердечной мышцы
3. По распостарнености
4. По течению
5. Инфаркт миокарда – понятие временное, он занимает примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда первичный (острый),то его называют повторным инфарктом. Или рецевидирующим.
Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов желудочковой перегородки т.е. в бассейне огибающей ветки левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергается основной ствол левой венечной артерии и обе его ветки развиваются обширный инфаркт миокарда.
В правой же и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
Размеры инфаркта зависят от функционального состояния миокарда, возможностью лоппатерального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эмболия). Инфаркт миокарда может захватывать различные отделы сердечной мыщцы:субэндокардональные субэпикордиальный его среднюю часть- интрамуральный инфаркт или всю толщу сердечной мышцы – трансмуральный инфаркт. При вовлечении сердечной мышцы в ткани развивается реактивное воспаление – наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.
В течении инфаркта миокарда происходит две стадии – некротическую и стадию рубцевания.
Микроскопически область исследования инфаркта ткань некротизированную, в которой перисваскулярно сохраняется «островки» неизменного миокарда. Область некроза ограничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) – также дисциркуляиторные и обменные нарушения вне этого очага. Они харак-ся фокусам неравномерного кровенаполнения, кровоизлияниями, исчезновением из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкцией митохондрий и саркоплазматической сети, некрозом единичным мышечных клеток. Сосудистая нарушения появляются в головном мозге, неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и дапидезные кровоизлияние.
Стадия рубцевания инфаркта миокарда начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитами приходят макрофаги и молодые клетки бластического ряда.
Макрофаги принимают участие в разнообразии некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды продукта тканевого детрита. Фибробласты обладают высокой ферментативной активностью, участвуют в фибрилогенезе продолжается 7-8 недель, однако эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного.
Новообразованная соединительная ткань в начале рыхлая, типа грануляционной, затем созревают в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. В полости перикарда а исходе фибринозного перикардита появляются спайки. В них нередко образуются сосуды, анестезирующие с внесердечными капиллярами, что способствует улучшению кровоснабжения миокарда. Таким образом при 2 инфаркте
1. Организации образуется плотный рубец
В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард особенно по переферии рубца, подвергаются регенерационной гипертрофии.
Смерть при инфаркте связана с самим инфарктом миокарда, в ранний период инфаркта становится фибрилляция желудочков асистония, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, в более поздний период яв-ся разрыв сердца или его острый невризм, а так же тромбоэимболии (например сосудов головного мозга (из полостей сердца)