МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ




Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

Кафедра патологической анатомии имени профессора В.А. Жухина

 

УТВЕРЖДАЮ

Зав. кафедрой, профессор

__________Мустафин Т.И.

«31 » марта 2016 г.

 

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

к практическому занятию на тему:

«Введение в патологическую анатомию.

Нарушения обмена веществ в клетках и тканях (дистрофии) »

 

 

Дисциплина: патологическая анатомия, клиническая патологическая анатомия

Специальность (код, название): 31.05.01. – лечебное дело

Курс: 3

Семестр: 5

Количество часов: 4

 

Уфа

Тема «Введение в патологическую анатомию. Нарушения обмена веществ в клетках и тканях (дистрофии)» на основании рабочей программы дисциплины «Патологическая анатомия, клиническая патологическая анатомия» по специальности «Лечебное дело», утвержденной ректором ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава РоссииВ.Н.Павловым «1» марта 2016 года.

 

 

Рецензенты:

Федорина Т.А. – д.м.н., профессор, зав.кафедрой общей и клинической патологии ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России

Кирьянов Н.А. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России

 

 

Авторы: к.м.н., доцент Куклин Д.С., к.м.н., доцент Двинских А.В.,

к.м.н., доцент Шарифгалиев И.А.

 

Утверждение на заседании № 9 кафедры патологической анатомии

от «31 » марта 2016 года

 

 


ТЕМА И ЕЕ АКТУАЛЬНОСТЬ

Знание основных видов нарушений обмена веществ в клетках и тканях (дистрофий)необходимо для усвоения других тем общего и частного курса патологической анатомии, необходимо при изучении клинических дисциплин и в практической работе врача для клинико-анатомического анализа.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ

Изучение основных видов нарушений обмена веществ в клетках и тканях (дистрофий), их этиологии и патогенеза. Овладение навыками морфологической диагностики ведущих проявлений белковых, жировых, углеводных дистрофий паренхиматозного и стромально-сосудистого характера, умением оценить их исходы и клиническое значение.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать:

· строение, топографию и развитие клеток, тканей, органов и систем организма во взаимодействии с их функцией в норме и патологии, особенности организменного и популяционного уровней организации жизни;

· анатомо-физиологические, возрастно-половые и индивидуальные особенности строения и развития здорового и больного организма;

· функциональные системы организма человека, их регуляцию и саморегуляцию при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах;

· структурные и функциональные основы болезней и патологических процессов, причины, основные механизмы развития и исходы типовых патологических процессов, нарушений функций органов и систем.

· правила техники безопасности и работы в физических, химических, биологических и клинических лабораториях, с реактивами, приборами, животными.

Для формирования профессиональных компетенций студент должен владеть и уметь:

· работать с увеличительной техникой (микроскопами, оптическими и простыми лупами);

· давать гистофизиологическую оценку состояния различных клеточных, тканевых и органных структур;

· описать морфологические изменения изучаемых макроскопических и микроскопических препаратов и электронограмм;

· анализировать вопросы общей патологии и современные теоретические концепции и направления в медицине;

· объяснить характер отклонений в ходе развития, которые могут привести к формированию вариантов аномалий и пороков;

· и овладеть следующими компетенциями:

· способностью к абстрактному мышлению, анализу, синтезу (ОК-1);

· готовностью к саморазвитию, самореализации, самообразованию, использованию творческого потенциала (ОК-5);

· готовностью решать стандартные задачи профессиональной деятельности с использованием информационных, библиографических ресурсов, медико-биологической терминологии, информационно-коммуникационных технологий и учетом основных требований информационной безопасности (ОПК-1);

· способностью и готовностью реализовать этические и деонтологические принципы в профессиональной деятельности (ОПК-4);

· способностью к оценке морфофункциональных, физиологических состояний и патологических процессов в организме человека для решения профессиональных задач (ОПК-9);

· способностью и готовностью к осуществлению комплекса мероприятий, направленных на сохранение и укрепление здоровья и включающих в себя формирование здорового образа жизни, предупреждение возникновения и (или) распространения заболеваний, их раннюю диагностику, выявление причин и условий их возникновения и развития, а также направленных на устранение вредного влияния на здоровье человека факторов среды его обитания (ПК-1);

· готовностью к сбору и анализу результатов патологоанатомических исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания (ПК-5);

· способностью к участию в проведении научных исследований (ПК-21).

МАТЕРИАЛЫДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ

К ОСВОЕНИЮ ДАННОЙ ТЕМЫ

Вопросы для самоподготовки:

· материалы и методы исследования в патологической анатомии, виды и значение биопсии в прижизненной диагностике заболеваний;

· повреждения (альтерация), повреждающие факторы, виды повреждений (летальные и нелетальные);

· определение, причины, классификация нарушений обмена веществ в клетках и тканях (дистрофий);

· морфогенетические механизмы развития дистрофий;

· макро- микро- ультраструктурная характеристика белковых паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий (зернистой, гиалиново-капельной, гидропической, роговой);

· макро- микро- ультраструктурная характеристика жировых паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий;

· исходы и функциональное значение паренхиматозных истромально-сосудистых дистрофий.

4. ВИД ЗАНЯТИЯ – ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ

 

5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ – 4 ЧАСА

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

6.1. Дидактический материал:

· контролирующие компьютерные программы (тесты);

· мультимедийные атласы;

· ситуационные задачи, индивидуальные наборы тестов (16 вариантов);

· таблицы: паренхиматозные диспротеинозы, нарушение липидного обмена;

· слайды с фотоснимками гистологических, гистохимических, иммуногистохимических, цитологических микропрепаратов, макропрепаратов, инструментальных методов исследования: гидропическая дистрофия печени, жировая дистрофия печени, ожирение миокарда;

· макропрепараты: ожирение сердца, ожирение миокарда («тигровое сердце»), ожирение печени, атеросклероз аорты, гиалиноз капсулы селезенки, коллоидный зоб;

· микропрепараты: жировая дистрофия печени (окраска гематоксилином и эозином, суданом 3), гидропическая дистрофия печени, ожирение миокарда;

· электронограммы: зернистая дистрофия гепатоцита, баллонная дистрофия гепатоцита, интима аорты при атеросклерозе, гиалиноз артериолы.

6.2. ТСО (компьютер, мультимедийныйвидеопроектор, кодоскоп, светооптические микроскопы и др.)

7. СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:

7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений с применением индивидуальных наборов тестов и ситуационных задач:

Задания для самоконтроля:

Тестовые задания - выберите один правильный ответ:

1. Какой из патологических процессов называют дистрофией:

а) нарушение снабжения клеток кислородом

б) местная смерть

в) восстановление утраченной ткани

г) нелетальное повреждение структур

д) усиление обмена веществ при выполнении специализированной функции

Ответ: г

2. Назовите морфогенетические механизмы развития дистрофии:

а) пиноцитоз, фагоцитоз

б) инфильтрация, декомпозиция

в) дегрануляция, гипоксия

г) деструкция, некробиоз

д) извращенный синтез, трансформация

е) верно б, д

Ответ: е

3. Белковые включения в цитоплазме клеток выглядят как:

а) базофильные зерна

б) эозинофильные капли или массы

в) вакуоли

г) гранулы бурого цвета

Ответ: б

4. Какой процесс называют «мутным набуханием»:

а) гиалиново-капельную дистрофию

б) гидропическую

в) зернистую

г) баллонную

д) роговую

Ответ: в

5. Накопление липидов в паренхиматозных клетках называют:

а) апоптозом

б) стеатозом

в) гиалинозом

г) склерозом

д) меланозом

Ответ: б

Типовые ситуационные задачи:

Задача 1. У больного хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом в течение длительного времени в моче определяется белок до 20 г. в сутки.

Вопросы: 1. Какие виды паренхиматозной белковой дистрофии можно обнаружить в эпителии канальцев проксимальных и дистальных отделов в пунктате почки этого больного? 2. Обратимы ли эти виды дистрофии? 3. Какова их микроскопическая и ультраструктурная характеристика?

Ответы: 1. гиалиново-капельная и гидропическая дистрофии. 2. не обратимы. 3. гиалиново-капельная: наличие гиалиноподобных капель белка в цитоплазме эпителия канальцев, деструкция органелл; гидропическая дистрофия - наличие вакуолей в цитоплазме, десквамация эпителия, вакуолизация митохондрий и цитоплазматической сети

Задача 2. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 мес. гемоглобин до 50 г/л). Тоны сердца были приглушены, границы сердечной тупости расширены влево. Смерть – от сердечной недостаточности.

Вопросы: 1. Какая дистрофия развилась в миокарде как морфологический субстрат декомпенсации сердца? 2. Каков морфогенетический механизм ее развития? 3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии? 4. Каковы микроскопические изменения мышечных клеток? 5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений?

Ответы: 1. Жировая дистрофия. 2. Декомпозиция. 3. «Тигровое сердце» 4. Наличие капель жира в цитоплазме мышечных клеток. 5. Судан III.

7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия:

· материалы и методы исследований в патологической анатомии;

· повреждения (альтерация), повреждающие факторы, виды повреждений (летальные и нелетальные);

· сущность и классификация нелетальных повреждений (дистрофий);

· классификация и морфогенетические механизмы паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий;

· макро-, микро- ультраструктурная характеристика конкретных видов паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий;

· исходы и функциональное значение паренхиматозных и стромально-сосудистых дистрофий.

7.3. Демонстрация преподавателем методики практических приемов по данной теме.

- разбор слайдов – диагностика основных проявлений нарушений тканевого и клеточного обмена (дистрофий):

1) жировой гепатоз,

2) гидропическая дистрофия печени,

3) ожирение сердца.

- разбор и демонстрация таблиц по ходу разбора темы

- разбор макропрепаратов диагностикаосновных проявлений нарушений тканевого и клеточного обмена (дистрофий):

1) жировая дистрофия печени: печень увеличена, дряблая, желто-коричневого цвета («гусиная печень»), на поверхности разреза органа выступающие капли жира.

2) диффузный коллоидный зоб: щитовидная железа резко увеличена в размерах, орган становится плотным, желатиноподобный на разрезе.

3) ожирение сердца: жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляр, резче выражено в правой половине сердца, сердце выглядит увеличенным (ложная гипертрофия).

4) ожирение миокарда («тигровое сердце»): сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры растянуты, дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый, со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно на сосочковых мышцах.

5) атеросклероз аорты: внутренняя оболочка сосуда (интима) утолщена, имеет неровную поверхность из-за белесоватых жировых пятен, полосок, фиброзных бляшек (накопление жиро-белковых масс в толще сетки сосуда), атероматозных язв, кальциноза, которые отражают разные стадии морфогенеза атеросклероза.

6) гиалиноз капсулы селезенки: соединительнотканная капсула селезенки утолщенная, белесоватая, будто облитая глазурью, («глазурная» селезенка).

- разбор электронограмм

1) гидропическая (балонная) дистрофия гепатоцита - резко расширенные цистерны гранулярной цитоплазматической сети, увеличение размеров, гомогенизация митохондрий.

2) гиалиново-капельная дистрофия печени – цитоплазма гепатоцита содержит множество вакуолей, заполненных денатурированным белком, на мембранах эндоплазматической сети количество рибосом уменьшено.

3) интима аорты при атеросклерозе – за базальной мембраной (БМ) эндотелия (Эн) по ходу внутренней эластической мембраны (ЭМ) и коллагеновых волокон (КлВ) видны скопления липидов (Л). В цитоплазме макрофагов (Мфг) отмечаются липидные включения. (ГМК – гладкомышечная клетка).

4) гиалиноз артериолы – отмечается замещение части внутренней и средней оболочек сосуда гиалиновыми массами (Г), сужение просвета сосуда (Пр), расщепление базальной мембраны (БМ).

7.4. Самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя - диагностика, зарисовка, обозначение микропрепаратов:

1.Гидропическая дистрофия печени (№ 5) - окраска гематоксилином и эозином. Дольковое строение печени нарушено, дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в разной степени увеличены в объеме, округлой формы, цвет бледно-розовый (матово-стекловидные гепатоциты), на большем увеличении обнаруживается наличие в цитоплазме вакуолей с прозрачной белковой жидкостью (набухание и гидратация клетки), смещение ядер.

Обозначить:

1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

в) синусоиды,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) нормальные печеночные клетки по периферии долек;

2) Гидропическая дистрофия:

а) увеличенные вплоть до баллонной дистрофии округлой формы гепатоциты;

б) вакуолизация и просветление цитоплазмы клеток;

в) бледно окрашенные ядра, смещены к мембране клеток.

2.Жировая дистрофия печени (стеатоз) (№23) окраска гематоксилином и эозином. Дольковое строение печени нарушено, дискомплексация печеночных балок, гепатоциты в разной степени увеличены в объеме, округлой формы. На большем увеличении обнаруживается наличие в цитоплазме бесцветных вакуолей на месте растворившихся при обработке капель жира. Размеры жировых вакуолей от пылевидных в центре долек до мелких и крупных капель на периферии, при этом практически вся цитоплазма заполнена жиром, ядро оттесняется к периферии («перстневидные клетки»). При окраске суданомIII капли жира окрашиваются в желто-красный цвет.

Обозначить:

1) Элементы структурно-функциональной единицы печени (дольки):

а) печеночные балки,

б) центральная вена,

в) синусоиды,

г) желчные протоки,

д) портальные тракты с печеночными триадами,

е) нормальные печеночные клетки в центре долек;

2) Жировая внутриклеточная дистрофия:

а) увеличенные, округлой формы гепатоциты,

б) крупные (мелкие) капли жира в печеночных клетках по периферии (в центре) долек,

в) целиком ожиревшая печеночная клетка с ядром, смещеным к мембране клеток.

3. Ожирение сердца (№21) - окраска гематоксилином и эозином.

Субэпикардиальная прослойка жировой клетчатки утолщена. Граница между эпикардом и миокардом выражена неотчетливо, жировая ткань проникает внутрь миокарда в виде тяжей жировых клеток, мышечные волокна сдавлены, истончены (атрофированные).

Обозначить:

1) Структурно-функциональные элементы миокарда:

а) пучки мышечных волокон с поперечно-полосатой исчерченностью обычной толщины,

б) соединительнотканная строма,

в) сосуды,

2) Жировая внеклеточная дистрофия:

а) утолщенный жировой слой эпикарда,

б) разрастание жировых клеток в строме миокарда,

в) истонченные кардиомиоциты.

7.5. Контроль конечного уровня усвоения темы занятия: проверка преподавателем рисунков и обозначений микропрепаратов по теме занятия. Материалы для контроля уровня освоения темы (тесты, ситуационные задачи).

Выберите один или несколько правильных ответов:

1. Биопсийный материал для гистологического исследования присылают патологоанатому:

а) в формалине

б) в спирте

в) в изотоническом растворе

г) замороженным

Ответы: а, б.

2. Окраска пикрофуксином по Ван Гизонуэлективно (избирательно) выявляет:

а) секретирующий слизь эпителий

б) нервные волокна

в) макрофаги соединительной ткани

г) гладкомышечные клетки

д) коллагеновые волокна соединительной ткани

Ответ: д

3. Достоверно определить липиды в микропрепарате поможет:

а) суданIII

б) пикрофуксин

в) гематоксилин-эозин

г) реактив Шиффа

д) конго-красный

Ответ: а

4. Укажите, в каких структурах выявляются продукты нарушенного обмена при паренхиматозных дистрофиях:

а) строма органа

б) стенка сосуда

в) высокоспециализированные клетки

г) стволовые клетки

д) камбиальные клетки

Ответ: в

5. Какой морфогенетический механизм наиболее част для паренхиматозной дистрофии почек:

а) трансформация

б) инфильтрация

в) извращенный синтез

г) декомпозиция

д) фанероз

Ответ: б

6. Дайте характеристику гидропической дистрофии печени:

а) характерна для алкогольных поражений печени

б) характерна для вирусного гепатита В

в) объем гепатоцитов увеличен, в цитоплазме – вакуоли

г) цистерны цитоплазматической сети уменьшены

д) состояние белково-синтетической функции печени повышено

е) в выраженных случаях называют баллонной дистрофией или фокальным колликвационным некрозом клетки

Ответ: б, в, е

7. Основная причина развития жировой дистрофии миокарда

а) гипопротеинемия

б) гипокальциемия

в) гипогликемия

г) гиперхолестеринемия

д) гипоксия

Ответ: д

8. Назовите процесс, приводящий к развитию «слизистой» дистрофии:

а) зернистая дистрофия

б) нарушение обмена жиров

в) нарушение обмена гликогена

г) нарушение обмена гликопротеидов

Ответ: в

9. При выраженных паренхиматозных дистрофиях функция органа

а) снижается

б) не изменяется

в) повышается

Ответ: а

Задача 1. Больная с ожирением, развившимся вследствие неподвижного образа жизни и употребления большого количества пищи, богатой жирами и углеводами, жалуется на чувство тяжести в правом подреберье, иногда тошноту и горечь во рту. Пальпируется увеличенная печень.

Вопросы: 1. Какой процесс развился в печени? 2. Каковы морфогенетические механизмы его развития? 3. Какие микроскопические изменения можно обнаружить в пункционном биоптате печени у этой больной? 4. Какой окраской следует воспользоваться для определения этих изменений?

Ответы: 1. Жировая дистрофия. 2. Инфильтрация, трансформация. 3. Наличие капель жира в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в периферических отделах долек. 4. Судан III.

Задача 2. Больной страдал гипертонической болезнью и умер от инфаркта миокарда. При микроскопическом исследовании во многих органах обнаружены изменения артериол: стенки их утолщены, просвет сужен, интима представлена гомогенными массами розового цвета. На вскрытии также отмечено уменьшение размеров почек, поверхность их мелкозернистая.

Вопросы: 1. Какая дистрофия развилась в стенках сосудов? 2. В исходе какого процесса она развилась?

Ответы: 1. Гиалиноз. 2. Плазморрагия.

Задача 3. Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачны, плотные, молочно-белого цвета.

Вопросы: 1. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развилось это состояние? 2. В чем сущность изменений в каждой из этих стадий? 3. На какой стадии процесс был обратим?

Ответы: 1. Мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз. 2. Мукоидное набухание – накопление и перераспределение гликозаминогликановвосновном веществе соединительной ткани, повышение сосудистой проницаемости. Фибриноидное набухание – деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудистой проницаемости с появлением в ткани фибрина и образованием вещества – фибриноида. Гиалиноз – образование плотного вещества гиалина в результате деструкции ткани и плазматического пропитывания. 3. Мукоидное набухание.

Задача 4. Больная (кондитер) обратилась к врачу по поводу избыточного веса и одышки при ходьбе, отеков на ногах. После курса лечения (диета, физические упражнения) вес снизился, одышка исчезла.

Вопросы: 1. Какой механизм развития тучности у больной? 2. Как при этом было изменено сердце? 3. С чем были связаны признаки сердечной недостаточности (одышка)?

Ответы: 1. Алиментарный. 2. Увеличение жира под эпикардом и в строме миокарда (ожирение сердца). 3. Чрезмерное скопление жировой клетчатки, сдавление мышечных клеток сердца, снижение их сократительной способности.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-11-19 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: