Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличенного притока крови.
Венозная гиперемия – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшенного оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Ишемия (малокровие) – уменьшение кровенаполнения органа или ткани, части тела в результате недостаточного притока крови.
Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия – это нарушения кровенаполнения.
Стаз – резкое замедление и остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Стаз это обратимое явление.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.
Стаз и тромбоз – это нарушения течения и состояния крови.
Инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, причиной которого является тромбоз, эмболия или длительный спазм артерий и артериол.
Воспаление – это возникшая в ходе эволюции местная реакция живой ткани на повреждение, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани; направленная на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление – местная реакция на повреждение, воспалению присущи следующие местные признаки: покраснение, жар, припухлость, боль, нарушение функции. Однако, при воспалении есть и общие проявления, то есть проявления со стороны всего организма (лихорадка, лейкоцитоз, появление белков острой фазы).
Стадии воспаления:
I стадия – альтерация (повреждения), различают первичную и вторичную альтерацию.
II стадия – сосудисто-экссудативная реакция. Изменения со стороны сосудов развиваются в виде следующих последовательных изменений: 1)кратковременный спазм артериол, 2) артериальная гиперемия (активная), 3)венозная гиперемия (пассивная), 4) стаз. При нарушении кровообращения в зоне воспаления увеличивается проницаемость сосудов и происходит экссудация (выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку), развивается воспалительный отек.
III стадия – пролиферация.
Стадия альтерации. Первичная альтерация развивается в результате действия этиологического фактора (физического, химического или биологического). Выраженность первичной альтерации зависит от свойств флогогена (повреждающего фактора) и свойств самой ткани (резистентности, локализации). Вторичная альтерация является следствием действия на ткань факторов, возникающих в процессе воспаления (медиаторов воспаления; высвобождающихся лизосомальных ферментов; активных метаболитов кислорода, источниками которых являются фагоциты). Медиаторы воспаления - это вещества, которые обязательно содержаться в воспаленной ткани и влияют на патогенез и морфогенез воспаления, меняют тонус сосудов, проницаемость, эмиграцию лейкоцитов, адгезию, фагоцитарную активность, боль, усиливают секрецию желез, включают общие реакции организма.
Сосудисто-экссудативная реакция:
1) кратковременный спазм - это первоначальная реакция мелких артерий и артериол на повреждение, сопровождается резким уменьшением скорости кровотока.
2) артериальная (активная) гиперемия: расширение мелких артерий и артериол. В эту стадию увеличивается приток крови в микроциркуляторное русло и возрастает отток крови из микроциркуляторного русла.
3) венозная (пассивная) гиперемии, ее развитие связано с замедлением кровотока, в особенности с ограничением венозного оттока.
4) стаз крови – остановка кровотока в системе микроциркуляции.
В основе формирования воспалительного отека лежат следующие механизмы:
- повышение проницаемости микрососудов под влиянием медиаторов воспаления и развивающегося ацидоза (под влиянием ацидоза набухают и разрыхляются коллагеновые волокна), быстрое увеличение проницаемости микрососудов (через 10-15мин) связано с действием гистамина и брадикинина, более позднее - с действием лейкотриенов и тромбоксана;
- увеличение гидростатического давления в микрососудах вследствие венозной гиперемии;
- развитие в очаге воспаления гиперонкии и гиперосмии. Благодаря тканевому распаду и накоплению продуктов обмена в очаге воспаления повышается осмотическое давление(гиперосмия). В очаге воспаления также повышается и онкотическое давление (гиперонкия ).
Одновременно с развитием сосудистой реакции и изменением физико-химических свойств воспаленной ткани наступает эмиграция лейкоцитов(выход лейкоцитов из сосудов в ткань). В процессе эмиграции лейкоцитов различают несколько этапов. В конце стадии артериальной гиперемии отмечается краевое стояние лейкоцитов, в стадию венозной гиперемии отмечается прохождение лейкоцитов через стенку сосудов, и выход лейкоцитов в воспалительный очаг. Для воспаления также характерны и проявления со стороны всего организма. Это: повышение температуры тела – лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в периферической крови – лейкоцитоз, появление в крови белков острой фазы.
Медиаторы воспаления.
Гистамин: находится в тучных клетках (лаброцитах), базофилах и тромбоцитах. Действие гистамина реализуется с помощью специализированных рецепторов, находящихся на мембранах различных клеток. Гистамин вызывает расширение сосудов, повышение проницаемости, чувство боли, стимулирует фагоцитоз, повышает адгезивные свойства эндотелия, тем самым способствуя эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
Серотонин: содержится в тучных клетках, базофилах, тромбоцитах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой.
Брадикинин: образуется из α2-глобулина плазмы путем протеолиза, вызывает повышение проницаемости в системе микроциркуляции и расширение капилляров и посткапиллярных венул, является медиатором боли.
Цитокины: интерлейкин 1, интерлейкин 6. Источником интерлейкина 1 являются макрофаги. Интерлейкин 1: индуцирует синтез острофазовых белков, следствием этого является диспротеинемия и ускорение СОЭ; действует на костный мозг, приводя к развитию лейкоцитоза; является эндогенным пирогенном – вызывает повышение температуры (лихорадку); активирует рост фибробластов в очаге воспаления.
Лекция № 4.