Localization of azotemia: Test your skill

Дифференциация типов азотемий

Feb 01, 2005

By Carl A. Osborne, DVM, PhD, DACVIM

Азотемия – увеличение концентрации мочевины, креатинина и других небелковых азотистых соединений в плазме или сыворотке крови.

Азотемия -. это данные лабораторного исследования, которые могут быть вызваны принципиально отличающимися причинами. Поскольку небелковые азотистые соединения (включая мочевину и креатинин) являются эндогенными субстанциями, концентрации, выходящие за пределы норм могут быть вызваны:

· Изменением продукции (печенью в случае мочевины, мышцами в случае креатинина);

· Изменением потерь (первично почками). Полагая, что продукция постоянна, определение в сыворотке концентраций мочевины и креатинина наиболее часто используется для определения почечной функции.

Тем не менее, азотемия может быть вызвана факторами, которые прямо не связаны с мочевой системой. Таким образом, азотемия не должна использоваться как синоним первичной почечной недостаточности или уремии.

Хотя концентрация в сыворотке мочевины и креатинина часто используется как грубый показатель скорости клубочковой фильтрации, интерпретация этих эндогенных маркеров существенно зависит от оценки преренальных, первичных ренальных и постренальных факторов, которые влияют на их продукцию и потерю (экскрецию). Кроме того, знание о величине удельной плотности мочи играет существенную роль в дифференциации различных типов азотемий.

Таблица 1 показывает лабораторные данные, наблюдаемые при азотемии у собак с различными заболеваниями.Основываясь на предоставленной информации можете ли вы определить тип азотемии у каждого пациента как преренальную, первичную ренальную и/или постренальную?

Таблица 1. Можете ли Вы определить тип азотемии?

Преренальная азотемия. Причины и патогенез: Факторы, не связанные с мочевой системой (высокобелковая диета, ЖКТ кровотечения) могут привести к незначительному увеличению продукции мочевины (мочевина = < 21,42 ммоль/л, креатинин обычно в норме) В таких случаях, и функция почек и структура почек сохранена. Заболевания, не связанные с мочевой системой могут также уменьшать клубочковую фильтрацию из-за сниженного потока крови в почках. Неадекватная перфузия при нормально функционирующих клубочках, независимого от причины (обезвоживание, заболевания сердца, шок, гипоадренокортицизм, уменьшенное коллоидное-осмотическое давление плазмы) может привести к преренальной азотемии. (Таблица 1, случаи 2 и 4). Преренальная азотемия изначально связана со структурно нормальными почками, способных к восстановлению нормальной почечной функции при условии коррекции нарушенной перфузии почек до начала ишемических изменений нефрона. Хотя, если перфузия почек снижена постоянно, преренальная азотемия может прогрессировать в первичную почечную недостаточность.

Таблица 2. Значения удельной плотности мочи при адекватной и нарушенной контрационной способности почек.

Диагноз (Таблица 3) – диагноз преренальной азотемии следует считать подтвержденным, если при высоких концентрациях мочевины и креатинина в сыворотке крови продуцируется адекватно концентрированная моча (УВ >1,030 у собак; >1,035 у кошек). Адекватная концентрация мочи совместно с азотемией показывает, что количество функционирующих нефронов достаточно (>1/3 у собак) для предотвращения первичной ренальной азотемии.

Таблица 3. Дифференциация типов азотемии.

Существенное повышение концентраций мочевины или креатинина в плазме или сыворотке из-за первичной почечной недостаточности обычно не определяются до тех пор, пока около 70-75 % нефронов перестают функционировать. Повышение удельного веса мочи связано с преренальной азотемией и отражает компенсаторный ответ организма для борьбы с низким перфузионным давлением и снижением ОЦК путем секреции антидиуретического гормона (и других веществ) для сохранения воды при фильтрации через гломерулы. Последующее восстановление ренальной перфузии путем инфузионной терапии ведет к восстановлению нормальных значений мочевины и креатинина в сыворотке обычно в течение 1-3 дней.

Прогноз: Прогноз преренальной азотемии зависит от обратимости первичной причины. Прогноз для почечной функции благоприятный если перфузия была быстро восстановлена. Тем не менее, при полном отсутствии перфузии почек свыше 2-4 часов может привести к генерализованной ишемической болезни почек. За исключением шока, такие тяжелые степени уменьшения перфузии почек не распространены. Таким образом, при развитии генерализованной болезни почек можно ожидать, что неадекватная перфузия почек была более длительный период.

Постренальная азотемия Причины и патогенез: Болезни, которые затрудняют или прекращают экскрецию мочи через мочевой тракт могут вызвать постренальную азотемию. У пациентов с постренальной азотемией, вначале структура почек не нарушена, и при коррекции причины, приведшей к обструкции, и возможно восстановление адекватной нормальной функции почек. Тем не менее, если первопричина продолжает вызывать обструкцию, то из-за изменений в водном балансе, электролитов и кислотно-основного равновесия и эндокринопатий, а также накопления продуктов обмена веществ может привести к смерти в течение нескольких дней. Частичная обструкция мочи позволяет пациенты выживать более длительное время, соответственно могут встретиться различные степени гидронефроза.

Полная обструкция (например, обструкция уретры, мочевого пузыря или обоих мочеточников) в течение более суток приводит к постренальной азотемии. Односторонняя окклюзия мочеточника не связана с азотемией, если при этом не присутствует генерализованная болезнь почек необструктивного характера. Азотемия, которая встречается как осложнение разрыва мочевыводящих путей (наиболее часто мочевого пузыря) первично связана с всасыванием мочи из перитонеальной полости. За исключением случаев повреждения в результате гиповолемического шока или травмы, вторичных по отношению к первопричине разрыва мочевыводящих путей, почки – структурно и функционально остаются нормальными.

.

Диагноз: По причине вариабельности, удельная плотность мочи у пациентов с постренальной азотемией не так зависят как у пациентов с первичной ренальной или преренальной азотемией. Диагноз постренальная азотемия основывается на совокупности клинических признаков. Поражения, вызывающие обструкцию мочи наиболее часто связаны с:

1) повышением концентраций мочевины и креатинина в сыворотке крови.

2) олигурия или анурия, дизурия и тенезмы.

3) обструкция, выявляемая при клиническом осмотре (уретральные пробки, ущемление мочевого пузыря при грыже), рентгенографически, УЗИ.

4) Значения удельной плотности мочи могут быть различными (Таблица 1, Случай 1). Разрыв мочевыводящих путей обычно связан с:

· Прогрессивным повышением концентраций мочевины и креатинина,

· Прогрессирующей вялостью, болезненностью брюшной полости и асцитами,

· В анамнезе травма и связанные с ней признаки при клиническом осмотре,

· Невозможностью пропальпировать мочевой пузырь,

· При абдоминоцентезе выпот классифицируется как модифицированный транссудат или экссудат,

· Нарушение структуры мочевыводящих путей, определяемые при УЗИ, ретроградном контрасте, уистографии или уретроцистографии.

Прогноз при обструктивных поражениях: Если у пациента была полная обструкция в течение 3-6 дней, то пациент умирает из-за уремии. Летальный исход происходит до развития значительного гидронефроза. Смерть происходит из-за нарушений жидкостного, кислотно-основного, электролитного, эндокринного балансов, а также из-за накопления продуктов метаболизма. Если обструкция была быстро устранена, то для почечной функции прогноз благоприятный. Отдаленный прогноз зависит от обратимости первопричины.

Прогноз при разрыве мочевыводящих путей: При длительных разрывах мочевыводящих путей, приводящих к прогрессирующей азотемии, вероятнее пациент умрет, если только не будет устранен разрыв. Прогноз для почечной функции благоприятный в случае быстрого устранения разрыва. Отдаленный прогноз зависит от обратимости первопричины.

Первичная ренальная азотемия. Причины и патогенез: Азотемия из-за почечной недостаточности может быть вызвана большим количеством причин (гломерулярные, тубулярные, интерстициальные и/или сосудистые нарушения), при которых повреждается около 3/4паренхимы обоих почек.

Диагноз: У собак, функциональные нарушения развиваются при потере 2/3 нефронов, если пациент обезвожен (который не получал инфузий, мочегонных и глюкокортикостероидов) и не способен концентрировать мочу. Полная потеря способности концентрировать мочу не случается внезапно, часто развивается постепенно. По этой причине, удельный вес мочи около 1.007 - 1.029 для собак, или 1.007 - 1.034 для кошек, может быть связан с обезвоживанием или показывать ренальную азотемию (Таблица 1, случай 5, Табл 3). Неспособность нефронов концентрировать или разбавлять мочу (изостенурия) приводит, что плотность мочи не отличается от первичного фильтрата в гломерулах (приблизительно 1,008-1,012). Если гидратированный пациент имеет повышенные значения концентраций мочевина и креатинина в сывороткеи не способен концентрировать мочу, то вероятно, что ¾ нефронов не функционируют. (Таблица 1, Случай 3 и 6).Дополнительные исследования (УЗИ, рентгенография, биопсия, диагностическая хирургия) могут потребоваться для установления причины первичной ренальной азотемии.

Прогноз: Зависит от биологического поведения болезни, ренальная азотемия может быть обратимой и необратимой, острой или хронической, олигурической или полиурической. Хроническая необратимая почечная недостаточность обычно прогрессирует медленно. При составлении прогноза и терапии, напомним, что сами по себе поражения почек прямо не вызывают уремические признаки. Они связаны различными степенями нарушения водного, кислотно-основного, электролитного балансов, эндокринных изменений, всасыванием продуктов катаболизма белков, которые развиваются в результате дисфункции почек.

Предостережения: У собак с прогрессирующим заболевании из-за первичной почечной недостаточности, азотемия обычно появляется после потери способности концентрировать мочу свыше 1,030. Также, большинство кошек с пераичным заболеванием почек связаны с умеренной или тяжелой ренальной азотемией (креатинин в сыворотке выше 310 ммоль/л) не способны концентрировать мочу выше 1,035. Хотя, авторы встречались несколько кошек с первичной почечной недостаточностью с легкой азотемией (менее 310 ммоль/л), которые могли концентрировать мочу выше 1,040. Таким образом, у кошек с легкой азотемией (креатинин в сыворотке 140-310 ммоль/л) и удельным весом мочи более 1,035 и до 1,040 нельзя исключать ренальную азотемию.

Азотемия связанная с гломерулотубулярными нарушениями Причины и патогенез: У некоторых пациентов с первичной ренальной недостаточностью вызванной заболеваниями гломерул, азотемия азотемия может быть выявлена до значимых нарушений концентрации мочи (Таблица 3). Поражения почек у таких пациентов можно охарактеризовать как поражения гломерул, которые достоточно серьезные, чтолбы ухудшить клиренс креатинина и мочевины, но еще не вызвали достаточную степень ишемической атрофии и некроза почечных канальцев, и почечные канальцы еще способны концентрировать мочу.

Диагноз: Такая группа пациентов может быть отдифференцирована от пациентов с преренальной азотемией по анамнезу и клиническому осмотру (нет экстраренальной причины плохой перфузии почек), постоянной протеинурии и постоянной азотемии, не купирующейся при восполнении ОЦК и перфузии при адекватной терапии (Таблица 1, Случай 6, Таблица 3).

Предостережения: С осторожностью интерпретируйте значения удельной плотности мочи у пациентов с существенной протеинурией, так как удельный вес может повышаться из-за присутствия белка. Так добавление 40 мг белка на 100 мл мочи повышает удельный вес мочи приблизительно на 0,001.

Комбинации Комбинации первичной ренальной азотемии, преренальной азотемии и /или постренальной азотемии.

Патогенез: Большинство пациентов с первичной ренальной азотемией имеют клинические признаки обезвожения. Неспособность концентрировать мочу и обезвоживание являются свидетельствами комбинации ренальной и преренальной азотемии. Также, в последние годы, увеличилось количество кошек с почечной недостаточностью, у которых развивался уремический криз в результате постренальной азотемии из-за обструкции одного или обоих мочеточников уролитами оксалата кальция.

Диагноз: Комбинация причин азотемии может быть распознана на основании:

· Предыдущей истории компенсации первичной почечной недостаточности;

· Определении первичных экстраренальных болезней в дополнение к общей болезни почек;

· Определении статуса гидратации,

· По ответу пациента на терапию (Таблица 1, Случай 5). Пациенты с уремическим кризом и обратимыми экстраренальными факторами (панкреатит) могут быстро отвечать на поддерживающую и симптоматическую терапию, о чем будет свидетельствовать быстрое и значительное снижение азотемии. Терапевтический эффект у пациентов с уремическим кризом, вызванным прогрессивным необратимым разрушениями нефронов обочно медленнее, о чем свидетельствует незначительное уменьшение азотемии.

Прогноз: О влияние тяжести азотемии на прогноз следует оценивать осторожно и только после коррекции преренальных и постренальных компонентов, по характеру снижения азотемии.

ОТВЕТЫк Таблице 1. Типы азотемий у описанных в таблице 1 пациентов.

· Случай 1: Постренальная азотемия с преренальным (обезвоживание) компонетом. У собаки была полная окклюзия уретры струвитным уролитом из-за стафилококковой инфекции мочевого тракта.

· Случай 2: Преренальная азотемия. У собаки был острый панкреатит.

· Случай 3: Ренальная азотемия с преренальным компонентом. Первичная почечная недостаточность была вызвана лимфосарком-индуциированной гиперкальциемией.

· Случай 4: Данные обследования говорят о ренальной азотемии с преренальным (обезвоживание) компонентом. Тем не менее, собака имеет преренальную азотемию, связанную с гипоадренокортицизмом (сравните со случаем 5)

· Случай 5: Ренальная азотемия с преренальным (обезвоживание) компонентом. У собаки острая олигурическая почечная недостаточность из-за отравления этиленгликолем

· Случай 6: Ренальная азотемия связанная с гломерулотубулярными нарушениями. Эта собака илела иммуноопосредованный гломерулонефропатию.

· Случай 7: Здесь недостаточно информации (удельная плотность мочи до лечения неизвестна) для определения типа азотемии. У этой собаки было инородное тело в желудке. Азотемия разрешилась при коррекции обезвоживания, что предполагает преренальную причину.