ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Аскарида человеческая - Ascaris lumbricoides - аскаридоз
Распространение: везде, кроме засушливых районов.
Общее: самка 30см, самец 17см. Выраженный половой диморфизм. Яйца с неровной оболочкой. Чаще у детей
Цикл развития: яйца должны провести инкубационный период в почве. В кишечнике человека из яйца выходит личинка, которая мигрирует в кровеносные сосуды —> печень —> правое сердце —> легочная артерия —> капилляры легочных альвеол.
С помощью лидирующих ферментов проникает в полость альвеол, бронхи, трахею, глотку и вторично заглатывается. Ъ
В кишечнике превращается в половозрелую форму.
Профилактика: выявление и лечение больных, мытье рук, кипячение воды, обработка фруктов и овощей, охрана среды.
Диагностика: обнаружение яиц в фекалиях
Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках.
Продолжительность жизни аскарид – около года.
1. В миграционной стадии (первые 6—8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов.
2. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико– аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.
Клиника.
Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (с недомоганием, сухим кашлем или скудной мокротой, субфебрильной температурой, сухими и влажными хрипами в легких).
Возможно возникновение крапивницы, везикулезной сыпи на кистях и стопах, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких.
В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (основные симптомы – слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (основные симптомы – головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно– сосудистые расстройства) формы.
Осложнения.
Диагноз ставится на основании лабораторных данных, опирается на обнаружение личинок нематод в мокроте и антител в крови, в поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.
Лечение.
Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин.
Пиперазин принимается после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2—3 ч в течение 2 дней в количестве 1,5—2 г на прием (3—4 г/сут). Эффективность терапии возрастает при приеме пиперазина после ужина на ночь.
Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно, комбантрин рекомендуется также принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг.
Лечение кислородом проводят натощак или через 3—4 ч после приема пищи 2—3 дня подряд.
Прогноз
при отсутствии осложнений благоприятный.
Профилактика.
Необходимо массовое обследование населения, выявление и лечение всех зараженных аскаридозом, а также защита почвы огородов, садов от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье под проточной водой и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение мер личной гигиены.
Эхинококкоз – гельминтное заболевание из группы цестодозов, вызываемое паразитированием в организме человека эхинококка в стадии онкосферы
Класс Цестоды (Cestoda)
Отряд Cyclophyllidea
Echinococcus granulosus – Эхинококк
Чаще в с/х странах с развитым животноводством.
• яйцо (высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур)
• онкосфера - 6 крючьев
• финны эхинококк – инвазионная половозрелая особь
Механизм передачи инвазии – фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта),
путь передачи – пищевой, водный, бытовой
Эхинококкоз человека вызывается личиночной стадией ленточного гельминта (имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглотида, наполненных яйцами) Echinococcus granulosus - лавроцистой.
Окончательными хозяевами половозрелых гельминтов выступают животные (собаки, лисицы, волки, львы, рыси и др.), в кишечнике которых паразитируют цестоды.
Человек, домашние и дикие травоядные животные (рогатый скот, свиньи, лошади, олени, лоси и др.) являются промежуточными хозяевами личиночных стадий и одновременно биологическим тупиком
• гидатидозный - в лёгочной тк. (боль в ГК, сухой кашель, кровохарканье, одышка) отелектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы, кисты в костях (переломы);
• поражение печени кистами - плотная, увеличена,
• слабость, диспепсия, головные боли,
• аллергия - сыпь и зуд;
• альвеолярный - альвеококковый узел, метастазы в л.у, печень, лёгкие, ГМ, кости;
• обтурационная желтуха, биллиарный цирроз.
Патогенез
В ЖКТ человека под действием пищеварительных ферментов оболочка яйца и онкосферы растворяется, и наружу выходит личинка.
С помощью крючьев она внедряется в слизистую кишки, откуда попадает в венозный кровоток и в портальную систему.
Большая часть онкосфер оседает в печени; иногда через нижнюю полую вену онкосферы попадают в правые отделы сердца, а оттуда – в малый круг кровообращения и легкие.
Реже через легочные вены и левые отделы сердца зародыши оказываются в большом круге кровообращения и могут быть занесены в любой орган: головной мозг, селезенку, почки, мышцы и др.
После оседания зародыша эхинококка в том или ином органе начинается пузырчатая или гидатидозная стадия развития паразита. Эхинококковый пузырь представляет собой кисту, покрытую двухслойно оболочкой, состоящей из внутреннего (зародышевого) и наружного (хитинового) слоев. Киста медленно увеличивается в размерах (примерно на 1 мм в месяц), однако спустя годы может достигать гигантских размеров. Внутри эхинококкового пузыря содержится прозрачная или беловатая опалесцирующая жидкость, в которой плавают дочерние пузыри и сколексы. Дочерние пузыри эхинококка могут образовываться и снаружи хитиновой оболочки; их общее количество может достигать 1000.
Проявления эхинококкоза связаны с сенсибилизирующим влиянием паразитарных антигенов и механическим давлением кисты на органы и ткани. Паразитирование эхинококка сопровождается выделением продуктов обмена, что приводит к развитию интоксикации и аллергической реакции замедленного типа. В случае полного разрыва кисты происходит истечение ее содержимого в плевральную или брюшную полость, что может вызвать анафилактический шок. Увеличивающаяся в размерах эхинококковая киста давит на окружающие структуры, нарушая функции пораженного органа. В некоторых случаях развивается нагноение кисты; реже возможно самопроизвольная гибель эхинококка и выздоровление
Клиника.
Независимо от локализации паразита в организме, эхинококкоз проходит в своем развитии три стадии:
· I - бессимптомную. Течение латентного периода начинается от момента внедрения онкосферы в ткани и продолжается до тех пор, пока не появляются первые клинические признаки эхинококкоза.
· II - стадию клинических проявлений. Во время II стадии больных беспокоят боли в месте локализации кисты, слабость, крапивница, кожный зуд, а также специфические симптомы, обусловленные паразитированием кистозной формы эхинококка в том или ином органе.
· III - стадию осложнений. В стадии осложненного эхинококкоза может произойти разрыв кисты и истечение содержимого в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты присоединяются высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Сдавление кистой органов и тканей может вызывать развитие механической желтухи, асцита, вывихов, патологических переломов.
Эхинококкоз печени
• жалобы на тошноту
• снижение аппетита,
• периодически возникающая диарея,
• тяжесть и боли в правом подреберье
• гепатоспленомегалия
• В случае сдавления кистой желчных протоков развивается механическая желтуха;
• при компрессии воротной вены возникает асцит, портальная гипертензия.
• Присоединение вторичной бактериальной флоры может приводить к формированию абсцесса печени.
Наиболее тяжелым осложнением эхинококкоза печени служит перфорация кисты с развитием клиники острого живота, перитонита и тяжелых аллергических реакций. При этом происходит диссеминация эхинококков, в результате чего развивается вторичный эхинококкоз с множественный локализацией.
Эхинококкоз легких
• повышение температуры тела,
• интоксикационным синдромом,
• болью в груди,
• кашлем,
• кровохарканьем.
• Давление кисты на легочную ткань приводит к формированию ателектазов легких.
• При прорыве пузыря в бронхи развивается сильный кашель, цианоз, нередко - аспирационная пневмония.
Крайне опасным осложнением легочного эхинококкоза является прорыв кисты в плевру и перикард, что может привести к анафилактическому шоку, резкому смещению средостения, тампонаде сердца и внезапной смерти. Инфицирование эхинококковой кисты сопровождается формированием абсцесса легкого.
Эхинококкоз сердца
• загрудинные боли, напоминающие стенокардию.
Компрессия кистами венечных артерий может вызвать развитие инфаркта миокарда.
Часто возникают нарушения ритма и проводимости:
• желудочковая тахикардия,
• неполная и полная блокады ножек пучка Гиса,
• полная поперечная блокада сердца.
Причинами гибели пациента с эхинококкозом сердца могут стать
• злокачественные аритмии,
• сердечная недостаточность,
• тампонада сердца,
• кардиогенный шок,
• ТЭЛА,
• постэмболическая легочная гипертензия и др.
Эхинококкоз головного мозга
Клинка эхинококкоза головного мозга характеризуется гипертензионным синдромом и очаговой неврологической симптоматикой (нарушением чувствительности, парезами конечностей, эпилептиформными приступами).
Диагностика.
На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологического исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, УЗИ легких, устанавливается диагноз.
Лечение. Обычно хирургическим путем.
Профилактика.
Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.
Трихинеллез
Биогельминты - есть промежуточный хозяин. Все живородящие.
Трихинелла - Trichinella spiralis - трихиннелез
Распространение: природно-очаговое распространение на материках.
Антропозооноз
Хозяева: свиньи, собаки, кошки, грызуны, медведи, человек
Цикл развития: проглоченные с мясом зараженного животного, в организме хозяина личинки достигают половой зрелости, оплодотворенные самки рождают личинок. Они проникают через стенку кишечника в кровоток и локализуются в поперечно-полосатых мышцах (диафрагмальные, межреберные, дельтовидные, жевательные), где они спирализуются и инкапсулируются.
Патогенез
В процессе роста и созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие токсическими, сенсибилизирующими и ферментативными свойствами. Под их воздействием развиваются воспалительный процесс в слизистой оболочке тонкой кишки, генерализованное поражение сосудов, тромбогеморрагический синдром, отёк тканей. Попадая в мышцы, они вызывают явления миозита. В других органах и тканях личинки погибают. При этом развиваются иммунопатологические реакции. Особенно часто поражаются миокард, головной мозг, лёгкие
Клиника
Инкубационный период при трихинеллезе человека чаще продолжается от 10 до 25 дней.
С первых дней отмечается плохое самочувствие, головная боль, повышение температуры, иногда до 39—40° С, отеки век и лица, эозинофилия крови →возникают мышечные боли (Сначала появляются боли в мышцах нижних конечностей, зачем в других группах мышц - ягодичных, спины, живота, рук, шеи, жевательных, языка, глотки, глазных)→ появляются полиморфная сыпь, конъюнктивит, кровоизлияния в конъюнктиву.
В остром периоде бывают бессонница, головные боли, галлюцинация, иногда депрессия.
В осложненных случаях развиваются более стойкие неврологические и психотические синдромы.
При легком и среднетяжелом течении болезни отеки быстро возникают и держатся 1—2 и, реже, 3 недели.
При осложненном трихинеллезе отеки, как и лихорадка, развиваются медленнее и достигают максимума в более поздние сроки
Клинические проявления достигают максимума к концу первой недели болезни и держатся в течение 1—3 недель.
Иногда наступают рецидивы с подъемом температуры
Осложнения
Чаще развиваются миокардит аллергической природы и пневмония, реже менингоэнцефалит, абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов.
При трихинеллезном миокардите может возникнуть острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Для пневмонии характерны диффузное усиление сосудистого рисунка, часто поражение плевры
Абдоминальный синдром встречается обычно при интенсивном заражении, сопровождается кожными высыпаниями.
Параличи и парезы при трихинеллезе связаны с неспецифическими васкулитами и диффузноочаговым гранулематозом в головном и спинном мозге.
Лечение
Профилактика: ветеринарный контроль мяса животных, гигиенические содержание животных
Энтеробиоз
Антропонозный контагиозный гельминтоз человека
Этиология
Острица (Enterobius vermicularis) мелкая нематода веретенообразной формы белого цвета. Длина самки 9-12 мм, самца 3-5 мм.
Присасывательный аппарат (фиксация к стенке кишечника) состоит из головных везикул на переднем конце и цилиндрического пищевода с расширением в виде бульбуса.
Эпидемиология
Источник - больной/носитель.
Мех. фекально-оральный.
Основной фактор передачи - загрязнённые яйцами остриц руки, предметы домашнего обихода, игрушки.
Расчёсы из-за сильного зуда в перианальной обл. → скопление яиц под ногтями, личинки заканчивают развитие до инвазионного состояния.
Контагиозность очень высока, в основном поражаются дети.
Патогенез
• Мех. возд-ие гельминтов на слиз. обол. кишечника, связанное с раздражением механорецепторов и хеморецепторов при их фиксации и движ. Раздражение илеоцекальной обл. → к рефлекторное нарушению моторной и секреторной ф-ий органов ЖКТ → развития гастрита, гастродуоденита, энтерита.
• Мех. раздражение и д-ие продуктов жизнедеятельности гельминтов →зуд кожи в перианальной зоне. Занос патогенных микроорганизмов в глубь тк. → острицы способствуют развитию тифлита, аппендицита, вызвают аппендикулярную колику в червреобр. отр.
• Эктопическая миграция остриц → вагинит, эндометрит и сальпингит у девочек.
Клиника
Сильнее у детей, у взрослых бессимптомное/субклиническое течение.
• При низкой инвазии перианальный зуд возникает по мере созревания поколений самок остриц; появляется вечером/ночью, когда гельминты выползают из анального отв.
• При интенсивной инвазии зуд и жжение постоянные и изнуряющие, распр. на обл. промежности, половые органы. Длит. и сильное расчёсывание перианальной обл., обл. промежности, половых губ → лихенизация кожи и развитие экзематозного дерматита, пиодермии, сфинктерита, парапроктита. Энтеробиоз - «пусковой фактор» зудящих дерматозов аногенитальной обл.
Больные раздражительны, плохо спят, →утомляемость; у детей возможны обмороки, эпилептиформные припадки, ночное недержание мочи.
• При массивной инвазии нарушения со стороны ЖКТ: боли и урчание в животе, метеоризм, тошнота, рвота, запор/понос с примесью слизи. При проникновении остриц в червеобр. отр. симптомы острого живота (больных оперируют - в удалённом аппендиксе катаральные изменения, в его просвете и толще слиз. обол. находят яйца и взрослых гельминтов).
• Осложнения:
Диагностика
• Кал на яйца глист и энтеробиоз. Метод выбора для выявления яиц остриц - исследование материала (соскоба), полученного с перианальных складок; не менее трёх повторных исследований - полностью искл. вероятность инвазии.
• ОАК: эозинофилия, при тяж. - анемия.
Дифдиагностика:
с атопическим дерматитом, себорейным дерматитом, плоским лишаем, микотической инф., психогенным зудом, вагинитом и вульвовагинитом др. этиологии.
Лечение
• Госпитализация не требуется;
· препараты выбора - албендазол (1 таб. однократно), мебендазол, карбендацим, пирантел.
• Непременные условия успешной дегельминтизации - одновременное лечение всех членов семьи (детского коллектива) и строгое соблюдение гиг. режима для исключения повторного заражения.
• Контроль за эффективностью лечения с помощью паразитологических методов через 15сут. после полного завершения курса лечения.