Самостоятельная Работа Студента
Факультет: Стоматологический
Дисциплина: Дерматовенерология
Курс: 3
Группа: 308
Тема: Герпетиформный дерматит Дюринга, вирусные заболевания кожи
Подготовила: Хамидолла А.
Актобе, 2016 год
План
Введение.
1. Герпетиформный дерматит Дюринга: этиология и патогенез
2. Клиника
3. Диагностика
4. Лечение
5. Вирусные заболевания кожи
Заключение.
Литература
Введение
Герпетиформный дерматит Дюринга входят различные по этиологии и патогенезу, но сходные по клинико-морфологическим проявлениям высыпаний дерматозы, для которых характерна герпетиформная группировка сыпи.
Кроме герпетиформного дерматита Дюринга в эту группу входят также герпес беременных и субкорнеальный пустулез. Название этому заболеванию дал филадельфийский дерматолог Duhring в 1884 г. В настоящее время заболевание не является редким, встречается у лиц любой возрастной группы. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Любая кожная сыпь, связанная с вирусной инфекцией, называется экзантемой.
Для начала, нужно сказать, что вирусы это простейшие создания на земле, и размножаются только за счет других клеток, заставляя их, становится целыми фабриками вирусов. Любой вирус паразитирует внутриклеточно, поэтому лечение вирусных заболевание не может быть окончательным, так чтобы полностью избавится от них, если человек однажды был инфицирован, то в клетках вирус ожидает под давлением иммунитета, благоприятных условий.
Герпетиформный дерматит Дюринга: этиология и патогенез
Герпетиформный дерматит Дюринга – это хронически протекающая, часто рецидивирующая патология, основной характеристикой которой выступает появление на коже полиморфной сыпи. Наиболее часто данный вариант герпетиформного дерматоза встречается у мужчин от 20 до 40 лет. Лечение дерматита Дюринга основывается не только на применении фармацевтических препаратов, но и на обязательном соблюдении диетического рациона питания.
Заболевание получило название в честь известного дерматолога из Филадельфии Дюринга (Duhring), который занимался его изучением в конце XIX века. Болезнь Дюринга не является редким заболеванием, оно встречается во всех возрастных группах. Представители сильного пола болеют герпетиформным дерматитом чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез болезни до настоящего времени остаются до конца не изученными. Считают, что герпетиформный дерматит Дюринга является полисистемным заболеванием аутоиммунной природы. Полисистемность заболевания подтверждается тем, что признаки энтеропатии обусловлены повышенной чувствительностью к клейковине, в частности к глютену, находящемуся в белках злаков. В связи с этим назначение в лечебных целях аглютеновой диеты приводит как к клиническому улучшению, так и к нормализации слизистой оболочки тонкой кишки.
Обнаружение IgA антител в сосочковом слое дермы или вдоль базальной мембраны циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови свидетельствует об аутоиммунной природе дерматоза. Некоторые дерматологи считают, что в развитии дерматоза большое значение имеют наследственная предрасположенность, повышенная чувствительность к йоду, снижение антиоксидантной активности, в частности SH-групп, и др. В ряде случаев болезнь Дюринга рассматривают как паранеопластический процесс.
Большинство авторов относят герпетиформный дерматит Дюринга к аутоиммунным заболеваниям с наличием IgA-антител против структурных компонентов дермальных сосочков вблизи базальной мембраны. В.В. Серов (1982) считает герпетиформный дерматит иммунокомплексным заболеванием, вызываемым различными экзогенными антигенами.
Косвенно иммунную природу герпетиформного дерматита подтверждает сочетание его с другими аутоиммунными процессами. Указывают на роль глютеновой энтеропатии в развитии заболевания. В зависимости от характера отложения IgA (гранулярного или фибриллярного) на верхушках сосочков дермы или линейного вдоль базальной мембраны выделяют два варианта этого дерматоза.
Гранулярные отложения преобладают, встречаясь в 85- 95 % случаев. По данным S. Jablonska и Т. Chorzelsky (1979), гранулярный тип отложения IgA свойствен больным, страдающим одновременно глютеновой энтеропатией.
Клиника
Клинические проявления заболевания полиморфны, встречаются эритемато-отечные (уртикаро подобные), папулезные, папуловезикулезные, везикулезные и реже (главным образом у пожилых) буллезные высыпания, сопровождающиеся жжением и зудом. Сыпь чаще расположена симметрично на коже конечностей, преимущественно в области крупных суставов, плеч, ягодиц.
Характерна склонность к группировке, типично развитие гиперпигментации на местах регрессировавшей сыпи. Описываются атипичные (экзематоидные, трихофитоидные, строфулоидные и др.), смешанные (имеющие признаки герпетиформного дерматита Дюринга и пемфигоида) клинические варианты, также возможна петехиально-экхимозная пурпура с локализацией на коже ладоней. В атипичных случаях, а также при развитии процесса у пожилых лиц необходимо исключить паранеоплазию.
Симптом Никольского отрицательный, повышена чувствительность к препаратам йода. В крови и содержимом пузырей обнаруживают много эозинофилов. Течение заболевания длительное, циклическое, с ремиссиями и приступообразными обострениями. Слизистые оболочки поражаются реже, чем при пузырчатке, главным образом при IgA-линейном буллезном дерматит, который рассматривается как сходный процесс с классическим герпетиформным дерматитом Дюринга.
Особенностью случаев с линейным расположением IgA считают наличие клинико-морфологических признаков герпетиформного дерматита Дюринга и буллезного пемфигоида. У детей сходные проявления обозначаются как ювенильная форма lgA-линейного дерматоза, которая, по мнению М. Meurer и соавт. (1984), вероятно, идентична описанному ранее доброкачественному буллезному дерматозу детей.
До начала высыпаний у некоторых больных отмечаются продромальные признаки (общее недомогание, повышение температуры тела, покалывание кожи). Заболевание характеризуется истинным полиморфизмом и представлено эритематозными пятнами, уртикароподобными папулами, пузырьками, пузырями и пустулами.
В зависимости от преобладания элементов в очагах поражения различают везикулезный, эритематозный, буллезный и пустулезный типы клинического течения герпетиформного дерматита Дюринга.
Для дерматоза характерно появление высыпаний на эритематозном фоне, но иногда и на клинически неизмененной коже. Элементы сыпи (пятна, уртикароподобные папулы, пузырьки, пузыри и пустулы) отличаются от аналогичных высыпаний при других дерматозах. Округлые эритематозные пятна имеют небольшую величину, гладкую поверхность, четкие границы.
Уртикароподобные элементы и папулы имеют причудливые и фестончатые очертания с четкими границами розово-красной окраски. Нa поверхности пятен, уртикароподобных элементов и папул видны экскориации. геморрагические корочки и чешуйки.
Пузырьки небольших размеров (0,2-0,5 см в диаметре) появляются на отечном эритематозном основании и имеют выраженную тенденцию к герпетиформному расположению (вторая характерная черта), напряженную покрышку и прозрачное содержимое, которое со временем мутнеет и может стать гнойным.
Встречается пузырная форма дерматоза. Размеры пузырей от 0,5 до 2 см и более. Покрышка пузырей плотная и толстая, поэтому они не так быстро лопаются. Они обычно возникают на эритематозном, слегка отечном фоне, но могут развиваться на внешне неизмененной коже.
Заболевание протекает приступами, т. е. рецидивирует через различные промежутки времени. Иногда в наиболее тяжелых случаях высыпания существуют длительно перманентно, не исчезая даже под влиянием проводимой терапии. Преимущественная локализация сыпи - разгибагельные поверхности конечностей, область лопаток, ягодицы, крестец, но процесс может захватывать и любую часть тела.
Поражение слизистых оболочек не характерно. В редких случаях наблюдаются везикуло-буллезные элементы. При этом видны поверхностные эрозии неправильной формы, по окружности которых имеются обрывки покрышек пузырьков.
Диагностика
При подозрении на герпетиформный дерматит Дюринга проводят йодную пробу Ядассона. На здоровый участок кожи накладывают компресс с мазью, содержащей 50% йодида калия. Через 24 ч компресс снимают. Выявление на его месте покраснения, везикул или папул говорит в пользу герпетиформного дерматита Дюринга. Если проба отрицательна, то ее повторяют. Для этого через 48 ч накладывают такой же компресс на область пигментации, оставшейся после бывших высыпаний. Пробу Ядассона можно проводить с приемом препарата йода внутрь. Но такое исследование чревато резким обострением заболевания.
При герпетиформном дерматите Дюринга в клиническом анализе крови обнаруживается повышенное содержание эозинофилов. При цитологическом исследовании содержимого пузырей также выявляется большое количество эозинофилов. Однако эти данные, как и проба Ядассона, не являются обязательными или строго специфичными для заболевания.
Наиболее надежным способом диагностики герпетиформного дерматита Дюринга считается гистологическое исследование участков пораженной кожи. Оно выявляет расположенные под эпидермисом полости, скопления эозинофилов, нейтрофилов и остатков их разрушенных ядер. Реакция прямой иммунофлуоресценции (РИФ) обнаруживает на верхушках дермальных сосочков отложения IgA.
Поскольку герпетиформный дерматит Дюринга является параонкологическим заболеванием, для пациентов пожилого возраста желательно проведение дополнительных обследовании для исключения онкологической патологии внутренних органов: УЗИ органов брюшной полости и моче-половой системы, рентгенограмму легких, КТ почек и т. п.
Лечение
Лечение проводят на фоне безглютеновой диеты (с исключением продуктов из пшеницы, ржи, овса, ячменя, проса и других злаков, морепродуктов, богатых йодом, а также ограничением употребления поваренной соли). Недопустим прием йодсодержащих ЛС, с осторожностью следует применять препараты, содержащие другие галогены.
Больным герпетиформным дерматитом Дюринга показано лечение у дерматолога. Назначают диету, исключающую злаки и йодосодержащие продукты (морская рыба, морепродукты, салат и др.). Медикаментозная терапия проводится препаратами сульфоновой группы: диафенилсульфон (дапсон, ДДС, авлосульфон), сульфапиридин, диуцифон и другие. Эти препараты обычно назначают внутрь циклами по 5-6 дней с перерывами в 1-3 дня.
В случаях неэффективности сульфоновой терапии лечение проводят средними дозами кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон и др.) Для купирования зуда применяют антигистаминные препараты: кларитин, зиртек, эриус.
Местное лечение герпетиформного дерматита Дюринга включает теплые ванны с раствором марганцовки, вскрытие пузырей и их обработку зеленкой или фукарцином, наложение кортикостероидных мазей или аэрозолей, применение 5% дерматоловой мази.
Вирусные заболевания кожи
Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. Являясь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны поражать клетки высших млекопитающих, растении, насекомых, микроорганизмов. Для вирусов характерны две формы существования: внеклеточная (покоящаяся) и внутриклеточная (вегетативная или репродуцирующаяся).
Простой герпес (пузырьковый лишай) Наиболее частое вирусное заболевание кожи.
Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус простого герпеса в симбиозе со стафилококками. Возникновению болезни способствуют охлаждение, перегревание, травмы, стрессовые ситуации.
Клиническая картина. Различают простую герпетическую инфекцию, которая возникает однократно и исчезает, оставляя стойкий иммунитет, и рецидивирующую. Заболевание проявляется группой пузырьков с просяное зерно, сгруппированных на отечно-гиперемированном основании, покрытых серозно-гнойными корками. Продромальные симптомы: недомогание, ознобы, слабость, фебрилитет. Локализация: красная кайма губ, крылья носа, роговица, слизистая оболочка рта, гениталии. Клинические разновидности: отечная, абортивная, зостериформная, рецидивирующая и генерализованный герпес новорожденных.
Диагноз. Основывается на типичной клинической симптоматике и локализации. Твердый шанкр исключается исследованиями отделяемого на наличие бледной трепонемы.
Лечение. Внутрь — ацикловир (герпевир, зовиракс, виролекс), бонафтон, алпизарин, метисазон; парентерально — интерферон, герпетическая поливакцина, гамма-глобулин, аутогемотерапия, витамины В, спленин; местно — лейкоцитарный интерферон, мази: бонафтоновая, хелепиновая, мегосин, теброфеновая, оксолиновая, линимент гессипола, флореналя, УФ-облучение, ультрафорез интерферона.
Рецидивирующий герпес отличается меньшей интенсивностью и продолжительностью клинических проявлений. Рецидивы наступают от 1- 3 раз в год до 5 раз в месяц на протяжении нескольких лет, даже десятилетий. Иногда процесс принимает непрерывный хронический характер: одни высыпания еще не разрешились, а другие появляются.
Локализация высыпаний обычно фиксирована на месте внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Рецидивам заболевания предшествуют продромальные явления: жжение, покалывание, зуд и др. Характерные сгруппированные пузырьки размером 1,5-2 мм появляются на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда может становиться геморрагическим.
Сыпь чаще проявляется единичными очагами, состоящими из 3-5 сгруппированных пузырьков, затем они разрываются и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами. Дно ее мягкое, гладкое, красноватое, поверхность влажная. При вторичном инфицировании гнойничковой флорой или раздражении эрозия превращается в поверхностную язвочку с уплотненным дном и небольшим отеком по периферии. Возникает регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны.
Герпетиформная экзема Капоши является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса. Возникает у детей, больных атопическим дерматитом и экземой. Это острое заболевание с температурой 39-40°С, тяжелым общим состоянием и диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых появляются группы пузырьков, напоминающих высыпания ветряной оспы.
Центральная часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических корок, после отторжения которых остаются рубцы. Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным исходом.
Опоясывающий лишай Вирусное заболевание спинальных ганглиев, сопровождающееся поражением кожи.
Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус ветряной оспы. Развитию болезни способствуют охлаждение, простуда, инфекционные заболевания, УФ-облучение, перегревание, носительство ВИЧ.
Клиническая картина. Сгруппированные пузырьковые элементы на отечно-гиперемированном основании, располагающиеся линейно, по ходу нервных стволов или ветвей. Продромальные симптомы: невралгические боли, парестезии с повышением температуры тела и недомоганием. Клинические разновидности: абортивная форма, геморрагическая, гангренозная, буллезная. Локализация: кожа головы, лба, область глаз, груди, живота, бедер и ягодиц.
Диагноз. Подтверждается неврологическими болями, линейным расположением пузырьков по ходу нервных элементов.
Лечение. Анальгетики, транквилизаторы, внутримышечные инъекции витамина B1, дезоксирибонуклеазы, интерферон, метисазон, виролекс, интерфероногены. Местно показаны те же средства, что и при простом пузырьковом лишае.
Экзема герпетиформная Синонимы: синдром Капози, вариолиформный пустулез Капози— Юлиусберга. Тяжелое островоспалительное заболевание кожи у детей грудного и раннего возраста.
Этиология и патогенез. Возбудитель — вирус простого герпеса, серотипы 1 и 2. Развитию болезни способствуют недоношенность, астенизация, искусственное вскармливание, наличие экземы, атонического дерматита.
Клиническая картина. Заболевание протекает тяжело, с резким повышением температуры тела до 38—39 °С, с явлениями интоксикации. На фоне эритемы и отечности с участками мокнутия появляются множественные сгруппированные пузырьки (везикулы и пустулы) с центральным пупковидным западением, сочетающиеся с обычными папуловезикулами. Присоединение вирусной инфекции сопровождается усилением мокнутия, отечности, образованием обильных геморрагических корок и кровоточащих крупных эрозий. Одновременно возможны сопутствующие явления в виде пневмонии, кератита, конъюнктивита, стоматита, регионарного лимфаденита, менингеальных симптомов.
Диагноз. Основывается на наличии острого воспаления кожи, проявляющегося характерными симптомами атопического дерматита или экземы (мокнутие, серопапулы, везикулы) в сочетании с типичными пустулами, располагающимися герпетиформно, с центральным западением.
Лечение. В связи с ранним присоединением вторичной инфекции назначают антибиотики в комплексе с противовирусными средствами (метисазон, ви-ролекс, марборан), противокоревой или противооспенный гамма-глобулин 2—3 раза в неделю, на курс 4— 5 инъекций. Одновременно применяют витамины комплекса В, аскорбиновую кислоту, рутин и рациональную гипосенсибилизирующую диету. Наружное лечение — щадящее противовоспалительное (примочки с раствором интерферона, противовирусные мази: 3 % мегосина, бонафтоновая, теброфеновая, алпизариновая, фладекс и др.).