Этиология
В практической деятельности врача наиболее часто наблюдаются пациенты с гингивитом и пародонтитом. Основным этиологическим фактором, индуцирующим воспаление в тканях пародонта, являются микроорганизмы так называемой зубной бляшки, которая плотно прилежит к поверхности зуба. Состав бляшки или микробного налета сложен: белки, углеводы, неорганические компоненты (кальций, фосфор и др.). При этом более 70 проц. органического состава представлено микроорганизмами, которые отличаются высокой патогенностью, адгезией к тканям зуба за счет гелеобразных продуктов (белки слюны, декстраны и др.), некоторых компонентов десневой жидкости.
Микроорганизмы зубной бляшки выделяют эндотоксины, способные проникать через эпителий десневой бороздыи соединительно-тканныйэпителий, таким образом, нарушая барьерную функцию эпителия десневой борозды и создавая условия для нарушения целостности зубодесневого соединения и поражения подлежащих тканей пародонта. В динамике формирования микробной бляшки происходят значительные изменения микробиоценоза с общей тенденцией — от преобладания аэробных и факультативно анаэробных бактерий над облигатными анаэробами, грамотрицательными палочками и извитыми формами. В последнее время выделяют так называемые, пародонтопатогенные формы микроорганизмов, среди них — грамотрицательные анаэробные бактерии группы бактероидов (porphyromonas gingivalis, prevotella melanogenica, спирохеты, спириллы, а также грамположительные
бактерии группы актиномицетов (actinomyces naeslundii, actinomyces viscosus и др.).
На формирование микробной бляшки оказывают влияние многие факторы местного и общего характера: неудовлетворительная гигиена полости рта, снижение местного иммунитета полости рта, изменениекислотно-основногоравновесия слюны в сторону ацидоза, что способствует колонизации микроорганизмов. Кроме того, несомненно, важное значение имеет повышение вязкости смешанной слюны, уменьшение слюноотделения (гипосаливация, ксеростомия), сопровождающееся снижением уровня иммуноглобулинов и особенно секреторного иммуноглобулина А, лизоцима, других защитных факторов. Известно, что секреторный иммуноглобулин А препятствует адгезии микроорганизмов к поверхности десны и зуба.
Гипосаливация может быть обусловлена нарушением носового дыхания, действием некоторых лекарственных препаратов (гипотензивные, психотропные и др.). Кроме того, сухость в полости рта может быть одним из первых симптомов сахарного диабета, некоторых коллагенозов (синдром Шегрена) и др.
Среди
местных факторов, способствующих ретенции микробного налета, колонизации микроорганизмов, важное значение имеют наличие кариозных полостей; материалы, из которых изготовлены пломбы и протезы.
Помимо микробного фактора развитию воспалительных и дистрофических изменений пародонта способствуют некоторые аномалии развития зубочелюстной системы: патология прикуса, аномалии положения зубов (тесное положение зубов в переднем
отделе нижней челюсти), дистопия, а также аномалия развития мягких тканей преддверия рта (мелкое преддверие, прикрепление уздечек губ и языка, выраженные тяжи слизистой оболочки).
На развитие гингивита у детей, кроме того, в период полового созревания влияют нарушения физического развития, гормональный дисбаланс в системе гипофиз — кора надпочечников, половых желез и др. Несомненно, помимо местных факторов в этиологии заболеваний пародонта имеют значение некоторые общие патологии, прежде всего сахарный диабет (некомпенсированный)
Несомненно, важна роль гиповитаминоза С, Е, А и других витаминов. Заболеванияжелудочно-кишечноготракта,сердечно-сосудистойсистемы, эндокринопатии и др. способствуют возникновению или прогрессированию воспалительных или других изменений пародонта.
Следует заметить, что в клинике обычно наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов (микробный налет, аномалия положения зубов и т.д.).
Патогенез
Начало воспаления регистрируется в области десневой борозды и эпителиального прикрепления. Продукты метаболизма микроорганизмов бляшки способствуют хемотаксисуполиморфно-ядерныхлейкоцитов (ПМЯЛ), альтерация которых сопровождается выделением лизосомальных ферментов (протеолитических, гидролитических и др.). Под влиянием коллаганезы, эластазы, гиалуронидазы происходит нарушение основного вещества соединительной ткани десны, волокнистых структур.
Разрушение зубодесневого соединения сопровождается образованием пародонтального кармана. Это важный этап в развитии воспаления пародонта. Большую роль играют простагландины класса Е (ПГЕ
), уровень которых резко возрастает в сыворотке крови, смешанной слюне и десне. Известно, что ПГЕ способствуют вазодилатации сосудов, повышению проницаемости, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Кроме того, наряду с остеокластактивирующим фактором выделяемыми бактериями бляшки стимулируют резорбцию костной ткани альвеолы.
В последние годы большое значение в развитии воспаления пародонта придают процессам свободного радикального окисления (СРО), нарушениям антиоксидантной защиты (АОЗ).
Ведущими звеньями патогенеза являются нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся повышениемсосудисто-тканевойпроницаемости с инсудацией белков плазмы крови в стенки сосудов и периваскулярную ткань.
Иммуноморфологическим методом в десне идентифицированы альбумины,фибрин-фибриноген,иммуноглобулины А, М, G (возможен их внутриклеточный синтез). Значительно выражена клеточная инфильтрация десны. При гингивите инфильтраты очаговые, периваскулярные, преимущественно лимфомакрофагальные. С прогрессированием воспаления определяются плотные инфильтраты с преобладанием плазматических клеток, лаброцитов в разных стадиях развития.
Обострение хронического процесса сопровождается усилением лейкоцитарной инфильтрации. Наблюдаются явления флебэктазии, редукции капиллярного русла. Отражением выраженныхсосудисто-стромальныхнарушений являются дистрофические изменения эпителия (вакуольная, баллонная дистрофия), акантоз. Гистоэнзиматические исследования десны свидетельствуют о значительных метаболических нарушениях.
С разрушением зубодесневого соединения и образованием кармана наблюдается отложение микробной бляшки на корне зуба, развитие патологической инфицированной грануляционной ткани, рассасывание цемента корня зуба. В костной ткани альвеолярного отростка преобладают процессы остеокластической, пазушной и гладкой резорбции с очагами стабилизации, то есть приостановки рассасывания, реже — образование костной ткани (преимущественно у лиц молодого возраста).
В происхождении пародонтоза большое значение имеют общие (системные) заболевания. Дистрофические изменения в тканях пародонта развиваются преимущественно как местное проявление системной дистрофии. Это эндокринные нарушения, дистрофические изменения, вызванные заболеваниями внутренних органов и систем (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), нейрогенные дистрофии, а также проявления системной остеопении при экстремальных воздействиях (гипоксия, гиподинамия и др.).
В клинической пародонтологии к основным методам исследования относят:
- расспрос больного (выяснение жалоб, сбор анамнеза);
- внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация регионарных лимфатических узлов;
- осмотр полости рта;
- пальпацию десен;
- определение подвижности зубов;
- исследование клинических карманов;
- перкуссию зубов.
Определение подвижности зубов
Подвижность зубов определяется пальпаторно или с помощью инструментов и отражает степень деструкции, воспаления и отека тканей пародонта.
Различают три степени патологической подвижности:
· I степень - смещение зуба в вестибулооральном направлении не более 1 мм;
· II степень - смещение зуба в вестибулооральном и медиодистальном направлении более 1-2 мм;
· III степень - смещение зуба во всех направлениях.
Профессиональная гигиена полости рта включает в себя:
- профессиональную чистку зубов;
- обучение индивидуальной гигиены полости рта;
- выбор и назначение индивидуальных средств и предметов гигиены.