Заболевания поджелудочной железы




Жёлчнокаменная болезнь

Определение. Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ), или холелитиаз, - это группа заболеваний, характери­зующихся нарушением колло­идной дисперсности частиц желчи с их агломерацией, агре­гацией и формированием так называемых желчных камней (конкрементов) в желчевыделительной системе.

О сегодняшней актуальности ЖКБ свидетельствует проведенный анализ литературы по проблеме холелитиаза в системах Medline и PubMed. Он позволил установить, что в период с 1966 по 1979 г. ежегодное число публикаций на эту тему со­ставило около 150, а с 1990 по 2000 г. – от 600 до 800. Таким образом, высказывание о ЖКБ как о «болезни цивилизации», распространённость которой удваивается каждые 20 лет, остаётся более чем актуальным.

По данным, представленным на сайте ВОЗ в Интернете, летальность при ЖКБ на 100 тыс. населения составила в России в 1997 году 1.7 среди мужчин и 3.3 среди женщин; в Украине данные 1998 года – 1.1 среди мужчин и 1.5 среди женщин.

Авторы из США установили, что приблизительно у 1 млн жителей этой страны ежегодно формируются желчные конкре­менты, при этом в США чис­ло холецистэктомий достигает 600 000 в год, что составляет при­близительно 150 холецистэкто­мий на 100 000 населения. В США ежегодные затраты на медицинскую помощь при холелитиазе оцениваются более чем в 5 млрд долларов. В совокуп­ности в США ежегодно регистри­руется около 10 000 летальных исходов от холелитиаза, т.е. ле­тальность по отношению к оперированным составляет около 1,7%.

С учётом патогенетического обоснования предложены следующая классификация ЖКБ по стадиям:

1. доклиническая, в основе которой лежат генетические факторы с нарушениями в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Основу диагностики на этом этапе составляет генетическая диагностика литогенных генов, определение структуры коллоидных частиц желчи и оценка печеночно-кишечной циркуляции. Лечение не разработано.

2. клиническая, в свою очередь разделяющаяся на:

· физико-химическую, в основе которой лежат нарушение коллоидной устойчивости желчи с воспалением или без него и гипокинезия желчного пузыря. Диагностика этой стадии включает в себя определение везикулярности желчи и степени агломерации везикул, литогенных индексов, кристаллов холестерина, оценка степени выраженности воспаления и моторики. В качестве лечения на этой стадии предложены стимуляция секреции желчных кислот; санация желчного пузыря; прокинетики; возможно, НПВС;

· стадию образования микролитов (5 мм и менее). Патогенетическая основа этой стадии - агломерация частиц, образование кристаллоподобных структур; дискинезия и, возможно, воспаление. Для диагностики рекомендуют определение везикулярности, агломерации и кристаллов холестерина. УЗИ: сладж, функция, стенка желчного пузыря. Оценка степени выраженности воспаления. Только на этой стадии применима рутинная диагностика, т.е. УЗИ. Принципы лечения: стимуляция желчеотделения и секреции желчных кислот; санация желчного пузыря; прокинетики; литолиз 3 мес.;

· стадия макролитиаза и осложнений, при которой наблюдаются агломерация микролитов в макролиты; воспаление; дискинезия. Диагностические методы – УЗИ и рентгенологическое исследование. Лечение: отбор больных для литолиза, литотрипсии, холецистэктомии в зависимости от числа число и размеров камней. При бессимптомной форме - ожидание, при наличии симптомов - хирургическое лечение;

· стадию осложнённого течения, характеризующуюся обтурацией и дилятацией протоков. Диагностика включает УЗИ и оценку состояния печени и поджелудочной железы. Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Дополнительно конкременты по составу разделяют на холестериновые, пигментные (черные и коричневые) и сме­шанные. При со­держании холестерина в конкременте, равном 50% от его массы или больше, такой кон­кремент относят к холестерино­вым камням, от 20 до 50% — к смешанным, меньше 20% - к пигментным. В европейской по­пуляции и в США преобладают холестериновые камни (до 90% от всех пациентов с холелитиазом). Подвиды пигментных жёлчных камней различаются по химической характеристике пигмента: в чёрных жёлчных камнях преобладают билирубинаты кальция и полимеризованный билирубин, коричневые жёлчные камни со­держат неконъюгированный би­лирубин и гидролизаты фосфолипидов. Кроме того, в корич­невых жёлчных камнях опреде­ляются остатки бактерий.

В отечественной лите­ратуре распространено пред­ставление о наличии типичного и атипичного вариантов прояв­лений заболеваний жёлчного пузыря. При этом к т. н. «типичным» проявлени­ям относят боли в правом под­реберье с иррадиацией в спину, правую лопатку, правое плечо, провокацию болей жирной и жареной пищей, а также сопут­ствующее им ощущение горечи во рту.

В литературе на английском языке на основании результатов исследовании с вовлечением большого числа больных преоб­ладает мнение, согласно которо­му холелитиаз желчного пузыря в большинстве случаев протекает без клинических про­явлений. Так, по данным мультицентрового итальянского исследования холелитиаза, из 33 000 больных с холелитиазом в возрасте 30—69 лет у 80% его течение бессимптомное.

Анализ данных 1472 пациентов с холелитиазом, проведённый одним из ведущих специалистов СНГ по этой проблеме проф. Ю.Х. Мараховским, показывает, что у 99% лиц с холелитиазом в возрасте 20—30 лет желчные камни в желчном пузыре явля­ются случайной находкой, и в момент обнаружения симптома­тика заболевания отсутствует. При впервые диагностиро­ванном холелитиазе желчного пузыря только у 18% пациентов в возрасте от 31 до 40 лет можно было заподозрить наличие желчных камней на основании клинических симптомов. В воз­растной группе от 41 до 55 лет такое подозрение было возможно у 25% пациентов, в возрастной группе старше 55 лет - только у 12%. Изучение клинических проявлений холецистолитиаза и хронического холе­цистита дало основание сделать заключение о том, что у 75% пациен­тов нет указанных выше т. н. «типичных» проявлений и, следо­вательно, сами проявления не могут быть отнесены к типичным.

Таким образом, совер­шенно обоснованными являют­ся Международные рекоменда­ции (программа «Euricterus»), в соответст­вии с которыми указанные вы­ше клинические проявления относятся к диспепсии билиарного типа. Типичным проявлени­ем холецистолитиаза считается обнаружение желчных камней при ультразвуковом исследовании, компьютерной томогра­фии либо на вскрытии.

Следовательно, на основа­нии клинических проявлений можно выделить два вида тече­ния ЖКБ: бессимптомное и с клинически­ми симптомами. Данное заболе­вание в большинстве случаев протекает латентно, что являет­ся характерным признаком калькулёза жёлчного пузыря без холецистита. Заметим, что при симптомной форме клини­ческие проявления в виде боли в правом подреберье в сочетании с горечью во рту позволяют установить диагноз диспепсии билиарного типа и провести не­обходимые исследования для получения показателей, типич­ных для холецистолитиаза. Иcследованием первого уровня в данной ситуации является ультрасонография жёлчного пузы­ря, для которой характерны высокая специфичность (95-97%) и чувствительность (87-90%) при выявлении камней в желч­ном пузыре, даже если их раз­мер не превышает 3-4 мм.

Билиарную колику в настоящее время рас­сматривают как проявление ос­ложненного течения холелитиаза. В рекомендациях для врачей общей практики США указаны два варианта развития билиарной колики: при обтурации пу­зырного протока и/или при развитии острого холецистита. При этом отмечается, что боль при билиарной колике раз­вивается внезапно, без четко выраженных провоцирующих факторов, интенсивность ее бы­стро увеличивается, достигая максимума к 15-й минуте от на­чала болевого приступа, продолжительность которого до 3 ч. Боль может иррадиировать в межлопаточную область и правое плечо. В этих же реко­мендациях дается следующая характеристика билиарной колики: «Заслуживают внимания разъяснения относительно били­арной колики. Во-первых, 6илиарная колика — некорректное употребление термина, потому что боль устойчивая, а не коликообразная. Во-вторых, непра­вильно интерпретировать боль, расположенную в эпигастрии, как не относящуюся к билиар­ной колике. В-третьих, непере­носимость жирной пищи или провокация жирной пищей не являются характерной особенно­стью билиарной колики». Ана­логичные подходы к оценке билиарной колики имеются в рекомендациях по лечению желч­ных камней и заболеваний желчного пузыря Общества хирургов США. Необходимо отметить, что другие формы холелитиаза, указанные в МКБ-10 - калькулез желчного протока, в т. ч. с холангитом, с холециститом, холедохолитиаз, печеноч­ную форму холелитиаза, рецидивирующую колику - большин­ство гастроэнтерологов рассмат­ривают в первую очередь как осложненное течение и прогрес­сирование холецистолитиаза.

Основные факторы риска ЖКБ представляются следующими: пожилой и старческий возраст, женский пол, приём производных фибратов, контрацептивных стероидов, эстрогенов в период менопаузы, прогестерона, октреотида и его аналогов, цефтриаксона; этническая принадлежность - индейцы племени пима, жители государств, расположенных на Скандинавском полуострове; анамнез - холелитиаз у матери; состояние питания - ожирение, быстрое похудание, полное парентеральное питание, голодание; следующие заболевания и состояния - беременности (в особенности множественные), болезнь Крона, гипертриглицеридемия, сахарный диабет, хронический гемолиз, циррозы печени, инфекция билиарной системы, дуоденальные и холедохальные дивертикулы, стволовая ваготомия, резекция желудка, гиперпаратиреоидизм, низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности.

Диагностика желчно­каменной болезни. С учетом значительного числа случаев бессимптомного течения холелитиаза в диагностике суще­ственное значение приобретают инструментальные методы. Отме­тим, что желчные камни, насы­щенные кальцием, могут быть обнаружены при обзорной рентгенографии брюшной полости. Из рентгенологических методов оральная холецистография, хотя ее стали использовать значитель­но реже после внедрения ультразвукового метода, все же являет­ся рациональной при динамичес­ком наблюдении за процессом растворения и позволяет полу­чить детальные данные о разме­рах желчного пузыря и находя­щихся в нем конкрементов. При­оритет, как известно, имеет ультразвуковое исследование, чувст­вительность которого при обнару­жении жёлчных камней составляет 85-90%, специфич­ность - более 95%.

При возникновении подозре­ний на наличие камней в желч­ных протоках необходима холангиография, которая являет­ся наиболее точным методом. В течение десятилетий для этого используют эндоскопическую ре­троградную холангиографию, значительно реже чрескожную, которая в диагностике не имеет преимуществ. В последние годы для получения изображе­ния желчных протоков стали ис­пользовать ядерный магнитный резонанс, при этом еди­нодушно отмечаются высокие специфичность и чувствитель­ность ЯМР-холангиографии. до­стигающие 99%. Кроме того, до­стоинствами ЯМР-холангиографии являются получение качест­венного изображения паренхимы печени, ее сосудистой сети и вну­тренних органов в сочетании с неинвазивностью, поэтому в случае возникновения подозре­ния на наличие камней в желч­ных протоках предлагается прежде всего использовать ЯМР-холангиографию. Эндоскопи­ческая ультрасонография также характеризуется высокой чувст­вительностью и специфичностью в диагностике камней в желчном пузыре и общем желчном прото­ке.

Лечение ЖКБ. Тактика ведения пациентов с бессимптомными формами опре­делена как тактика ожидания с исключением воздействия фак­торов, провоцирующих развитие осложнений, и определением групп риска, при которых про­изводят хирургическое лечение. Возможные варианты терапевти­ческого лечения симптомной формы:

· пероральная литолитическая терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты (в нашей стране зарегистрирован Урсофальк). Достоинства - эффективность лечения 30—90% с нулевой летальностью. Недостатки - в 50% рецидив; возможность использования только при некальцинированных камнях размером менее 5 мм, симптомы персистируют в течение 6 нед, длительность литолиза достигает 24 мес.

· контактный литолиз с помошью метил-тертбутилового эфира. Эффективность 50—90%. Недостатки: в 70% случаев возникают рецидивы, описано развитие гемолиза, нефротоксического синдрома, тяжелых дуоденитов.

· экстракорпоральная литотрипсия. Эффективность 70—90%, летальность 0,1%. В 70% случаев возникают рецидивы; не поддерживается FDА; возможна только при наличии опытного специалиста и специального оборудования, только при наличии единичного камня размером не более 20 мм и только при функционирующем желчном пузыре; в дальнейшем требует длительной пероральной литолитической терапии.

В настоящее время основным ме­тодом лечения ЖКБ остается хирургический, причём при неосложненных формах в развитых станах мира в 90% случаев производят лапароскопические операции.

Противопоказаний к прове­дению лапароскопической холецистэктомии немного. Так, в ре­комендациях для врачей общей практики США значатся следу­ющие: 1) высокий риск неблаго­приятного эффекта общей анес­тезии; 2) признаки перфорации желчного пузыря и/или перито­нита; 3) гигантские камни (бо­лее 50 мм); 4) наличие цирроза печени и/или портальной гппертензии, выраженной коагулопатии, подозрение на опухоль желчного пузыря; 5) последний триместр беремен­ности. Высокая эффективность и достаточная безопасность лапароскопической холецистэктомии обеспечили широкое исполь­зование хирургического лечения желчнокаменной болезни, и до настоящего времени оно являет­ся доминирующим, вытесняя ме­дикаментозное лечение.

В традиционной профилактике ЖКБ в популя­ции существенное значение имеет объективная и правильная оценка вышеупомянутых факторов риска разви­тия холелитиаза и по возможности их модификация. В настоящее время начали использовать но­вые стратегии профилактики желчных камней. Вещества, оказывающие ингибирующее действие на концентрирование желчи в желчном пузыре, фак­тически выполняют химическую холецистэктомию и представля­ют собой многообещающие препараты для профилактики холелитиаза. Другое перспек­тивное направление создание невсасывающихся химических веществ с ингибирующим дейст­вием на дегидроксилирование первичных холатов в кишечни­ке, в результате чего появляется возможность уменьшать литогенность желчи. Такое направ­ление может быть реализовано путем введения этих агентов в питание или использования со­ответствующих нутрицевтиков. Многообещающим направлением является также использова­ние ингибиторов синтеза холес­терина в печени типа ингибито­ров кoэнзим-A-редуктазы для предотвращения образования холестериновых желчных кам­ней.

 

Заболевания поджелудочной железы

Эпидемиология. Во всём мире увеличивается распространенность заболеваний поджелудочной железы (ПЖ). Наиболее часто приходится встречаться с панкреатитами и опухолями поджелудочной железы. Так, заболеваемость панкреатитами за последние три десятилетия выросла более чем в 2 раза, а раком ПЖ - почти втрое. В Украине распространенность заболеваний ПЖ составила 828,6 случаев на 100 тыс. населения и возросла за последнее десятилетие более чем в три раза. К сожалению, диагностика панкреатитов достаточно сложна, и очень часто имеется как гипер-, так и гиподиагностика.

Классификация. Чаще всего в мире используется Марсельско-Римская классификация панкреатитов 1989 г., в рамках которой выделяют острый (ОП) и хронический панкреатиты (ХП). Хронический панкреатит можно разделить на кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный и фиброзный (фиброзно-индуративный).

В нашей стране панкреатиты также делят по этиологии на первичные (алкогольные, лекарственные, ишемические, алиментарные, идиопатические) и вторичные (билиарные, гепатогенные, эндокринные, паразитарные, вирусные, наследственные - муковисцидоз, дефицит α1-антитрипсина); по клиническим проявлениям на гиперферментные, гипоферментные и псевдотуморозные; по наличию осложнений на неосложнённые и осложнённые (с механической желтухой, портальной гипертензией, кистами и псевдокистами, малдигестией, шоком, энцефалопатией, локальными инфекциями, кишечной непроходимостью).

Диагностика заболеваний ПЖ является достаточно сложной из-за малоспецифичных клинических проявлений и трудностей в визуализации. Наиболее частым симптомом, заставляющим больного обратится к врачу, является синдром диспепсии в виде боли в эпигастрии. Причиной боли может быть: острое воспаление с растяжением капсулы, обструкция панкреатического протока, давление на нервные сплетения увеличенной железой, нарушение дуоденальной эвакуации, перитонит. В связи с этим локализация и длительность боли может быть очень разнообразной. Чаще всего синдром диспепсии сочетается с болью в левом подреберье, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и поясницы по типу «полупояса или пояса». По длительности боли могут варьировать от кратковременных, схваткообразных до продолжающихся несколько суток. По характеру они обычно очень интенсивны и часто не купируются даже наркотиками. По мере нарастания внешнесекреторной недостаточности интенсивность боли ослабевает. Чаще боли возникают через 30 – 40 мин. после еды и провоцируются приёмом жирной, жареной пищи, газированными напитками, поступлением большого количества клетчатки, алкоголем. Непрерывно нарастающие длительные боли заставляют думать либо о выраженном стенозе выводного протока ПЖ, либо о раке. У части больных панкреатитом боль может быть невыраженной или вообще отсутствовать; при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии: тошнота, рвота (не приносящая облегчения), отрыжка, а также отсутствие аппетита.

Острые и хронические гиперферментные панкреатиты имеют общую этиологию, клинически проявляются однотипно и отличаются только исходом заболевания. ОП завершается полным морфологическим и функциональным восстановлением, а ХП завершается атрофией внешне- и внутрисекреторных клеток с фиброзом и в дальнейшем развитием функциональной недостаточности. В острую фазу этих заболеваний на первый план выступает разрушение ацинарных клеток, воспалительный отёк и инфильтрация паренхимы железы, а ферменты вместо выхода в двенадцатиперстную кишку проникают в кровь. По этому типу может протекать любой морфологический вариант ХП.

При объективном исследовании больного резко выраженным гиперферментным панкреатитом можно обнаружить ригидность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте), болезненность в панкреатических точках (Дежардена, Губергрица, Мейо-Робсона), симптом раздражения брюшины (чаще со стороны задней брюшной стенки). К сожалению, эти симптомы не специфичны, поэтому диагноз необходимо подтверждать лабораторными и инструментальными методами исследования.

С этой целью предложена т. н. Кембриджская классификация признаков ХП по данным эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ), ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) (табл. 2).

У женщин гиперферментный панкреатит чаще всего связан с патологией желчевыводящих путей. Это объясняется тем, что любое повышение давления в протоках поджелудочной железы может приводить к внутриорганной активации панкреатических ферментов. При ЖКБ, в том числе при наличии только микроскопических конкрементов происходит травматизация сфинктера Одди с последующей его дискинезией или развитием стенозирующего папиллита. При этом чаще развивается обструктивный вариант ХП. Клинически для него характерно развитие тяжелого, постоянного, плохо поддающегося терапии болевого синдрома. По прошествии 10-15 лет интенсивность болевого синдрома уменьшается, и формируется внешнесекреторная недостаточность.

 

Таблица 2. Кембриджская классификация признаков хронического панкреатита
Стадия ЭРХПГ УЗИ или КТ
Норма Нормальный вид всей поджелудочной железы
Вероятный панкреатит Менее 3-х изменённых мелких протоков Один из следующих признаков: · главный панкреатический проток 2-4 мм · увеличение ПЖ в 1.1-2 раза · полости < 10 мм · участки неравномерного просвета главного протока · очаговый острый панкреатит · неоднородность ткани ПЖ · повышенная эхогенность стенок главного протока · волнистый контур головки и/или тела ПЖ
Хронический панкреатит: · лёгкий     Более 3-х изменённых протоков     2 и более перечисленных выше признака
· средне-тяжёлый Признаки лёгкого панкреатита + изменения главного панкреатического протока Как при лёгком панкреатите (не дифференцируется)
· тяжёлый Признаки среднетяжёлого панкреатита + минимум 1 из следующих признаков: · полости более 10 мм · увеличение ПЖ более, чем в 2 раза · внутрипротоковые пробки · кальцификация пробок и ткани ПЖ · обструкция протока (стриктура) · выраженная дилатация или неравномерность главного панкреатического протока · поражение окружающих тканей и органов, выявляемое при УЗИ и КТ Как при лёгком панкреатите (не дифференцируется)

 

Для диагностики начальной стадии этого варианта панкреатита чаще всего значимым является повышение уровня амилазы крови не менее, чем в 2-3 раза. Чувствительность этого теста составляет 75-90%, однако специфичность всего 20-60%. Поэтому более информативно определять возрастание липазы крови (более чем в 2 раза), фосфолипазы, эластазы. К сожалению, исследование этих ферментов значительно дороже и менее доступно в повседневной практике. Для определения варианта поражения у всех больных необходимо попытаться визуализировать ПЖ при помощи УЗИ. Признаком стеноза сфинктера Одди, является расширение холедоха более 12 мм или панкреатического протока более 5 мм. Следует отметить, что из-за сопутствующего метеоризма при трансабдоминальном исследовании сделать это удается только у 50-75% больных. Значительно выше информативность эндоскопической сонографии или компьютерной рентгеновской или ЯМР-томографии, но стоимость этих методов исследования высока, и они малодоступны. Помимо вышеописанных методов исследования при обструктивном панкреатите высоко информативна эндоскопическая ретроградная холангиопанреатография (ЭРХПГ), являющаяся «золотым стандартом» диагностики и уточнения стадии ХП вообще. У больных обнаруживают сужение дистального отдела с престенотическим расширением панкреатического протока, кисты ПЖ.

Этиологической причиной панкреатитов у мужчин (особенно в возрасте от 20 до 40 лет) чаще всего является употребление алкоголя. Считается, что, можно употребить не более 210 мл алкоголя в пересчете на чистый спирт в неделю, не опасаясь повреждения ПЖ. Опасным является однократное употребление 80-160 мл этанола в сутки (200-400 мл водки). Для женщины токсическая доза вдвое меньше. Морфологической особенностью алкогольных панкреатитов является частое выявление кальцинатов (до 90% случаев кальцифицирующего панкреатита связаны с употреблением алкоголя). В среднем от начала употребления алкоголя до первых клинических проявлений проходит от 11 до 18 лет. Вначале у этих пациентов на первый план выступает умеренно выраженный синдром диспепсии с периодическими приступами ОП, а по прошествии еще 5-6 лет начинает преобладать внешнесекреторная недостаточность. У 30-70% (в зависимости от морфологического варианта) больных с алкогольным панкреатитом развивается сахарный диабет. Особенностью диабета является его лабильное течение, так как повреждаются не только β-, но и α-клетки. Ёще через 7-10 лет эти пациенты умирают из-за сопутствующих заболеваний печени, осложнений сахарного диабета, хирургических вмешательств, тяжелой кахексии и инфекционных осложнений.

У пациентов с гипоферментными панкреатитами боли могут отсутствовать. На первый план выступают проявления малдигестиии (подробнее см. в главе «Диарея»)

Лечение. После установления диагноза необходимо назначить терапию, значительно отличающуюся при гипо- и гиперферментных панкреатитах.

Лечение больных гиперферментным панкреатитом необходимо проводить в стационаре, чаще всего хирургическом. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Для создания функционального покоя поджелудочной железы назначают полное голодание, парентерально вводятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов ранитидин, фамотидин (квамател) или ИПП, М-холиноблокаторы (гастроцепин, который снимает спазм сфинктера Одди, уменьшая тем самым интрапанкреатическую гипертензию – один из механизмов формирования боли), соматостатин (октреотид). При менее выраженном обострении перорально назначают панкреатические ферменты без энтеросолюбильной оболочки с высоким содержанием протеаз. Они приводят к уменьшению выработки холецистокинина и по системе обратной связи тормозят синтез ферментов ПЖ, понижают внутрипротоковое давление, что способствует уменьшению боли. Одновременно производятся введение анальгетиков и спазмолитиков. Практически всем больным с ОП и при подозрении на инфекционные осложнения при ХП показано назначение антибиотиков широкого спектра действия (аминопенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды, карбапенемы, метронидазол). Также проводится симптоматическое лечение развившихся осложнений – шока, почечной и дыхательной недостаточности, энцефалопатии, гипергликемии, симптоматических язв. Ингибиторы протеаз: апротинин (контрикал, трасилол, апрокал), габексат мезилат назначаются только при выраженной гиперферментемии. При возникновении локальных гнойных осложнений (абсцесс, перитонит) показано хирургическое лечение. В последние годы для подавления воспаления пытаются использовать антитела к провоспалительным цитокинам (фактору некроза опухоли, фактору активации тромбоцита, интрерлейкина-6) и синтетические противовоспалительные цитокины (интерлейкин-10). Начали применяться блокаторы холецистокининовых рецепторов (локсиглумид, девазепид). Однако эти препараты пока не нашли широкого клинического применения из-за высокой стоимости.

У больных с обструктивным вариантом панкреатита (при обнаружении дилятации главного панкреатического протока) или при формировании псевдокист купировать болевой синдром значительно сложнее. Больным приходится длительно соблюдать строгую диету, минимально стимулирующую желудочную и панкреатическую секрецию (резкое ограничение жиров и белков, повышенное содержание углеводов). Необходимо полностью устранить приём алкоголя. Перорально вводятся ферменты, антациды и антисекреторные препараты, ненаркотические, а при неэффективности и наркотические анальгетики в сочетании с психотропными препаратами. Для улучшения оттока из поджелудочной железы используют спазмолитики как системного (дротаверин, папаверин, нитраты), так и местного действия (отилония и пинаверия бромид). Если консервативное лечение малоэффективно, больному проводится эндоскопическая папиллотомия или дренирование кисты.

Предложена ступенчатая терапия хронических гиперферментных панкреатитов (Н.Б.Губергриц), при которой на каждой последующей ступени добавляются более мощные препараты. Все больные получают «базисную терапию», включающую препараты, улучшающие отток панкреатического сока и антибиотики. На первой ступени перорально добавляются М1- и Н2-блокаторы, панкреатические ферменты. На второй ступени М1-блокаторы вводятся парентерально, а Н2-блокаторы заменяются блокатором протоновой помпы. На третьей ступени добавляется ингибитор протеаз и отменяются ферменты. На четвертой ступени вводится 5-фторурацил или октреотид.

(Лечение больных с гипоферментными панкреатитами см. в главе «Диарея»).

За последние годы увеличилась заболеваемость раком ПЖ. Этому способствует курение, злоупотребление алкоголем, крепким кофе, а так же все более широкое распространение хронического панкреатита, вирусного гепатита и сахарного диабета, являющихся факторами риска рака этой локализации. Чаще всего рак локализуется в головке ПЖ(70-75%), реже в теле (20-25%); на долю хвоста ПЖ приходится (10%). Опухоль отличается ранним метастазированием в парапанкреатические лимфоузлы, а затем в печень, лёгкие, надпочечники, кости.

Клинические проявления рака ПЖ зависят от локализации опухоли. Рак головки чаще всего проявляется болью и развитием механической желтухи (за счет нарушения оттока желчи по холедоху). Позже присоединяется спленомегалия, снижение массы тела, анорексия, нарастает слабость, может появляться лихорадка. При локализации опухоли в теле и хвосте ПЖ ранними симптомами являются постепенно нарастающие боли и прогрессирующее снижение массы тела. В дальнейшем развиваются диспепсические явления и мигрирующие тромбофлебиты.

Диагностика. Все симптомы рака ПЖ неспецифичны и могут встречаться при заболеваниях других органов, поэтому большое значение в диагностике имеют данные дополнительных исследований. В качестве скринингового метода можно использовать определение онкоантигенов (карциэмбрионального и карбоантигена 19-9). Однако повышение этих антигенов неспецифично и может наблюдаться при опухолях других локализаций и воспалительных заболеваниях ПЖ. Используются методы визуализации ПЖ: УЗИ, томография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография.

К сожалению, методы лечения рака ПЖ мало эффективны. 5-летняя выживаемость после тотальной панкреатикодуоденэктомии составляет всего 8%. Несколько эффективнее лечатся гормонально-активные опухоли ПЖ, т. к. они диагностируются на значительно более раннем этапе из-за яркой клинической картины гиперпродукции гормонов.

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-02-10 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: