Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дисциплинам.
Утверждено центральным координационным методическим советом Ярославской государственной медицинской академии
Авторы:
Лапшина Лариса Григорьевна - канд. мед. наук, и.о. доцента кафедры факультетской терапии ЯГМА;
Чижов Петр Александрович - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии ЯГМА.
Рецензент:
Зотов Александр Алексеевич - профессор, заведующий кафедрой терапии педиатрического факультета ЯГМА
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААТ - альфа-1-антитрипсин
АХЭ - антихолинергические препараты
БА - бронхиальная астма
ЖЕЛ - жизненная емкость легких
МСВ 75-25 - максимальная скорость выдоха на уровне 75-25% ФЖЕЛ
ОФВ, - объем форсированного выдоха в 1 с
ПСВ - пиковая скорость выдоха
ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких
ХОБ - хронический обструктивный бронхит
ХБ - хронический бронхит
ХОБЛ - хронические обструктивные болезни легких
ЭЛ - эмфизема легких
ВВЕДЕНИЕ
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека, лидирующих по количеству дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимающих четвертое место среди причин смерти.
ХОБЛ - собирательное понятие, объединяющее группу хронических болезней органов дыхания: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизему легких.(ЭЛ) и бронхиальную астму тяжелого течения (БА). В США и Великобритании в понятие ХОБЛ включают также муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь.
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ - это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является хронический обструктивный бронхит. Около 1% составляет эмфизема легких (вследствие дефицита альфа-1-антитрипсина), примерно 9-10% приходится на бронхиальную астму тяжелого течения.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХОБЛ
Общепринятого определения ХОБЛ не существует. Ключевыми положениями а определении ХОБЛ являются: факторы риска, характеристика воспаления, биологические маркеры воспаления, респираторная функция. ХОБЛ проявляются хроническим воспалительным процессом с преимущественным поражением дистального отдела дыхательных путей. Биомаркерами воспаления служат нейтрофилы с повышенной активностью миелопероксидазы и нейтрофильной эластазы; формируется дисбаланс в системах протеолиз-антипротеолиз и оксиданты-антиоксиданты.
Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются выраженные в различной степени кашель и одышка, продукция и выделение мокроты. Функция внешнего дыхания характеризуется обструктивным типом вентиляционных нарушений, проявляющихся прогрессирующим снижением максимальной скорости выдоха из-за возрастающего сопротивления в дыхательных путях и постепенным ухудшением газообменной функции легких.
В связи с разночтениями в вопросах терминологии, в настоящее время нет надежных и точных эпидемиологических данных по ХОБЛ. Известно, что в США около 6% мужчин и 3% женщин болеют ХОБЛ. Смертность от этих заболеваний колеблется от 2,3% (Греция) до 41,4% (Венгрия) на 100000 населения. В России по данным эпидобследований с помощью маркеров ХОБЛ болеют около 11 млн.человек, хотя по официальной статистике их число не превышает 1 млн.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В стандартах Европейского респираторного общества (1995 г.) приводится классификация факторов риска ХОБЛ (табл.1). Главным фактором риска в 80-90% случаев является курение. У курильщиков быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления заболевания, у них наиболее высокие показатели смертности от ХОБЛ.
Таблица 1 Факторы риска ХОБЛ
| Вероятность | Внешние факторы | Внутренние факторы |
| значения | ||
| факторов | ||
| установленная | Курение. | Дефицит альфа-1-антитрипсина |
| Профессиональные вредности | ||
| (кремний, кадмий) | ||
| высокая | Загрязнение окружающего воздуха | Недоношенность. Высокий |
| (особенно SO2, N02, О3). | уровень 1дЕ. Бронхиальная | |
| Другие профессиональные | гиперреактивность. | |
| вредности. Бедность, низкое | Семейный характер | |
| социально-экономическое положение. | заболевания. | |
| Пассивное курение в детском возрасте. | ||
| возможная | Аденовирусная инфекция. | Генетическая предрасположенность |
| Дефицит витамина С. | (группа крови АII, отсутствие IgA). |
Среди основных факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний. Повышенный риск развития ХОБЛ имеют шахтеры, строители, работающие с цементом; рабочие металлургической промышленности; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги. На первом месте по частоте ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Следует подчеркнуть, что курение усиливает влияние неблагоприятных профессиональных факторов.
Существенную роль в развитии ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. В настоящее время доказана взаимосвязь между генетически обусловленным дефицитом ААТ и развитием ЭЛ, ХОБ и формированием бронхоэктазов. Описано появление респираторных нарушений, связанных с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помещениях. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко приводит к загрязнению воздуха жилых помещений и способствует развитию ХОБЛ.
Сочетанное влияние факторов риска окружающей среды и генетическая предрасположенность ведут к развитию хронического воспалительного процесса, который распространяется на проксимальный и дистальный отделы дыхательных путей. Наиболее подробно развитие болезни изучено у больных хроническим обструктивным бронхитом. Биомаркерами воспаления при ХОБ являются нейтрофилы, участвующие в формировании местного дефицита антипротеаз, развитии "оксндативного стресса" и играющие ключевую роль в развитии воспалительного процесса. Вентиляционные нарушения при ХОБ, главным образом, обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ1 Прогрессирование болезни характеризуется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более. У больных ХОБ под влиянием факторов риска нарушается функция реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует развитию мукостаза, блокирующего мелкие воздухоносные пути.
Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют "оксидативный стресс", способствующий выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником их являются нейтрофилы циркулирующей крови. Наряду с ними, в реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т- лимфоциты. Большой комплекс медиаторов воспаления, скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани. Основными из них при ХОБ являются: интерлейкины, фактор некроза опухоли, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, дефензины. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают условия для развития микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибов). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Весь этот воспалительный комплекс ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы.
Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. В процессе прогрессирования болезни обратимый компонент постепенно утрачивается и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза. Эмфизема формируется а основном в результате истощения (вследствие "оксндативного стресса") местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. В результате нарушения эластических свойств легких развивается необратимая бронхиальная обструкция. Перибронхиальный фиброз является следствием воспалительного процесса, он также способствует развитию необратимого компонента обструкции бронхов, но в меньшей степени, нежели эмфизема.
Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что усугубляет вентиляционные нарушения. Утяжеляет бронхиальную обструкцию и обострение инфекционного процесса в респираторной системе.
В результате обструкции бронхов нарушается газообмен, развивается гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию происходит сокращение гладких мышц артериол в системе легочной артерии и повышение в ней артериального давления. Хроническая гипоксия ведет к метаболическому ацидозу, стимулирует эритропоэз, увеличивается вязкость крови. Легочная гипертония формирует хроническое легочное сердце.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными проявлениями - кашлем и одышкой, степень выраженности которых зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависят от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества (1995 г.) подчеркивается, что появлению первых симптомов заболевания обычно предшествует курение по крайней мере 20 сигарет в день в течение 20 и более лет.
Наиболее ранним проявлением ХОБЛ в возрасте 40-50 лет является кашель. Одышка возникает в среднем на 10 лет позже; в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Мокрота выделяется в утренние часы в небольшом количестве и имеет слизистый или слизисто-гнойный характер. Обострения инфекционной природы усугубляют клинику и сопровождаются появлением гнойной мокроты н увеличением ее количества. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче. Одышка варьирует в широких пределах от ощущения нехватки воздуха при стандартной физической нагрузке до тяжелой дыхательной недостаточности.
Результаты объективного исследования больных ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы легких. Соответственно выделяют две основные клинические формы ХОБЛ - бронхитическую и эмфизематозную. Выделение двух форм. имеет прогностическое значение. Так, при эмфизематозном варианте декомпенсация легочного сердца наступает в более позднем периоде по сравнению с бронхитическим. Однако, следует иметь ввиду, что в клинических условиях чаще встречаются больные со смешанным вариантом ХОБЛ.
В связи с тем, что наиболее подробно развитие ХОБЛ изучено у больных хроническим бронхитом, широко распространенным в нашей стране, считаем необходимым более детально остановиться на клинике этого заболевания.
Хронический бронхит - это диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами (полютантами), характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов.
Известно, что ХБ определяется как заболевание, проявляющееся кашлем, который беспокоит на протяжении 3 месяцев в году в течение 2 лет. По характеру воспалительного процесса выделяют две основные формы ХБ - катаральную и гнойную, по особенностям функциональной характеристики - обструктивную и необструктивную, по фазе заболевания - обострение и ремиссию.
Основные симптомы ХБ - кашель, выделение мокроты и одышка. Кашель может быть малопродуктивным, но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл за сутки. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, гнойной, иногда с прожилками крови. На ранних стадиях ХБ отхаркивание мокроты происходит лишь утром, в последующем мокрота может отделяться периодически в течение суток. Появление у длительно кашляющих больных одышки свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. Характерна потливость, особенно ночью (симптом "мокрой подушки") или при физической нагрузке. Больные отмечают зябкость, кутаются в теплую одежду, что усиливает потливость и предрасполагает к "простуде". Замыкается порочный круг. В фазу обострения общее самочувствие больных ухудшается, увеличивается количество мокроты, нарастает слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.
При осмотре в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфизема легких. Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Перкуторный звук в неосложненных случаях ХБ не изменен, при обструкции приобретает тимпанический оттенок, отмечается расширение полей Кренига и низкое стояние купола диафрагмы, свидетельствующие о наличии эмфиземы легких. При аускультации характерно жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. Поражение бронхов среднего и крупного калибра сопровождается сухими жужжащими хрипами низкого тембра, которые исчезают после кашля, а затем снова появляются. При наличии в бронхах жидкого содержимого могут выслушиваться влажные хрипы различного калибра (это зависит от уровня поражения бронхиального дерева). Бронхофония на ранних этапах не изменена, на поздних этапах равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо имеют место и отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т.д.).
Особенности клинической картины ХБ зависят от фазы и формы заболевания, наличия и выраженности осложнений.
В зависимости от наличия стойких обструктивных нарушений вентиляции можно выделить две формы ХБ - обструктивную и необструктивную. О необструктивном ХБ принято говорить тогда, когда больной не предъявляет жалоб на одышку и затрудненное дыхание ("бронхит без одышки"). Фазы обострения и ремиссии при ХБ выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение ХБ в осенне-зимний период. В фазу обострения выделяют катаральный и гнойный необструктивный бронхит.
У больных катаральным бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры носит субфебрильный характер, в процесс вовлекаются крупные бронхи.
Гнойный ХБ проявляется выделением гнойной мокроты, интоксикацией, повышением температуры до 38° и более, более длительным периодом обострения. В процесс вовлекаются бронхи среднего калибра.
Хронический обструктивный бронхит ОСОБ) - заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. При таком бронхите в процесс вовлекаются мелкие бронхи.
Кашель при ХОБ малопродуктивный, мокрота выделяется после утомительного кашля. В фазе обострения количество мокроты увеличивается, усиливается одышка, могут развиться явления дыхательной недостаточности, воспалительный процесс при ХОБ может быть как катаральным, так и гнойным. По мере прогрессирования заболевания границы между обострением и ремиссией стираются, выделение мокроты и одышка сохраняются и в фазе ремиссии, вентиляционная функция полностью не восстанавливается. Обязательным критерием ХОБ является ежегодное снижение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ]) на 50 мл и более.
Наиболее тяжелым клиническим вариантом ХБ является хронический гнойнообструктивный бронхит, проявляющийся одновременно чертами гнойного и обструктивного типов бронхита. При *таком течении заболевания эмфизема легких, перибронхиальный фиброз, хроническое легочное сердце развивается в более короткие сроки.
Бронхитическая форма (тип) ХОБЛ сопровождается развитием центриацинариой эмфиземы. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В то же время, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О; в альвеолах, нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обуславливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные, как правило, тучные, в клинической картине у них преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствует стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и4-сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты, цвет лица розовый, так как достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия у этих больных умеренно выражена, поскольку редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Утомление респираторных мышц, выраженные изменения грудной клетки /цилиндрическая форма/ вызывают напряженную работу диафрагмы, поэтому больные предпочитают спать сидя. Перкуторный звук имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1- 2 ребра, верхушки легких выбухают над ключицами, дыхание при аускультации ослаблено. Хрипы не характерны для эмфиземы, но могут появиться в небольшом количестве при проведении кашлевой пробы или же как трахеальный звук при форсированном выдохе.
Эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности, легочное сердце (в отличие от бронхитической формы) длительное время компенсировано.
Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях воздействия факторов риска. Первыми проявлениями ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные клинические признаки присоединяются позднее по мере прогрессирования болезни.
Данные физикального исследования при ХОБЛ недостаточны для установления диагноза, а дают лишь ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.
Диагностические методы при ХОБЛ условно можно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.
К обязательным методам, помимо физикальных, относятся: анализ анамнеза курения, клинический анализ крови, определение функции внешнего дыхания (ФВД), цитологическое исследование мокроты, ЭКГ, рентгенологическое исследование.
Анамнез курения. Необходимым условием для диагностики ХОБЛ по рекомендации ВОЗ является подсчет индекса курящего человека. Проводится это следующим образом: количество выкуриваемых сигарет в день умножают на 12, если полученное число превышает 160, то курение у этого человека представляет риск в отношении развития ХОБЛ, при превышении значений более 200 больного следует относить к категории "злостных курильщиков". Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах "пачки/лет".
Кол-во выкуриваемых сигарет в день Х число лет
Общее кол-во, пачек/лет = ----------------------------------------------------------------------------
20 (количество сигарет в пачке)
Если данное значение превышает 25 пачек/лет, то больной может быть отнесен к "злостным курильщикам", при значении до 10 - к "безусловным курильщикам". "Бывшим курильщиком" пациент считается в случае прекращения курения на срок 6 месяцев и более.
Функция внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25%). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ. ОФВ1 является объективным критерием степени бронхиальной обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется степень тяжести ХОБЛ.
При легкой степени тяжести ОФВ1 составляет 70% от должных величин, при средней степени - 50-69%, при тяжелой - менее 50%. Эта градация рекомендована Европейским респираторным обществом и принята за рабочую в России.
Важным методом диагностики ХОБЛ является мониторирование ОФВ1. Для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение показателя ОФВ1 на 50 мл в то время как в норме допускается ежегодное падение этого показателя в пределах 30 мл.
В домашних условиях для мониторирования выраженности обструкции удобно использовать показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ), определяемый методом п икфлоуметрии. Наиболее ценным является оценка ПСВ с целью дифференциальной диагностики ХОБ и бронхиальной астмы. При ХОБЛ суточная изменчивость бронхиальной обструкции обычно не превышает 15%, тогда как при классических неосложненных формах Б А суточная изменчивость ПСВ более выраженная. Кроме того, регулярное измерение ПСВ в домашних условиях с помощью индивидуального пикфлоуметра позволяет больным оценивать эффективность бронходилатирующей терапии.
При исследовании обратимости бронхиальной обструкции используются пробы с ингаляционными бронхолитиками. Для расчета бронходилатационного ответа рекомендуется использовать параметр ОФВ1. Следует иметь ввиду, что обратимость обструкции - величина вариабельная, она зависит от фазы заболевания.
Бронходилатационные тесты. В качестве бронходилататоров при проведении тестов используют следующие препараты:
бета-2-агонисты короткого действия начиная с минимальной дозы до максимально допустимой (фенотерол от 100 до 800 мкг, сальбутамол от 200 до 800 мкг, тербуталин 250-1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 мин;
антихолинергические препараты: ипратропиума бромид 40-80 мкг с измерением бронходилатационного ответа через 30-45 мин. Возможно использовать более высокие дозы препаратов через небулайзеры. Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить через 15 мин. после ингаляции 0,5-1,5 мг фенотерола или 2,5-5 мг сальбутамола или 5-10 мг тербуталина или через 30 мин. после ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.
Для получения объективных результатов необходимо отменить проводимую терапию бета-2-агонистами короткого действия за 6 часов до начала теста, длительного действия - за 12 часов до начала исследования и пролонгированными теофиллинами - за 24 часа. Прирост ОФВ1 более, чем на 15% от исходных показателей принято условно характеризовать как обратимую обструкцию. Нормализации ОФВ1 в тесте с бронхолитиками у больных ХОБЛ практически никогда не происходит. В то же время отрицательные результаты в тесте (прирост менее 15%) не исключают увеличения ОФВ1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. Примерно у 1/3 больных ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ1 уже после однократного теста с бета-2-агонистами, у остальных больных аналогичный эффект наблюдается после серии тестов.
Изменение ст р уктуры статических объемов и эластических свойств легких оценивается с помощью двух основных методов - бодиплетизмографии и измерения легочных объемов методом разведения инертных газов. Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение уровня общей емкости легких.
Исследование газов крови. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений при ХОБЛ может привести к артериальной гипоксемии - понижению напряжения кислорода в артериальной крови и повышению напряжения углекислоты. У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН. Определять газовый состав крови рекомендуется при средней и тяжелой форме ХОБ. Для измерения и мониторирования насыщения крови О^ (РаОг) используется метод пульсоксиметрии.
При прогрессировании ХОБЛ часто наблюдается повышение давления в легочной артерии, для оценки этого прогностически важного критерия используется метод допплерэхокардиографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование прямых методов исследования давления в легочной артерии не рекомендуется.
Исследования с физической нагрузкой. В начальных стадиях заболевания для выявления нарушений диффузионной способности и газового состава крови используются пробы с физической нагрузкой (велоэргометр, тредмил, шаговая проба). Обычно больной ХОБЛ с показателем ОФВ, около 1 литра или 40% от должного проходит за 6 мин. около 400 м. Показатели 6 минутного теста вариабельны, зависят от эмоционального состояния и мотивации, этот метод является наиболее простым средством для индивидуального наблюдения и мониторирования течения заболевания. Пробы с физической нагрузкой служат для объективизации и документирования степени снижения толерантности к нагрузке, они используются и для отбора больных на
различные реабилитационные программы.
Лабораторные методы исследования
Цитологическое исследование мокроты позволяет судить о воспалительном процессе и является обязательным. Культуральное микробиологическое исследование целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии, оно является дополнительным методом исследования.
Клинический анализ крови. При стабильном течении ХОБЛ изменений содержания лейкоцитов не происходит. При обострении заболевания может быть нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При гипоксемии формируется полицитемический синдром с изменением гематокрита (более 47% у женщин и более 52% у мужчин), эритроцитозом, высоким уровнем гемоглобина, низким СОЭ и повышенной вязкостью крови.
Иммунологическое исследование является необязательным и проводится лишь при неуклонном прогрессировании ХОБЛ и наличии признаков иммунной недостаточности.
Электрокардиография. У больных ХОБЛ выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца, метод ЭКГ позволяет также исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.
Бронхологическое исследования является дополнительным, оно позволяет оценить состояние слизистой бронхов и служит для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями легких. Исследование включает осмотр слизистой, культуральное исследование содержимого бронхов, бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава, биопсию слизистой оболочки бронхов.
Рентгенологическое исследование является обязательным. При легкой степени тяжести ХОБЛ существенные изменения могут не обнаружиться. При средней и тяжелой степени тяжести возможны следующие изменения: низкое состояние купола диафрагмы, уплощение и ограничение ее подвижности, гипервоздушность легочных полей, буллы и увеличение ретростернального пространства, сужение и вытянутость сердечной тени, признаки, перибронхиального пневмосклероза. Рентгенологическое исследование служит для дифференциальной диагностики с туберкулезом и неопластическими процессами. Оно позволяет исключить при обострении процесса пневмонию, спонтанный пневмоторакс и другие заболевания и осложнения.
В зависимости от выраженности клинических проявлений и функциональных нарушений выделяют три степени тяжести ХОБЛ: легкую, среднюю, тяжелую (табл. 2).
Таблица 2
Классификация ХОБЛ по степени тяжести
| Степень тяжести | Основные клинические признаки | Функциональные показатели |
| Легкая | Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует | ОФВ, более 70% от должных величин. Объемные показатели нормальные. |
| Средняя | Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам, скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке: Рассеянные сухие хрипы. | ОФВ, - 50-69% от должных величин. Увеличение остаточной емкости легких. Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки). Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. |
| Тяжелая | Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомо гательной мускулатуры а дыхании. Дистанционные хрипы. Признаки правожелудоч-ковой недостаточности. | ОФВ, менее 50% от должных величин. Гипоксия, гиперкапния. Признаки легочного сердца на ЭКГ. Утомление дыхательной мускулатуры. Эритроцитоз |
Более подробная характеристика клинических проявлений представлена в табл. 3.
Таблица 3
Клинические и лабораторно-инструментальные признаки ХОБЛ в зависимости от степени тяжести
| Клинические и лабораторные признаки | Легкая степень | Средняя Степень | Тяжелая Степень |
| Кашель | Непостоянный | Постоянный, наиболее выраженный по утрам | Постоянный |
| Одышка | Лишь при интенсивной физической нагрузке | При умеренной физической нагрузке | В покое |
| Цианоз | Отсутствие | При эмфизематозном типе - после физической нагрузки, при бронхитическом -постоянно | Постоянный |
| Выделение мокроты | Отсутствует | Скудная, преимущественно по утрам | Постоянное |
| Парадоксальный пульс | Отсутствует | Появляется после физической нагрузки | Постоянный |
| Аускультативные симптомы | Определяются не всегда | Рассеянные разнотембровые сухие хрипы, эпизоды дистанционных хрипов | Дистанционные хрипы. Разнотембровые сухие и разнокалиберные влажные хрипы |
| Эритроциты, гемоглобин | Норма | Норма | Более 5,0x16 "/л Более 150 г/л |
| ЭКГ | Норма | После физической перегрузки правых отделов сердца | Постоянные признаки легочного сердца |
| ФВД ОФВ, | 80-70% от должных величин | 69-50% от должных величин | Менее 50% от должных величин |
| Газы | Норма Ра О2 | Гипоксемия при | Гипоксемия, |
| крови | 80 мм рт.ст. | физической | гиперкапния в |
| нагрузке Ра О? <65 | покое. Ра < 65 мм | ||
| <80 мм рт.ст. | рт.ст. | ||
| Рентгено- | Не | Усиление и | Низкое стояние |
| графия | выявляется | деформация | купола диафрагмы, |
| легких | патология | легочного рисунка | ограничение ее |
| подвижности, | |||
| гипервоздушность | |||
| легочной ткани. | |||
| Увеличение ретро- | |||
| стернального | |||
| пространства |
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, так как в этот период имеются принципиально различные подходы к лечению этих заболеваний (табл. 4). При бронхиальной астме симптоматика имеет приступообразный характер в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, дерматиты, пищевая аллергия). Для больных хроническим обструктивным бронхитом характерна более стабильная симптоматика. Существенным является снижение ОФВ1 ежегодно при ХОБ на 50 мл и более, чего не бывает у больных БА. При ХОБ суточные колебания показателей пикфлоуметрии не превышают 15%, тогда как при БА они более 20%. У больных бронхиальной астмой чаще и более выражена гиперреактивность бронхов. Из лабораторных показателей при БА чаще встречается увеличение иммуноглобулина Е.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, поскольку можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.
Таблица 4
Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБ и БА
| Признаки | ХОБ | БА |
| Аллергия | Не характерна | Характерна |
| Кашель | Постоянный, разной интенсивности | Приступообразный |
| Одышка | Постоянная, без резких колебаний выраженности | Приступы экспираторной одышки |
| Суточные изменения ОФВ] | Менее 10% от должного | Более 15% от должного |
| Бронхиальная обструкция | Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких | Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет |
| Эозинофилня крови и мокроты | Не характерна | Характерна |
ФОРМУЛИРОВАНИЕ ДИАГНОЗА
При формулировке диагноза в тех ситуациях, когда можно четко выделить нозологическую принадлежность, термин ХОБЛ следует опустить и ограничиться указанием нозологии, степени тяжести, фазы заболевания и наличия ос<