Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.
1). Расширение полостей сердца (дилатация).
Растяжение мышечных волокон, возникающее вследствие повышения давления в полостях сердца во время систолы, приводит к усилению сокращения сердечной мышцы (тоногенная дилатация). Развивается патологическая гипертрофия миокарда, связанная с его работой в условиях повышенной нагрузки (отличная от физиологической гипертрофии, например, у спортсменов) при прежнем количестве коронарных сосудов, вследствие чего кровоснабжение миокарда ухудшается. Со временем сократительная способность мышечных волокон уменьшается, они теряет тонус и растягиваются – возникает миогенная дилатация (она может быть и без предшествующей гипертрофии сердечной мышцы).
2). Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия).
Необходимость увеличения работы со стороны сердца компенсируется не только за счет усиления сокращения сердечной мышцы (увеличения ударного объема), но и за счет учащения его сокращений, что приводит к увеличению производительности сердечного насоса (это характеризуется увеличением минутного объема, - который рассчитывается по формуле:
Минутный объем = Ударный объем х ЧСС)
Клинические проявления сердечной недостаточности.
1). Одышка – учащенное дыхание (нарушение кровообращения вызывает нарушение газообмена, накопление в крови недоокисленных продуктов и раздражение дыхательного центра).
2). Цианоз (синюха) - обеднение крови кислородом происходят из-за замедления кровотока и повышенной отдачи кислорода окружающим тканям, недостаточного газообмена в малом круге кровообращения при переполнении его сосудов при застое. Синюшная окраска тканей возникает вследствие просвечивания темной крови через кожу и слизистые.
3). Тахикардия - причины ее рассмотрены выше.
4). Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной функции сердца приводит к нарушению оттока крови от органов и тканей, повышению давления в капиллярах; это ведет к поступлению жидкой части крови в окружающие ткани и возникновению отеков, в первую очередь, на ногах, где венозное давление крови наиболее велико; застой крови в органах приводит к их увеличению, прежде всего это отмечается в печени, что впоследствии приводит к атрофии ее паренхимы, развитию соединительной ткани и возникновению цирроза).
Клинические варианты сердечной недостаточности
1. Левожелудочковая, характеризуется одышкой и цианозом (застой в малом круге кровообращения),
2. Правожелудочковая, характеризуется цианозом, отеками, увеличением печени (застой в большом круге кровообращения).
3. Тотальная - с очетание симптомов право- и левожелудочковой недостаточности.
По течению различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
По форме: компенсированная - симптомы возникают при физической нагрузке, некомпенсированная (декомпенсированная) - в покое.
Нарушения периферического кровообращения
Основными расстройствами периферического кровообращения являются:
1) гиперемия (артериальная и венозная) – увеличение кровенаполнения ткани;
2) ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани;
3) стаз – прекращение тока крови в органах и тканях.
Артериальная гиперемия – повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды. Физиологическая - возникает в норме при усилении функции органов, а также рефлекторно под действием ультрафиолетовых лучей, холода, тепла и т.п.
Патологическая - возникает при:
а) воспалении;
б) быстрой декомпрессии сдавленных сосудов (например, при опорожнении брюшной полости от накопления асцитической жидкости);
в) создании разреженного пространства (вакатная гиперемия) – например, при применении медицинских банок;
г) перегрузке или лекарственной блокаде суживающих сосуды симпатических нервов (нейропаралитическая гиперемия).
Клинически артериальная гиперемия проявляется покраснением тканей и местным повышением их температуры.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения участка ткани при уменьшении количества оттекающей крови.
Причины:
а) тромбоз или сдавливание вен извне (опухолью, рубцами, беременной маткой, хирургическая перевязка сосуда),
б) застой и замедление тока в крови в венах нижней части тела при снижении насосной функции сердца (правожелудочковая сердечная недостаточность),
в) застой крови в нижних конечностях у людей, работающих продолжительное время стоя.
Клинически венозная гиперемия проявляется синюшной окраской тканей или цианозом (см. выше), а также может сопровождаться отеком.
Стаз – местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом капиллярах.
Стаз возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови, а также вследствие различных заболеваний воспалительного и невоспалительного характера (истинный капиллярный стаз), приводящих к внутрикапиллярному скучиванию (агрегации) эритроцитов и остановке капиллярного кровотока.
Стаз может носить обратимый характер и быть необратимым (при этом кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз). Внешне при возникновении стаза на коже может появляться «мраморная» окраска.
Сладж (сладж-синдром) - состояние, характеризующееся прилипанием форменных элементов крови друг к другу (агрегация) и сгущением плазмы, затрудняющие движение крови через мелкие сосуды.
Ишемия – снижение кровенаполнения вследствие ослабления или прекращение притока крови по артериям.
Причины:
а) сдавливание артерии (жгутом, опухолью, рубцом, инородным телом, хирургическая перевязка сосуда);
б) закупорка артерии (тромбом, эмболом, сужение просвета артерии при сосудистых заболеваниях);
в) рефлекторная ишемия (болевые, зрительные, звуковые, химические, эмоциональные раздражители и т.п.).
Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникает их побледнение, чувство онемения, «беганье мурашек», боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика.
Исходы ишемии зависят не только от локализации, но и от диаметра выключенного сосуда и от степени развития коллатерального (окольного) кровообращения на данном участке. При благоприятном исходе кровоснабжение ишемизированного участка восстанавливается, при неблагоприятном исходе возникает участок некроза ткани – инфаркт.
Виды инфаркта:
1. Белый ( миокард, почки, головной мозг),
2. Красный – зонанекроза пропитывается венозной кровью, проникающей через повышенно-проницаемые сосудистые стенки (легкие, головной мозг, кишка),
3. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком - белая зона некроза окружается зоной кровоизлияния из-за того, что спазм сосудов на периферии инфаркта сменяется их расширением с пропотеванием крови через их стенки.
Анатомические особенности кровоснабжения ишемизированного участка зависят от полноценности коллатерального (окольного) кровообращения, состояния сосудистой стенки, состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Коллатерали: функционально абсолютно достаточные и функционально недостаточные (абсолютно и относительно) Это соответственно и влияет на характер исхода ишемии.
Тромбоз - прижизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой, ведущее к нарушению кровотока.
Механизм тромбообразования складывается из сочетаний трех факторов (триада Вирхова):
- замедление кровотока;
- повреждение сосудистой стенки;
- усиление свертываемости крови.
Тромбоз вены именуется также флеботромбозом. Если тромбоз сочетается с воспалением стенки вены, то говорят о тромбофлебите. Если имеется сочетание тромбоза артерии с воспалением ее стенки, это называется тромбоартериитом.
Эмболия - закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частицами, занесенными током крови или лимфы - эмболами.
Виды эмболии:
1. тромбоэмболия – эмболия мигрировавшим фрагментом тромба;
2. тканевая и клеточная эмболия – эмболия участками тканей при травме органа, опухолевыми клетками и т.п.;
3. жировая эмболия – закупорка сосудов каплями жира, чаще всего при переломах длинных трубчатых костей;
4. газовая эмболия ( вариантом ее является воздушная эмболия) – закупорка сосудов пузырьками газа, например, пузырьками растворенного в крови азота при кессонной болезни у водолазов;
5. бактериальная эмболия – закупорка сосудов конгломератами бактерий при различных заболеваниях (например, при остром гематогенном остеомиелите);
6. эмболия инородным телом ( например, пулей, осколком снаряда).
Особенности эмболий:
- ретроградная - эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз против направления тока крови.
- парадоксальная - эмбол из венозной системы попадет в артериальную через незаращенную перегородку между левым и правым предсердием. Тромбозы и эмболии артериальных сосудов приводят к ишемии зон кровоснабжения этих сосудов. Тромбозы вен приводят к возникновению венозного застоя в зонах венозного оттока данного сосуда.
Судьба тромба: 1. организация, канализация, 2. реканализация - частичное или полное растворение, 3. гнойное расплавление.
Кровотечение - излияние крови из просвета сосуда в окружающие ткани, естественные полости организма или во внешнюю среду.
Различают артериальное, венозное, капиллярное и смешанное кровотечения. Чаще - при повреждении сосудистой стенки, могут быть через неповрежденную стенку (диапедезное кровотечение). Повреждение стенки сосуда бывает в результате травмы или патологического процесса – разъедания стенки сосуда при гнойном воспалении или опухолевом процессе (аррозивное кровотечение). Гематома - скопление крови в мягких тканях. Внутреннее кровотечение – кровь изливается в мягкие ткани и естественные полости организма. Наружное кровотечение - кровь изливается во внешнюю среду (в том числе и в просвет пищеварительного тракта). При интенсивном (профузном) кровотечении возникает активизация свертывающей системы крови, что ведет к множественному тромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит название ДВС–синдрома (ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание).